Gastrologie Flashcards

1
Q

Physiopathologie (rôle estomac, intestins)

A

Estomac : dégradation chimique des protéines et sécrétions du facteur intrinsèque (vit. B12)
Intestin grèle : absorption des glucides, lipides, protéines, vitamines, eau et électrolytes
Colon : absorption de l’eau résiduelle et vitamine K = certaines vit. B : par les bactéties. Pousse les selles vers l’anus

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2
Q
  • Causes ulcères gastroduodénaux (8)
A
  1. Infection à l’Hélicobacter pylori : pertube mucus + produit enzyme qui amène réponse immunitaire = inflammation)
  2. ATCD familiaux (lien avec culture) : hygiène, aliments, eau ; contaminés
  3. Médicaments :
    ASA, AINS : inhibent synthèse prostaglandines, ↑ sécrétion acide, altération barrières muqueuse
    Corticostéroïdes : ↓ renouvellement cellules muqueuse, ↓ effets protecteur muqueuse, ↓ synthèse prostaglandines
  4. Tabagisme : ralentit cicatrisation, ↓ sécrétion HCO3 pancréatique (irritation muqueuse)
  5. Stress : relentit cicatrisation
  6. Abus chronique alcool : lésion directe sur muqueuse, stimule sécrétion acide (HCL)
  7. Caféine : stimule sécrétion acide
  8. Aliments chauds, épicées : stimule sécrétion acide (HCL)
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3
Q
  • complications liées aux ulcères gastroduodénaux (3)
A
  1. Hémorragie (complication + fréquente) : érosion du tissu de granulation (base ulcère) ou érosion vaisseau sanguin important (hémorragie) Sx : hématémèse (vomir sang), ↓ TA ad choc hypovolémique, sang selles
  2. Perforation (complication la plus mortelle) : ulcère duodénal pénètre la surface séreuse = écoulement contenu gastrique/duodénal dans cavité péritonéale (péritonite 6-12 jours après perforation) Sx : dlr soudaine, intense a/n épigastrique irradiée dans toute abdo pas soulagée par aliments/antiacides, ventre de bois : muscle abdo contracte pour limiter dommage, aucun bruit intestinaux, nausées, vomissements
  3. Obstruction défilé gastrique de la région atteinte
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4
Q
  • interventions lien avec complications
A
  • TNG (tube nasaux gastrique)
  • Soluté
  • Antibiotique
  • S.V
  • Cesser médicament PO/alimentation entérale
  • Possibilité chirurgie
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5
Q
  • Comparaison colite ulcéreuse vs maladie crohn :
    1. Malabsorption et déficiences nutritionnelles
    2. Endroit
    3. Répartition
    4. Profondeur
    5. Intestin grêle touché
    6. Récurrence après chirurgie
A
  1. Colite : peu fréquente Crohn : courantes
  2. Colite : souvent début rectum avec progression dans côlon. Crohn : n’importe quelle partie du tractus gastro-intestinal : bouche à anus mais rare iléon.
  3. Colite : région continue inflammée. Crohn : tissu sain parsemé régions inflammées (lésions discontinues)
  4. Colite : muqueuse et sous-muqueuse. Crohn : toute épaisseur paroi intestinale (transmurale)
  5. Colite : peu fréquent (touche parfois iléon). Crohn : courant
  6. Colite : guérie avec colectomie. Crohn : courante au site de anastamose.
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6
Q
  • Examen paracliniques MICI (8)
A
  1. FSC : détecte anémie pernicieuse (absance vit. B12) ferriprive (manque de fer) due malabsorption + perte sang
  2. FSC : leucocytémie élevée (mégacolon toxique ou perforation) = ↑ gbl blanc due inflammation, ↓ hémoglobine, gbl rouge et hématocrite due perte sang.
  3. E+ : ↓ sodium, potassium, chlorure, bicarbonate, magnésium : due à diarrhée.
  4. Hypoalbuminémie : ↓ due mauvaise alimentation (manque protéine) ou perte protéines par intestin due diarrhée
  5. Vitesse de sédimentation : ↑ indique inflammation chronique
  6. Gaïac : dépisatge sang occulte dans selles
  7. Coproscopie (analyse selles) : detecte présence mucus, sang, parasites, pus, graisses.
  8. CRP (protéine C-réactive) : ↑ indique inflammation
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7
Q
  • Médiacaments maîtrisant inflammation intestins (2)
A
  1. Corticostéroïdes
    - Systémique (i/v ou PO) comme prednisone et Topique : suppositoire, lavement, etc.
    - Réduisent inflammation + réponse immnunitaire. Permet rémission mais pas efficace pour la maintenir.
    - IMPORTANT : ↓ dose progressivement pour ↓ sx insuffisance surrénalienne.
    - Effets sec. : peut cacher infection, hyperglycémie, syndrome de cushing (accumulation gras -> face lunaire)
  2. Traitements biologiques ciblés (modulateur de la réponse bilogique)
    - Inhibent facteur de la nécrose tumorale (TNF) + préviennent la migration des leucocytes vers les tissus enflammés. (intervient dans processus inflammatoire)
    - Provoque et maintient de la rémission.
    - Effets sec. : ↑ risque infection
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8
Q
  • Objectif thérapie nutritionnelle
A

APT (alimentation parentérale totale) HAIV (hyper-alimentation intraveineuse)
BUT :
1. Combattre la malnutrition : personne ne peut pas abosorber nutriments par son sytème digestif
2. Maintenir une balance liquidienne et électrolytique normale
3. Améilorer la cicatrisation par le repos de l’intestin
4. Amener à un poids corporel idéal.

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9
Q
  • Complications HAIV

Infection systémique ou locale : cause, pour éviter (3) + détecter (2)

A

Due à des champignons ou des bactéries
Éviter :
1. Nettoyer le site et changer le pansement selon protocole établissement.
2. Changer la tubulure des lipides tout les jours et celle de acides-aminés q 3 jours.
3. Favoriser l’hygiène buccale (↓ prolifération bactéries)
Détecter :
1. Systémique : fièvre, frisson, nausées, vomissements, malaise
2. Locale :
Érythème, douleur, exsudat, oedème, chaleur, rougeur
Observer site insertion q 8h
S.V régulier début q2h : 4h puis q 4-8h

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10
Q
  • Complication HAIV

Troubles métaboliques : exemple, pour éviter + détecter : 3 chaque

A

Exemple : hyper/hypoglycémie, insuffisance rénale, carence en acides gras essentiels, excès ou carence en E+ et Vit., Carence en oligoéléments, hyperlipidémies
Éviter :
1. Vérifier concordance nutriments de la solution
2. Vérifier le débit prescrit pour acides aminés et lipides car différent ; 2 pompes.
3. Utiliser une pompe volumétrique, jamais par gravité.
Détecter :
1. Vérifier la glyécmie capillaire q 4 à6h (maintient entre 3.8 - 6.1 mmmol/L)
2. Poids DIE pour vérifier hydratation + changement poids (veut ↑)
3. Vérification résultats laboratoires faits ( FSC, E+, vit.)

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11
Q
  • Complication HAIV

Troubles mécaniques : exemple (4) , pour éviter (3) + détecter (5)

A

Exemple :
1. insertion cathéter i/v périphérique ou central :
- Embolie gazeuse
- Pneumothorax, hémothorax, …
- Hémorragie
2. déplacement cathéter (infiltration)
3. Thrombose de la veine
4. Phlébite
Éviter :
1. Vérifier si Piccline a bougé
2. Inspecter q quart site insertion cathéter i/v périphérique
3. Avoir calibre adéquat du acthéter i/v périphérique
Détecter :
1. Embolie gazeuse : ↑ pls, toux, dlr thoracique, expecto sang
2. …thorax : dyspnée, toux, dlr thoracique, fièvre
3. Hémorragie : paleur, sueurs froides, soif intense, tachycardie, ↓ TA, étourdissement
4. Inflitration : vérifier si arrêt perfusion, oedeme, induration, dlr site, absence retour veineux
5. Thrombose/phlébite : dlr, rougeur, chaleur, oedeme local, trajet veineux visible rouge et palpable.

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12
Q

Barrière muqueuse gastrique : (3)

paroi = renouvellé q 3 jours

A

Mucus : forme une couche qui ralentit la diffusion ions H+ à travers la barière de la muqueuse.
HCO3 : libérés par les cellules de la paroi gastrique et duodénale ; neutralise HCL
Prostaglandines : hormones synthétisé par la muqueuse gastrique forisant sécrétion mucus + HCO3 = baisse HCL

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13
Q

Définition ulcère

A

intérruption de l’intégrité de la muqueuse estomac et/ou dudoénum causée par HCL et pepsine

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14
Q

physiopatho ulcère

A

HCL se transforme en pepsinogène = devient pepsine = cause destruction cellulaire + inflammation

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15
Q

2 types d’ulcères

A
  1. Ulcère aigu : érosion superficielle + inflammation muqueuse jusqu’à sous muqueuse. Courte durée + gurérrit vite.
    Ulcère chronique : traverse couche musculaire. Longue durée + tendance à récidiver façon sporadique
  2. Ulcère gastrique (20%) : plus suspectible complication + mort car perforation, hémorragie, occlusion. Arrive 1-2h après repas + dlr alimentation
    Ulcère duodénal (80%) : 2-5 après repas + soulagement alimentation.
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16
Q

Examen diagnostiques ulcères (3)

A

Helicobacter pylori :
épreuve respiratoire (+ = infection)
Test sanguin : présence anti-corps (anti-H.pylori) + immunoglobuline G
Endoscopie : voir muqueuse gastrique + duodénale + prélèvement échantillon H. Pylori

17
Q

Traitements pharmaco ulcères (4)+ but

A

But : ↓ acidité gastrique + améliorer défense muqueuse + réduire cause
Antiacides : ↓ acidité ggastrique = augmente pH
Antagoniste récepteurs H2 histamine ( ↑ vasodilatation = ↑ HCL = ↑ peptine ainsi de suite…) : ↓ sécrétion HCL
Inhibiteur de la pompe à protons (IPP) : ↓ HCL + favorise cicatrisation des ulcères
Antibiotiques : si présence H. Pylori

18
Q

Traitement conservateur (4)

A

Modifier alimentation : éviter aliments/boissons irritantes, petits repas (6), consommer modération café, thé, cola, chocolat, limiter/cesser alcool
Renoncer tabac
Aucun ASA/AINS
Repos physique/émotionnel

19
Q

MICI : quand dév. + caractérise par…

A

développe adolescence + age adulte : seconde poussée soixantaine.
caratérisé par période rémission entrecoupées épisode aggravation

20
Q

Manifestation clinique MC (5)

A
Diarrhée
Dlr abdo
Fièvre
Perte poids
Fistules
21
Q

Manifestation clinique colite ulcéreuse (2)

A

Diarrhée, selles sanguinolantes

Douleur abdo

22
Q

Traitements pharmaco MICI (5)

A
Anti-inflammatoire (autre diapo)
Antidiarrhéiques
Analgésiques (dlr)
Onguents (↓ inflammation)
Agents agglomérant des sels biliaires (facilite digestion gras + ↓ diarrhée)
23
Q

Si alimentation orale (quand pas phase aigue) 6 MICI

A
élevé en calories + protéines
Faible lipides + fibres (diarrhée)
Restreint lactose
Vit + minéraux PRN
Hydratation + apprt E+ +++
Éviter tabac
24
Q

Traitement chirurgie MICI (2 chaque)

A

MC :
stricturoplastie (principale) : élargit région rétrécies
Résection intestin malade + anastamose extrémité
Colite ulcéreuse :
Colectomie totale + résection muqueuse rectale
Proctocolectomie totale

25
Q

Surveillance (4) + Interventions Inf. MICI (7)

A
Surveille :
Hydratation
Labo
Poids DIE
Signes complications 
Interventions :
Soulager dlr
Apport liquidien adéquat
Alimentation optimale
Repos
↓ anxiété
Soutient affectif
Soins stomies