USI Flashcards

Question

Agents vasoactifs tt insuffisance circulatoire

Answer 1

Bêta: effet inotrope+, augmentation perfusion régionale mais arythmie, immunosuppresion, effets métaboliques - isoprénaline - dobutamine Alpha: + vasopression mais posta charge+, diminution flux régionaux - noradrénaline - pényléphrine Entre les deux: - dopamine + débit renale et splanchnique mais alerter axe hh - adrénaline ``` Administration: Dopa: 0-20 gamma/kg x min Noradrénaline 0-5 gamma/kg x min Adrénaline 0-5 gamma/kg min Tjr en perfusion continu Pas en ml/h Voie centrale ```

Answer 2

- vasoplégie: diminution RVS - hypovolémie absolue: fuite capillaire vers interstitium - hypovolémie relative: diminution de capacitance de la veine - dépression myocardique au bout de certain temps Agents vasopressuers: ctrl de tonus - AGII - vasopressine V1 - récepteur adrénergique alpha 1 - inhibiteurs de NO Étiologie de diminution de tonus vasculaire: - resistance à cortisol - déficience ou R à vasopressine - repartage excessive de NO

Answer 3

- inotrope de choix: CO augmente sans effet sur la pression artérielle beta1 prédominant + alpha faible Risque d’arythmie quand même stt supraventriculaire + FC et + CO -> + consommation d’O2 mais meme dans le cas de IDM CO des coronaires + donc il y a pas extension de zone de la nécrose Dose tjr inf à 20-25 gamma/kg x min Effets bénéfiques: - CO - tachycardie modérée Effets délétères: - arythmie: prudence dans les chocs cardiogénique + consommation O2 myocardique-> conomamtion ATP + consommation O2 peripherique -> + besoins métaboliques IS: jamais poursuivre inutilement le tt

Answer 4

Pas dans le choc cardiogénique car chronotrope + pls vasodilatateur -> effet défavorable sur oxygénation myocardique -> zone de nécrose a été observée parfois Bêta 2+ Dose 0-1gamma/kg.min Effets bénéfiques: + FC, CO+, vasodilatation Indication principale: bas débit cardique avec bradycardie Effets délétères: vasodilatation, arythmies, consommation O2, IS

Answer 5

``` Enoximone, milrinone (inihibteur de PDE) Inotrope + vasodil -> inhibition dégradation de AMPc produit par rec beta-adrénergique au niveau myocardique et périphérie (inotrope+ + vasodilatation) pf il faut en plus agent vasopresseur. Ces médicaments potentialise the effet inotrope des agents adrénergiques -> utile d’associer dobutamine + IPDE - demie vie longue 5-6h - bonus 0,125-250 gamma/kg x min Effets bénéfiques: - + CO - effet additif avec beta-adrénergiques - effte persiste meme si bb associés ``` Effets délétères: - arythmies - + conomamtion O2 cardiaque - hypotension apr vasodilatation 2eme ligne Lévosimendan : sensibiliteur calcique augmente contractilité sans nécessiter entrée de calcium dans la cellule donc faible coût énergétique -> meilleur efficience de la fibre musculaire cardiaque. Médicament légèrement dilatateur + potentiellement arythmie ne (moindre que IPDE° 1/2 vie des métabolites actifs est tres longue effte se marque durant 5-7 jours Dans IC severe : dobutamine vs lévosimendan sans difference

Answer 6

Dopamine, adrenaline, norA premeire ligne Beta1: contarctilité cardiaques Bêta 2: cardiaque: ++ FC, vasculaire périphérique (vasodilatation), autres: bronchodilatation ``` Dopa: + arythmies et délétère endo + choc cardiogénique, mortalité + choc septique + mortalité Moins bon dans choc septique et hypovolémique que adré ``` Norépinéphrine: dose inf à 2-3 gamma/kg . Min Adrénaline: réanimation CP si pas de réponses aux autres catécholamines. Effte inotrope (petite dose) + vasopression (haut dose). La stimulation des récepteurs bêta étant incontrôlée -> tachycardie + autres arythmies + acidose lactique et hyperthermie. + métabolisme myocardique Dose la plus petite possible le plus court possible Pas augmenatation des lactates et tachycardie sont pas présents avec nora Meilleure survie à court terme avec nora qu’avec adrénaline Phényléphrine: uniquement récepteurs alpha -> + PA donc diminution de débit cardique -> diminution de perfusion des organes Agents vasopressuers non adrénergiques: - inhibition du NO NON ca marche pas - vasopressine: stimulation de V1 -> + Ca dans cytoplasme -> vasoconstriction Au debut de choc +++ vasopressine si le choc se prolonge -> diminution de vasopressine Administration des petites doses de arginine vasopressine permet restaurer PA chez patients en choc severe traité par hautes doses de NORÉPINÉPHRINE. Permet de diminuer doses de NA

Answer 7

Que chez les patients avec forets doses d’adrénaline 0,3-0,5 gamma/kg.min Hydrocortisone 4x50mg/j

Answer 8

Support repiratoire: - faire attention car ca peut augmenter postcharge VD et diminuer précharge - améliore échanges gazeux -> PaO2 se normalise - diminuer besoins en O2 (diminue travail repiratoire) - pf diminue travail ventriculaire: diminue postcharge VG Parfois meme juste CPAP peut suffire Contra-pulsion intraoartique: - par voie fémorale artérielle ballon: gonfle à diastole et dégonfle à systole donc on a ++ perfusion coronaire et cérébrale et au même temps ++ CO - néceiste anticogaualtion - pf problème si artérite ECMO: - assistance cardiaque temporaire VCI -> artere fémorale Que dans le choc cardiogénique réversible ou comme un pont pour transplantation. Étiologies + de choc cardiogénique: IDM, cardiomyopathie dilatée CI: - pathologie irreversible - pronostic - >80 - troubles de coagulation - mauvais accès vasculaire: hyperobésité, artérite, plaque Athéromatose, prothese Dacron

Answer 9

Hypovolémique: arrêter hémorragie : chir, embolisation Cardiogénique: reperfusion coronaire: essentielle Obstructif: EP -> thrombolyse Tamponnade -> drainage péricardique Septique: Ab, tenter de contrôler la source ``` Cas particulier de sepsis severe: menace de la vie avec dysfonction due à une réponse inadaptée de hôte à une infection 3 variables: - etat de conscience altérée - FR >22/min - PAS <100 mmHg ``` Pathologie rappel: dilatation vx, dysfonction endothéliale générlaisée/ dépression myocardique/ dysfonction mitochondriale Soins dans 3 h: - lactate - HC avant AB - AB à large spectre - cristalloïde 30ml/kg pour HTA ou lactate >4 mmol/L Conséquences: - hypotension - hypovolémie - CO+++ - altération de circulation régionale - alétration de micro circulation - altérations cellulaires Dans 6h: - PAM >65mmHg Si HTA persiste ou lactate initial >4 mmmol/L -> PVC >8mmHg ScvO2 à 70%

Answer 10

Complication fréquente de insuffisance circulatoire - altération de la coagulation endéans les premiers 24h - dysfonction pulmonaire et rénale apres 48h - dysfonction neurologique et hépatique plus tardivement Origine multifactoriel, severité liée à la durée et intensité de l’insuffisance circulatoire Lésions: - thrombopénie -> déficit de certains facteurs limitant voie de coagulation paradoxalement ca signe et et prothrombotique mais les thromboses peu observées.on peut voir CIVD aussi - OPL œdème pulmonaire lésionnel aigue/ ARDS: fréquemment observé. Mise sous O2 - IRA: svnt par nephrotoxiques ca se remet normalement - neurologie: altération de la conscience+ polyneuropathie de soins intensifs svnt réversibles - système digetsif: si ictère est fréquent, l’hépatite ischémique ou IH sont plus rare. Panrétaite biologiuqe - dysfonction endocrine et immuno: infections récurrentes qui vont contribuer au décès de patient

Answer 11

- dyspnée avec tachypnée (25-50/min) et/ou repiration superficiel - épuisement bardypnée + pauses - cyanose hypoxémie - sueurs: hypercapnie - tirage avec utilisation des muscles repiratoires accessoires - balancement thoraco-abdominal: efforts inspiratoires importants 4 grands types: - altération échanges gazeux (hypoxemie/hypercapnie) - altération de pompe ventilatoire: neuro musculaire/ obstruction resistance des voies aériennes

Answer 12

Hypoventillation PaCO2++ - hyperventillaiton: augmente diminution de PaCO2 Augmenatation d’espace mort: zone ventilée non perfusé ne participe pas aux échanges alétration rapport VA/Q Augmentation de l’espace mort non-alvéolaire: rebreathing

Answer 13

- hypoventillation: equation de gaz alvéolaire Pression partielle en O2 au niveau d’alvéole (PaO2 maximale que l’on peut atteindre) est influencée par FiO2 et PaCO2 PAO2= (Patm-PH20) x FiO2 - PaCO2/RQ Patient qui hypoventillation devient à la fois hypercapnie que et hypoxémique Si PaO2 40 et PaCO2 70mmHg -> intoxication, overdose Si PaCO2 28: hypoxémie malgré hyperventilation : altération de l’oxygénation du sang - acidose: permet meilleure relegaage au niveua tissulaire de O2 - jamais arrêter O2 pour améliorer Capone et ne pas descendre brutalement FiO2 - conséquences de hypoventillation chez sujets sains: PACO2++, PAO2 -, SaO2 -, pH - - shunt pulmoanire: alvéoles perfusées mais non ventilées: atélectasie, ARDS ou extra-pulmoanire: CIA D-G: pas de normalisai ont de PaO2 car ca provoqué hyperventilation ce qui permet empêcher hypercapnie - troubles diffusion au niveua lavéolire : temps de transit ralenti (anémie sevré +++), fibrose, diminution de PAO2 - altération ventillation/ perfusion: OPH, ARDS, EP, BPCO, hyper inflation et emphysème, atélectasie, hypoventillation post-Anésthesie - zone haut rapport VA/Q: alvéoles ventillées mais mal perfusées: hypoperfusion des certaines zones et super perfusion d’autres -> discreet hypoxemie - zone bas VA/Q: alvéoles pzerfusées mais pas ventillés -> +++ hypoxémie SVO2 basse: cause aggravante de l’hypoxémie si échanges gazeux normaux role négligeable si shunt ou bas VA/Q -> exacerbation de hypoxemie de manière importante

Answer 14

- oedème pulmonaire hémodynamique | - oedème pulmoanire lésionnel ARDS

Answer 15

++ de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires Causes: IC gauche (systolique/diastolique/ valvulaire) ou plus rarement hypervolémie. Transsudat permebailité maintenu Diagsnotic: PAPO >18 mmmHG mais on fait pas ca d’amblée on peut se baser sur l’histoire de patient et si jamais sur cathether artériel pulmoanire ou par echocardiographie Étiologies: pression OG - cardiogénique: systolique (dilatation VG) -> défaut de contractilité/ diastolique pression ++/ valvulaires: sténose aortique, insuffisance mitrale -> pb mécaniques - hypervolémie: relativement rare TT: but diminuer pression auriculaire gauche + tt causal -Diurétiques: uniquement hypervolémie ( IC congestive/ hypervolémie vrai) car dans IC aigue on va voir rarement hypervolémie. Dans ces circonstances développement de OPH est associé à une perte de volume (passage vers les alvéoles et interstitium) au dépends du volume circulant. Redistribution des liquides. Dans ces circonstances hématocrite et taux de protéines au gel tent brutalement signant diminution de volume circulant. Furosémide 20-40 mg - vasodilatateurs: dérivés nitrés: diminution post/pré charge sans diminution de effet inotrope Utilisée à haute dose: cédocard 3mg/5min - morphine: 2-5mg/dose: diminue pre et postcharge ventriculaire: effet dilatateur, diminuer travail repiratoire + diminution du tonus adrénergique (stress), diminuer consommation en O2 - inotropes: uniquement dans altération majeure de contractilité et quand vasodilatateurs sont CI car hypotension +++ - ventillation mécanique + pression positive: diminue précharge VG, diminu pression télésystolique VG donc postcharge

Answer 16

++ perméabilité des capillaires Exsudat PAPO via cathether artériel pulmonaire/ échographie ARDS: léger/ modéré/severe en focntion de grvaoté de l’hypoxémie et de la severité du support repiratoire Lésions directs: Fréquentes: pneumonie, infections, fausse déglutition Rares: contusion pulmonaire, hémorragie alvéolaire, embolie graisseuse/ amniotique/ noyade/ inhalation fumée/ répercussion après transplantation pulmonaire Lésions indirects: Fréquantes: sepsis, traumatisme severe + choc, pancréatite aigue, clam page aortique Plus rares: transfusion multiples, intoxications médicamenteuses, CIVD Tt supportif: rectruer les zones collabés Ventillation colibré tel quel: pression de fin d’expiration (PEEP) au niveau de Pflexinf -> régler le volume courant pour pas dépasser pression de fin inspiration sup à Pflexsup

Answer 17

- oxygénothérapie | - ventillation invasive et non invasive

Answer 18

- + FiO2 - PaO2 plus que 80-90 mmHg -> augm été peu le contenu en O2 à PaO2 80mmHg on est déjà proche à 100% SO2 - atélectasie de dénitrogénation : toxoccité stt marqué pour FiO2 >60% et poumon sain Administration d’O2: - sonde nasale/ lunettes: inutile de dépasser 6-8L/min, FiO2 administré dépendra de la ventillation minute du patient et de la proportion de la renieraient via la bouche et le nez - masque effet venturi: FiO2 24-50%: indépendant de la ventillation minute - non rebreathing mask: FiO2 60-80% - opitflow (haut débit):FiO2 jsq 100%: pour utilisation prolognée, mode mieux suporté par les patients dyspnéiques et fortement hypoxémiques. Meilleur taux de survie dans insuffisance repiratoire aigue

Answer 19

VNI: en pression + en masque VI: ventillation à pression + appliquée via un tube endotrachéale/ trachéotomie VNI: - avantage: pas des complication + absence de sedation + preserve activité repiratoire + meilleure ventillation de bases + bénéfice +++ chez BPCO - désavantageas: conscience minimale et collaboration, risque de fausse déglutition, difficile si FiO2 élévées, difficile si prologné, fatigue, déconsiellé si choc VI: Avantages: protection voies aériennes, application FiO2 élévées, ok si insuffisance circulatoire, repos musculaire repiratoires Désavantages: complications et infections; bypass des mécniasmes de protection. Pneumonie associé à la ventillation, sédation, déconditionnement respiratoire

Answer 20

PEEP permet d’augmenter CRF (capacité résiduelle fonctionnelle) volume de fin d’expiration recruter zones alvéolaires collabés Effets bénéfiques de PEEP: - recrutement - amélioration de l’oxygénation - prevention des lésions pulmonaires induites par la ventillation 5VILI) - diminution postcharge VG Risques: stt si haut niveaux de PEEP - principalement: détérioration hémodynamique par: Diminution de la précharge ventriculaire droite/ +++ postcharge VD - risque surdistension alvéolaire

Answer 21

Ventillation en volume prédéterminée -> délivrance d’un courant VT constant quelles que soient les caractéristiques du système respiratoire Pression alvéolaire non mesuré mais corespsosnd plus au moins au pression plateau Pression plateau dépend de rigigdité Compliance pulmoanire: Vt/ (Pplateau- PEEP) Résistances: Ppic-Pplateau/ débit

Answer 22

Pression inspiratoire constante: flux inspiratoire maximale puis devient décélérant FR est fixée par personnel soignant mais patient peut déclencher trigger et il recevra une nouvelle inspiration Pression contorlée: temps inspiratoire fixée Aide inspiratoire: dépend de la vitesse de décroissance du flux (effort inspiratoire) du patient Avantages de pression ctrl: mieux toléré que flux cst on evite barotrauma Inconvénient: absence de contorle de Vt

Answer 23

VILI- maladie systémique Si administration de volume courant trop élévé stt liée à un étirement important dans les zones de friction Torrent de cellules inflammatoires conduisant à un MOF -> décès Ventillation protective: - volume courant basse - PEEP élévée (tenter recrutement) Recommendations: - Vt: 6ml/kg - Pplateua: <27 cmH2O - PEEP: 10-15 cmH2O - FR: svnt élévée 30/min enfin de preserver si possible pH et PaCO2 Cela permet de diminuer la mortlaité chez patient ARDS et sevrer plus rapidement de respirateur - décubitus ventral: permet de diminuer mortlaité chez patient les plus sévères avec PaO2/ FiO2 inf à 150 - ECMO veino-veineuse -> élimination de CO2 et apporter O2 PaO2 (mais nécessite utilisation de larges canules). + élimination de CO2 avec ECMO: +flux de gaz, + flux de sang, - production de CO2 + PaO2: flux de sang, + Hb, - conomamtion O2 Inspiration sur VD: post+, pré- total: souffrance Inspiration sur VG: pré-, post- Optimalisaient de réglage du ventilateurs devra prendre en compte: - PEEP recrutement - Vt/Pplateau: éviter surdistension donc limiter le volume courant - impact sur VD - impact sur VG Ventillation protectrice: - PEEP - limit Vt et Pplateau - import Ac expression trans pulmoanire

Answer 24

Prerequisite: - absence inotrope et vasopressuer - absence de sédation - conscience suffisante attestée par réponse cohérente aux ordres simples - FiO2 <50% - PEEP <5 cmH2O Mise en T/ aide repiratoire et PEEP à 5 cmH20 durant 30 et 120 minutes 2/3 ca marche Signes de mauvaise tolérance: - FR >35/min - SpO2 <90% - variation >20% de la FC/ PA - sueurs/ agitation/ troubles de vigilance Présence un de ces signes: arrêter test de sevrage Facteurs de risuqe d’échec: - 1/2 échec - ICC - PacCO2 >45mmHg après extubation - plus qu’une comorbidité autre que ICC - difficulté à la toux - stridor à l’extubation - age >65 - APACHE II score >12 - pneumonie responsable de IR !!! Mobilisation précoce importante

Answer 25

Créatinine +++ et pas de diurèse Stade 1: créat 1,5-1,9 x VN/ >0,3mg/dl Diurèse <0,5ml/kg.h durant 6-12h Mortlité 18% stade 2: 2.0-2.9 x valeur de base Diurèse <0,5ml/kg.h durant >12h Mortlaité 28% Stade 3: 3x VN ou >0,4 Diurèse: <0,5 ml/kg.h ou anurie >12h Mortlité 33% Impact: - mortlité court terme - focntion rénale à long terme - mortlité à long terme

Answer 26

Prérnelae: hypoperfusion (bas débit cardiogénique/hypovolémie) ou hypotension artérielle seuil d’autorégulation de pression artérielle est plus basse que les autres organes Rénale: att tubulaire ou glomérulaire Tubulaire: toxique/ ischémique stt médullaire est sensible aux hypoperfusions (tubulaire) Post-renale

Answer 27

pré-rénale/rénale: - tigette/ spot urinaire Suspicion IRA post-rénale: - US rénale - US voie urinaire ``` Approche diagnostic initiale spot+ tigette + echo - hematurie/ protéinurie att glom - pré-rénale: urines concentrés avec peu de sel Osm >>Posm: urines concentrés NaU <20 avec peu de sel U/P >1,5 - rénal: réabsorption déficiente Osm= Posm , Una Pluto eleve ++ ```

Answer 28

- anémie: hémorragie, hémolyse - leucopénie: LED - thrombocytopénie: LED, rhabdomyolyse, hypersplenisme - coagulopathie: maladies hépatiques , sydnrome des anti-phospholipids - hypercalcémie: maliginité, sarcoidose, intoxication à la vitamine D - IgA élévé: nephro tp haute à IgA - FAN élévée: maladies AI: LED, sclérodermie, Sjorpgen Atteinte tubulaire du choc et sepsis: - hypoperfusion rénale (rapidement corrigé donc c’est rarement la cause) Pas de nécrose mais conformance en O2 atteint stt fonctionnelle Pas tjr retourne à la normale

Answer 29

- optimiser perfusion renale -> volémie, PA, CO Ces mesures restent d’application lorsque le patient est anti que ou sous épuration extrarénale - vasopresseurs mme chez HTA préalable diminue incidence d’insuffisance rénale nécessitant la mise sous épuration EC mais ++ arythmies et IDM Si patient oligurie je: essayer de remonter PAM et puis si jamais ca almrche pas redevient à la normale - diurétiques contorversé: pas diminution de dialyse et mortlité ++ - dopaminergiques: non - pas de tt spécifique de IRA en dehors de pathologie AI - rhabdomyolyse: hydratation + alcalinisation des urines avec pH 8 pour diminuer precipitation Suivre: - hyperK - hyperP - acidose

Answer 30

AEIOU Acidose/ Electrolytes/ intoxication/ fluid overload/urémie Acidose: indication de EER si ne répond pas à l’administration de bicarbonate et acide liée à IRA Electrolytes: K, Na, Mg: dans hyperK (crush syndrome) , hypoNa <130 mEq/L, hyperMg (peu sympt) mais dans le cas d’éclampsie + admisntration de Mg+++ -> EER à considérer Intoxication: li, ethylene glycol, méthanol, salicylés -> EER Fluid overload: surcharge hydrique en cas de non réponse aux diurétiques Urémie: altération de conscience pouvant aller jsq mal épiléptique et au coma par péricardite pouvant aller jsq tamponnade

Answer 31

- anatgoniste: Ca pour stabiliser la membrane de myocyte - redistribuer: glucose+insuline, bicarbonate, bêta mimétiques action 10-15 minutes - éliminer : résines chélatrices ou diurétiques EER: 30-40 minutes

Answer 32

- membrane semi-perméable - sur 24h - lente - pas d’instabilité hémodynamique - pas anti coagulation CI: intervention/ trauma abdomianle récente et insuffisance respiratoire severe - risque infectieux - moins efficace que techniques sanglants Désavantage: - perte protéines si péritoine inflammatoire - hyperglycémie - pb hémodynamique et respiratoires Meilleure correction d’acide et survie avec HF que péritonéale

Answer 33

- membrane artificielle semi-perméable: échanges selon gradient de concentration: petite taille passe plus facilement que le smolécules plus grandes 3-4 h tous les 24/48h

Answer 34

- molécules petites/moyenne aille passent librement au travers les pores - intensité de passage selon le gradient de pression entre 2 cotés de membrane - besoin de ré infuser liquide de substitution - tampon: lactate/ bicarbonate Il est possible de ajouter HD -> +++ clairance de K+, H+, urée - pas insatbilité hémodynamique - pas de oedème cérébrale - besoin anti coagulation: HNF, prostacyclins (efetsII et coût), citrate: chélat de Ca compensation des pertes en Ca et Mg. Débit: - sang: 120ml/h - ultrafiltration 20-35ml/kg/h - retrait: 0-500ml/h Médocs: - arret continu des morphiniques: sauf rémifentanyl (élimination non-rénale) - arret continu des sédatifs - AB sur les tables et récoltes des urines sur 24h FrEER-> si >25% non négligeable faut adpater soit diminuer es intervalles soit augmenter la dose

Answer 35

- dialyse prolongée - 6-8h - sous dosage des AB

Answer 36

ABCDE Airways Breathing Circulation Disability: moyens de contention pour éviter les lesions secondaires Exposure/environnement : prévention d’hypothermie Phase d’accueil/ stabilisation: maintien des fonctions vitales (ventillation, intubation, remplissage, drogues vasoactive pour maintenir pression artérielle systolique 80-90mmHg (hypotension permissive) sauf si trauma crânien (pression supérieur) Majorité des décès dans 48h: choc hémorragique/ neurologiques (engagement cérébral, choc spinal) Détecter la cause du saignement + prendre en charge et enchianer PEC du trauma crânien Trauma fermé: rupture de foie/rate/ hématome retropéritoneal/ hémothorax/ factures multiples/ plaies multiples/ brèche artères de face Bilan d’orientation: circonstances de l’accident-> qqs minutes Exmaen physique rapide RX thorax/ bassin/ col cervical Instabilité marquée: US abdomen (foie rate) + thorax+ cardiaque + petit bassin Si patient stable: CT du corps entier Si instable: on stabilise Si on a géré lésions vitales -> examen ortho ++

Answer 37

TT supportif: - remplissage vasculaire. Attention ca aggrave coagulopathie (par dilution) et hypothermie et aussi ++ pression veineuse et acidose - delayed resuscitation: on remplit et on attend jsq chir (plus compliqué pour trauma fermé) privilégier administration de produits sanguins - réanimation classique pour restaurer physiologie normale - transfusion de GRC se fait de manière relativement libérale: pertes sanguines + Hb + état hémodynamique - facteurs de coagulation (car perte directe + consommation sur le site de saignement) Administration de l’acide tranexamique 1g suivi 1g en 8h -> diminue mortlité de spolytraumatisés sévèrement

Answer 38

``` Thoraciques: - volet costal - hémorragie/pneumothorax RX - brèche diaphragme - lesion vasculaire. CT Trauma cardiaque ``` Trauma abd: - lesion foie/ rate - hematome retropéritonéale - lésions viscères - hématome meso non comp/ meso compliqué/ pancréas TT: chir vs conservateur/ embolisation/ conservateur/ chir/ CWR/chir Si persistance de choc après exclusion d’un hémothorax et du saignement abdomianle: - choc hémorragique persistant: lésions périphérique - autres: spinal, contusion myocarde, défaillance cardique droite

Answer 39

Centrales: - trauma crânien - HSA - Hémorragie cérébrale et AVC - méningo-encéphalite - mal épiléptique - lésions post-anodique - encéphalopathie métabolique Pathologies périphérique: - trauma médullaire - faiblesse musculaire acquise aux soins intensifs - GB, myasthénie, SLA

Answer 40

Yeux= 4 sont/demande/stim/aucune Motrice=6 demande/localise la D+/ évitement/ décortication/décérébration/ aucune Verbale= 5 orienté/confuse/ inapproprié/ sons incompréhensibles/ aucune Réflexes TC= 5 fronot-orbiculaire/ OCV/ photomoteur/ OCH/ oculo-cardiaque/ aucune. Conscience: formation réticulée ascendante TC sup Coma: lesion a ce niveau ou plus haut bilat diffuse

Answer 41

- lésions focales/ diffuses HSD, HED, Hintraparenchyma Lésions de contusion du parenchyme et lesions de cisaillement Rx vs clinique pas concordantes Lésions primaires: hématomes, contusions, lesions axiales Lésions secondaires d’origine centrale: HTIC, œdème, hematome, vasospasme, hydrocéphalie, épilepsie Lésions secondaires d’origine systémique: hypoTA, hypoxemie, hyper/hypocapnie, hyperglycémie, hyperthermie, hyponatrémie Ces trois mécniasmes -> ischémie -> mort neuronal

Answer 42

- isolé: prendre en compte: age, mécanisme, délai, lesions associés Lors d’évaluation clinique: - évaluer fonctions de l’organisme: repiratoire et circulatoire - rechercher lesionsextra-craniennne graves: Indicaiton sur le pronostic vital et orientation du patient ABCDE A+B: <8GCS troubles de déglutition + risque inhalation, chute de massif linguale et obstruction des voies aériennes sup Intubation endotrachéale en focntion de contexte (pas si coma éthylique) Attention colonne cervicale C: remplissage NaCl 0,9% Solutions hypoosmoliares peuvent pejorer l’œdème cérébral 1mosm/L -> 19mmHg Hypotension corrigée par agents vasoconstricteurs (norépinéphrine) Objectifs: PAS>100-120mmHg PAM 80-100mmHg PPC: 65-70 mmHg Dépend de PIC si HTIC +++ il faut laisser TA+++ Svnt HTA: on traite que si on est sur que analgésie assez fort et pas des signes d’engagement -> pas des vasodilatateurs 1ere choix BB, puis alpha agonistes clonidine Défaillance cardique: dobutamine +/- NORA Phénomène de cushing:poussée de HTA causé par ischémie de TC sup ``` Sédation/ analgésie: MDZ 5-10 mg/h ou propofol 25-100 gamma/kg/min Morphiniques: - morphine 2-5 mg/h - fentanyl 100-300 gamma/h - sufentanil 50-100 gamma/h ``` D: immobilisation rachis E: éviter les frissons Autres étapes: - imagerie - monitorage trauma cran

Answer 43

CT C- + rachis cervical - lesions osseuse - hématomes - lésions parenchymateuse - détecter signes d’œdème cérébral important: disparition citernes de base, sillons, système ventriculaire virtuel, déviation ligne médiane Attention CT avant 3 h -> répéter scanner Si rien grave sur scanner et patient comateux: complications vasculaires stt si: - fracture de la base de crane - presence lesion du rachis cervical - notion de malaise précédant trauma crânien - coma avec CT normal Si HSA et malaise precede trauma -> chercher anévrisme cérébral: nagio-CT, angio-IRM, artériographie Si fistule carotido-caverneux: exophtalmie pulsatile, chémosis, oedème conjonctival,dilatation vx conjonctivaux, réduction mobilité oculaire, thrill à la palpation, souffle à l’auscultation de l’œil

Answer 44

- monitorage de base: PA invasive, PVC, CO si instbilité, temp, CO2 expiré - spécifique: PIC si <8 GCS 5-13mmHg (dérivation externe) PPC= PAM-PIC SJVO2 (saturation des veines jugulaires) DTC: vitesse systolique/ diastolique/ moyenne index pulsatilité, index résistivité Intérêt de monitorage de la SJVO2: - reflet debit sanguin cérébral - détéction des épisodes ischémiques - évaluation ther

Answer 45

Générales: - tete 30° - SpO2 >92% PaCO2 35-40mmHg effet rebond par paliers) - PAM 65-75 mmHg - correction anémie apd 8 g/dl - correction troubles métaboliques: Na: 140-150 mmol/l Osm: 290-320mOsm/kg Glycémie 80-150 mg/dl Équilibre acido-basique - lutter contre hypothermie et troubles de coagulation - prevention crises épiléptique: Diphenylhydantoine/ Valproate pendant 7 j - Sedation/analgésie: diminution besoin métabolique de cerveau Barbituriques: à réserver dans les cas d’échec Mesures spécifiques: - osmothérapie: mannitol 20% 1g/kg en 20 minutes - Hypertension induite: augmenter PAM pour 65-75 mmHg - ctrl temp: éviter hypothermie - barbituriques: thiopental, Indicaiton hyperhémie TT chir: 1. vidange des hématomes: - ED >10mm - embarrures ouvertes/fermes >5mm - HSD DLM >5mm - hématome IC > 1(ml - hydrocéphalie aigue - contusion frontale si PIC incontrôlable - contusion temporale avec Anisocorie + disparition citerne 2. Craniectomie décompresse: patient jeune, œdème cérébral diffus sans lésions ischémiques, pas d’engagement prolognée, PIC incontrôlable par moyens médicaux 3. Drainage LCR: monitoring continu de la pression nécessaire, ouverture de la ligne pendant 3 minutes si PIC >20mmHg

Answer 46

Action: - CMRO2 (cerebral metabolic rate of oxygen) utilisation d’O2 par cerveau diminue donc DSC Aussie et PIC aussi - diminue influx Ca - diminue per oxydation lipidique - + tonus vasomoteur Indicaiton: hyperhémie SJVO2 >75% Monitorage:burst suppression/ taux sanguin entre 30 et 40 mg/dl Complication: - diminution PA -> nora - IS - mydriase bilat - perte examen neuro

Answer 47

Action immédiate: - vasoconstriction si autorégulation conservée + DSC par diminution de la viscosité dans la zone ischémique + volémie, + PP Action osmotique: 15’-30’ - durée d’effet 5-6h effte max apres 40 minutes - diminution du contenu en eau du parenchyme cérébral Inconvenantes: - risque décompensation cardique et expansion volémqiue - risuqe d’aggravation hypovolémie (diurèse osmotique) - risque hypoK, Na - risque d majoration de l’œdémateux en zone BHE lésée (BHE)

Answer 48

Action: transfert vers IV + DSC par déshydratation endothéliale et des GR - adhésion polynucléaire effet anti-inflammatoire Inconvénients: - variation natrémique brutale avec risque OAP, hémolyse intra vasculaire et de myélinolyse centro-pontine - majoration œdème si BHE lésé CI: Na >155mmol/l, osmolarité >320mosm/L

Answer 49

- D+ coup de tonnerre - crise épilepsie inaugurale - plus rarement: altération de la conscience - une latéralisation Recherche anévrisme si: coarctation aortique, polykystose rénale ou hépatique, dysplasie fibromusculaire, ehlersdnalos, moyamoya Diagsnotic: Suspicion HSA: CT C- HSA confilrée: angioCT et puis éventuellement angiographie conventionnelle Dépistage des patients à risuqe: angio-IRM TT: post-HSA - ctrl tension strict: labtalol 1ere choix mais hydralasine et nicardipine ok aussi - analgésie: - tt antiépileptique prophylactique - prophylaxie vasospasme: nimodipine 60mg/4h pendant 14 jours suivi doppler crânien Vasospasme peut survenir 10 jours à 3 semaines apres la rupture. si vasospasme ++ -> expansion volémqiue et HTA controléePAM jsq 130-140mmHG + of tt endovasculaire - drainage ventriculaire externe si rupture car hydrocéphalie (sevrage difficile) Complications: Cérébrales: - oedème, vasospasme, épilepsie, ischémie, infeciton post op, hydrocéphalie Systémiques: - arythmie, cardiopathie adrénergique Tako Tsubo, œdème pulmoanire, panumeopahtie d’inhalation

Answer 50

- apres arret cardique/ circulatoire - RCP - hypothermie thérapeutique 32-34° durant 24h Évaluation de pronostic: Facteurs pour etat végétatif: - coma, absence de réflexe cornéen J3 - potentiel évoqués: absence N20 - burst suppression sans sédation - mal épileptique/myoclonie ``` Facteurs pour éveil probable: - réaction à la douleur - EEG réactif - éveil mais lésions cognitives - ```

Answer 51

Perte irréversible de la fonction cérébrale incluant TC et des héliosphères cérébraux, et cervelet Basé sur: - lésions cérébrales sévérissime + absence de facteurs pouvant interférér avec examen neurologique (electrolytes, hypothermie, médicaments,ts sédatifs) - GCS coma aréactif 3/15 + absence des réflexes de TC et test d’apnée positif - test d’absence d’accélération du rhytme cardique apres 2mg IV d’atropine peut remplacer test d’apnée

Answer 52

Préraquises: - temps >36,5 - TAS >90 mmHg normovolémie - PaCO2 >40 mmHg - PaCO2 > 200 mmHg - pulse oximetry ``` Testing: - disconnect ventilator - respiratory movements, tidal volume - measure de euh, PaCO2, PaO2 8 minutes Test positivé si pas de mouvements repiratoires avec >60 mmHg ``` Sert à conférer absence de perfusion cérébrale Non obligatoire Mort cérébrale est diagsnotic clinqiue Don des organes Peut etre condiéré apre mort cardique Situation la plus frequente patient classe 3: en attente de mort cardique donc lésions graves ++++ mais n’éboulent pas vers la mort cérébrale mais on propose le descellement thérapeutique.

Answer 53

Compression thoracique (frequence 100/min) 30 compressions pour 2 insufflations Cycle de 2 minutes En cas de rhytme choqua le faut administrer choc et puis recommencer les cycles Adrénaline tous les 3-5 minutes + amiodarone apres 2 cycles de défibrillation inefficaces Si non choquable: cycles de compresion 2 minutes + réévaluation retour de circulation toutes les 2 minutes.a drénaline toutes 3-5 minutes

Answer 54

5T: - pneumothorax sous tension - tamponnade cardiaque - toxique - thrombose (EP) - thrombose coronaire 5H: - hypovolémie - hypoxémie - acidose severe - hypo/hyperK - hypothermie

Answer 55

- éviter hypoxémie et hyperoxie PaO2 70-100 et SpO2 94% - PaCO2 35-40 mmHg - traiter hypotension PAS >90mmHg, remplissage vasopressuer - traiter bas débit cardiaque - hypothermie thérapeutique - tt causal reperfusiion coron, thrombolyse, drainage tamponnade

Answer 56

- altération conscience - épilepsie - coma Moyennement severe: - N pas de V - confusion - Céphalée Sévère: - V+ - détresse cardio-respiratoire - somnolence anormale et profonde - épilepsie - coma QCS >8 Installation souvent progressive UNa (natriurese) + osmolarité urinaire Uosm et Posm (plasmatique) ``` Uosm: potomanie, buveur de bière, anorexie >> 100: hydratation EC: - élevée: IC, IH, synd néphrotique, IR - N: SIADH ou insuffisance surrénale - basse: Una<20: perte extrarénale UNa>50: diurétiques, tubulopathie, Insuffisance surrénale, autres diurèses osmotique ``` Déplétion sodée: administration va aider Dilution: Na aide pas faut perdre l’eau libre Si chronique/ subaigue: correction de 0,5mEq/L/h sinon myélinolyse centropontine

Answer 57

``` Altération de conscience Signes: - soif - sécheresse muqueuses buccales - encéphalopathie - fasciculations musculaires >375 mOsm/L épilepsie focale ou générlaisée Svnt liée à la rapidité d’installation et l’âge du patient Pertes hydriques/ perte d’eau>sel ```

Answer 58

Pertes hydriques sans compensation: Uosm élévée - fievre, hyperventillaiton, sudation - pas d’accès à l’eau - pertes digestives - DTII décompensé - charge osmotique urée mannitol - diurétiques DT insipide: Uosm basse - central ADH diminue - néphrogénique - maladies rénales polykystose, NIC, - hyperCa - médocs: Li, vinblastine, colchicine Traitement: réhydratation, DT insipide: desmopressine (minirin) + l’eau DT insipide néphrogénique: dépend de la cause Si chronique on corrige en 48h

Answer 59

Bicarbonate (métabolisme) CO2 (respiratoire) 40mmHg +/-5 PH 7,40 normalement +/-0,05 Acidose métabolique: TA -> classifier origine

Answer 60

CV: - contractilité - vasodilatation - hypotension - arythmie - diminution sensbilité aux catécholamines Troubles respiratoires: - hyperventilation - fatigue respi - dyspnee Troubles métaboliques: - InsulinoR - hyperK Troubles cérébraux: AEG ``` Alcalose: CV: - constriction artériolaire - baisse débit coronaire - diminution seuil angineux - arythmie ``` Troubles respiratoires: - hypoventillation Troubles métaboliques: - hypoK - hypoMg - hypoP Troubles cérébraux: tétanies, convulsions

Answer 61

PaCO2 de 10 mmHg -> bouge 0,08 pH 1. Calculer pH attendu par PaCO2 2. Voir déviation entre pH attendu et réel Si plus acide que prévu -> acidose métabolique + Si plus alcalin: alcalose métabolique PH indique quel cause etait premeir

Answer 62

TA= (Na+K) - (Cl+ HCO3) TA N: 15mEq/L Causes acidose: TA++ - lactique - rénale - acidocétose-diabétique - intoxication (aspirine crtrate, ethylene glycol, méthanol) Acidose a TA N: - dilution - pertes HCO3 rénales: acidose tubulaire, compensation alcalose repiratoire - pertes HCO3 digestives: diarrhées, urétéro-sigmoidostomie, drainage bilio-pancréatique Hypoalbuminemie et anémie severe -> diminution de TA

Answer 63

Causal: Choc pour lactique DT: insuline + remplissage HCO3 administration juste si acidose vraiment sévère ou du à la perte de HCO3

Answer 64

- eau glucosé: pas vraiment remplissage mais plutôt rehydratation ca passe dans tous les compartiments - solution content sel en plus: espace IV et interstitiel (Na rentre pas dans l’espace IC)

Answer 65

- solutions de protéines (albumine, gélatine, dérivés d’amidon) Uniquement dans l’espace vasculaire Effet limité dans el temps Altération permebailite endothéliale peut limiter le pouvoir d’expansion volémqiue À éviter chez patients cérébroléléses car rupture BHE HES: plus toxique mais ++ remplissage IR+++ st dans sepsis Gélatines: relativement limité car métabolique ++. Rares chocs anaphylactiques Albumine: utilisée en toute sécurité coût élevée en sepsis +++

Answer 66

``` Na 154 au lie de 140 Cl 155 Provoque acidose métabolique Nephrotoxiques? Indiqué dans le remplissage vasculaire chez patient avec pathologie crânienne suite à un caractère iso-osmotique ```

Answer 67

+ lactate + glucontae Hypo-osmolarité légèrement

Answer 68

+ glucontae | + acétate

Answer 69

- balanced crytslloides 1 - albumine le plus safe - HEs à éviter

Answer 70

Pas de RCP mais dialyse et ventillation m’échangiez oui

Answer 71

Pas mesure extraordinaire On poursuit le tt mais on fait pas certaines escalades Sans nouveau trucs (intubation , VNI,

Answer 72

Tt de comfort

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