Gastroenterologia Flashcards
(106 cards)
Definição de pancreatite aguda
Inflamação do parênquima pancreático por conta da ativação precoce das enzimas pancreáticas. Conforme for o grau da inflamação, há também uma resposta sistêmica SIRS.
Critérios de Dx da pancreatite aguda
Dor típica em abd superior (em barra e pode irradiar para dorso) + Elevação das enzimas pancreáticas, amilase (aumenta e se normaliza primeiro) e lipase (mais especificidade), pelo menos 3x acima do valor de referência + achados de imagem sugestivos (TC ou RNM, mas não é obrigatório). Para o Dx tem que preencher 2 dos 3 critérios.
Etiologia mais comum da pancreatite aguda
BILIAR É A MAIS COMUM! 2a causa mais comum: ÁLCOOL. Outras causas: ascaridiíase (mecânica), acidente escorpiônico e com organofosforados (tóxicas), metabólicas (hipertrigliceridemia > 1000, heparina e insulina ajudam a reduzir), medicamentos, infecção, autoimune (causa comum da pancreatite crônica), pós-CPRE, ressecção pancreática, trauma abdominal, vascular, neoplasia, idiopática.
Em quem fazer imagem na pancreatite aguda? Quais são eles?
USG (em todos, pesquisar etiologia mais comum).
TC: somente faz se há dúvida diagnóstica, ou quadro de piora clínica, ou se o quadro é grave. Deve ser considerada em 48-72h após a admissão do paciente com PA grave.
Critérios de Atlanta para prognóstico da pancreatite aguda
Classificação de Atlanta Modificada (2013):
○ Leve:
§ Ausência de disfunções orgânicas;
§ Sem complicações locais;
§ Sem exacerbação de comorbidades.
○ Moderadamente grave:
§ Disfunção orgânica reversível em 48h;
§ Com ou sem complicações locais ou piora comorbidades.
○ Grave:
§ Disfunção orgânica que perdura por mais de 48h.
Disfunção orgânica: respiratória, renal, cardiovascular.
Complicações locais da pancreatite aguda
São melhores delimitadas 48 horas depois do início do quadro;
○ Coleções líquidas:
§ Coleção peripancreática aguda, < 4 semanas, pobremente delimitado;
§ Pseudocisto, > 4 semanas, circunscrita e encapsulada;
*São coleções extra-pancreáticas.
○ Necrose:
§ Coleção necrótica aguda, < 4 semanas;
§ Necrose encapsulada - Walled-off necrosis (WON), > 4 semanas.
*Apresentam conteúdo sólido associado a invasão pancreática.
Geralmente são estéreis e assintomáticas. COnduta: observar, tratamento conservador, expetativa de resolução espontânea.
Outros critérios prognósticos de pancreatite aguda
SIRS na admissão = maior gravidade. Níveis de amilase e lipase NÃO são fatores prognósticos!
Critérios de Baltazar na pancreatite aguda (avalia prognóstico)
○ A = normal;
○ B = aumento volumétrico;
○ C = inflamação peripancreática;
○ D = coleção líquida aguda única;
○ E = 2 ou mais coleções
Critérios de Ranson na pancreatite aguda (admissão e 48h)
Critérios:
§ Idade;
§ Hematócrito;
§ Leucócitos;
§ TGO;
§ Glicemia;
§ DHL;
§ PO2;
§ BE;
§ Ureia;
§ Cálcio.
DICA! Escore prognóstico de RANSON que usa 5 fatores da admissão e outros 6 parâmetros após 48 horas. Como mnemônico, podemos usar o LEGAL FECHOU.
* Na primeira avaliação, esperamos o paciente LEGAL: LDH, Enzima hepática (TGO), Glicemia, Anos, Leucocitose.
* Na avaliação de 48 horas, FECHOU: Fluidos, Excesso de base (BE), Cálcio, Hematócrito, Oxigênio, Ureia.
GRAVE quando > 3
Tratamento da Pancreatite Aguda
Tríade: Dieta + hidratação + Analgesia
Dieta: evitar jejum longo, risco de atrofia da mucosa intestinal, possibilitando translocação bacteriana.
Hidratação: Ringer lactato (exceto se hipercalcemia). Deve ser guiada por metas: FC, PAM, Débito urinário.
Analgesia: pode usar opiodes!
ATB: somente terapêutico em paciente com deterioração clínica e necrose após 7-10 dias. NÃO PROFILÁTICO!
Qual ATB usar e quando drenar na pancreatite aguda?
ATB empírico (carbapenêmico/quinolonas) É A PRIMEIRA CONDUTA!
● Drenagem – Step-up Approach na confirmação de necrose infectada:
○ Instável: drenagem imediata;
○ Estável: adiar 4 - 8 semanas. Para a coleção ficar mais fácil de drenar. *Às vezes se faz necessário realizar necrosectomia.
Colecistectomia e CPRE na pancreatite aguda.
● Colecistectomia:
○ Previne novos quadros de pancreatite;
§ PA leve: colecistectomia na mesma internação;
§ PA grave e coleções e /ou necrose: Aguardar estabilizar quadro inflamatório (+/- 6 semanas).
● CPRE:
○ Indicação: Se coledocolitíase (sem migração dos cálculos) + Colangite. Útil para desobstruir a via biliar.
Quais sinais semiológicos podem surgir na pancreatite aguda grave?
Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos).
Quais sinais semiológicos podem surgir na pancreatite aguda grave?
Sinal de Cullen (equimose periumbilical) e Sinal de Grey-Turner (equimose em flancos).
Quadro de apresentação da pancreatite crônica
Dor abdominal (arrastada, pós alimentar, em abdome sup, pode irradiar para dorso) + insuficiência pancreática exócrina e endócrina (esteatorreia, desnutrição, diabetes, risco de hipoglicemia)
Principal etiologia da pancreatite crônica
Mnemônico: “TIGAR-O”.
○ T: tóxico-metabólicosem IgG: ÁLCOOL – principal, cerca de 50 – 70%. Tabagismo é cofator, hipertrigliceridemia;
○ I: idiopática;
○ I: idiopática;
○ G: genética;
○ A: autoimunes: Tipo 1 IgG4 aumentado e Tipo 2 (pancreatite ducto-cêntrica idiopática) sem IgG4;
○ R: recorrente (vascular, pós necrótica, após irradiação);
○ O: obstrutivas.
Diagnóstico de pancreatite crônica
Suspeita clínica + Rx de abdome (pode ter calcificação) + elastase fecal reduzida nas fezes + Pesquisa de gordura fecal + TC, colangioRM.
Complicações da pancreatite crônica
- Pseudocistos (não tratar se assintomático);
- Pseudoaneurisma (pode cursar com HDA, sangue vem da papila);
- Trombose de veia esplênica (hipert portal segmentar - varizes gástricas);
- Ascite pancreática;
- Câncer pancreático.
Tratamento da pancreatite crônica
Para dor abdominal:
§ Abstinência etílica;
§ Dieta fracionada hipogordurosa;
§ Analgesia farmacológica escalonada;
§ Descompressão ductal - se estenoses e cálculos (endoscópica ou cirúrgica);
§ Bloqueio do plexo nervoso celíaco.
Insuficiência pancreática:
§ Reposição de enzimas:
● Lipase + Amilase + Protease;
● Tomar junto as refeições para melhor absorção.
§ Hipoglicemiantes orais;
● Para tratar quadros de diabetes associado, caso exista.
Classificação da diarreia
Aguda 0-2 sem
Persistente 2-4 sem
Crônica: > 4 sem
Alta: freq menor e volume maior.
Baixa: freq menor e volume menor. Mais associada a tenesmo e a muco e sangue nas fezes.
Fisiopatologia da diarreia
Osmótica: Gap osmolar fecal aumentado. Ex: Intolerância à lactose;
Secretória: Gap osmolar fecal reduzido. Ex: Síndrome carcinóide, AINEs, colchicina;(serreção de íons);
Disabsortiva: esteatorreia (fétidas, aderentes, oleosas). Ex: Doença celíaca, Insuficiência pancreática, Parasitose;
Inflamatória: liberação de citocinas inflamatórias (calprotectina e lactoferrina fecais). Ex: Doença inflamatória intestinal, colite actínica, neoplasia;
Dismotilidade: síindrome do intestino irritável. Diarreias funcionais.
Diarreia por clostridiodides difficile
Colite pseudomembranosa. Causado após prejuizo da microbiota colonica normoal, por toxinas A e B. Fatores de risco: uso recente de ATBs (quinolonas, clindamicina, penicilinas, cefalosporinas), idade avançada, hospitalização. O paciente deve ser colocado em isolamento de contato.
Formas e tratamento da diarreia por clostridiodides difficile
Tem a forma “não grave” (metronidazol 500mg 8/8h por 10-14d), grave (vancomicina 6/6h por 10 dias) e colite fulminante (vanco+metronidazol, com vanco retal se íleo afetado)
Principal etiologia da intolerância a lactose
Geneticamente determinada. A mais comum. Intolerância a lactose primária.
