Geneeskunde 1A HC week 2 Flashcards
(107 cards)
1
Q
Wat zijn de 4 ethische principes en wat betekenen zij?
A
- Niet-schaden: schade moet proportioneel zijn (voordelen groter dan nadelen) en subssidiair zijn (minst schadelijke ingreep moet gekozen worden)
- Weldoen: je moet iemands welzijn bevorderen
- Respect voor autonomie: vrij van dwang en drang kunnen kiezen en dus zelf beslissen over het leven
- Rechtvaardigheid: gelijke gevallen gelijk behandelen en ongelijke gevallen ongelijk
2
Q
Wat is belangrijk bij gespreksvaardigheden?
A
De wijze waarop je het vraagt is belangrijker dan wat: open vragen, sociaal contact en de toon.
Empathie heeft positieve gevolgen:
patiënt is tevreden, voelt zich serieus genomen, geeft meer informatie en de therapietrouw is hoger.
3
Q
Welke soorten arbeid kan het lichaam leveren?
A
Korte intensieve arbeid en duur arbeid
4
Q
Wat is het verschil tussen ATP verkrijgen op anaerobe wijze of op aerobe wijze?
A
Aeroob is met zuurstof, anaeroob zonder en anaeroob is zonder mitochondriën en vindt dus plaats in het cytosol
5
Q
Wat is energiehuishouding en welke 2 mechanismen zijn er?
A
ATP-huishouding, ATP is een vorm waarin ons lichaam energie opslaat.
ADP + Pi –> ATP
ATP –> ADP + Pi
6
Q
Wat is ‘turn-over’ van ATP en welke stoffen worden hiervoor gekataboliseerd?
A
Het proces van verbruik en (her)aanmaak van ATP. De cel wil de hoeveelheid ATP maximaal houden. Ze genereren energie door het katabolyseren van koolhydraten, vetten en eiwitten.
7
Q
Op welke manier gaat de ATP-synthese als het energieverbruik duratief is?
A
D.m.v. de mitochondriale oxidatieve fosforylering
8
Q
Wat is er bijzonder aan het mitochondrion?
A
Het heeft een binnen en buitenmembraan en in het binnenmembraan vindt specifiek transport plaats waardoor een protonengradiënt kan ontstaan
9
Q
Welke belangrijke omzettingen gebeuren bij aerobe ATP synthese, welke stappen zijn hiervoor nodig en met welke moleculen kan aerobe ATP synthese plaatsvinden?
A
Omzetting van O2 –> H2O d.m.v. H2. Hiervoor worden elektronen op NADH en FADH2 getransporteerd, deze H+-en worden weer gebruikt voor de omzetting. Bij verplaatsing van H+-en kan ADP + Pi (moet toegevoegd worden) –> ATP gebeuren.
Het is mogelijk met glucose, vetzuren en glycogeen
10
Q
Wat zijn de basisstappen in de aerobe ATP-synthese van glucose?
A
- Glycolyse: glucose wordt omgezet in 2 pyruvaat moleculen in het cytosol, dit levert 2 ATP
- Pyruvaat gaat het mitochondrion in en wordt omgezet naar acetyl CoA
- Acetyl CoA doorloopt de citroenzuurcyclus waarbij ATP ontstaat en elektronen aan NADH en FADH2 worden gebonden (basis elektronentransportketen)
11
Q
Wat zijn de verschillen en overeenkomsten tussen de aerobe ATP-synthese van glucose en die van vetzuren?
A
Als eerst moet een vetzuur worden omgezet in vetzuur CoA, wat zelfs ATP kost en daarna nog naar acetyl CoA, waar al elektronen aan NADH en FADH2 worden gebonden.
Acetyl CoA verloopt hierna wel gewoon de citroenzuurcyclus waarbij NADH en FADH2 worden gevormd (elektronentransportketen).
12
Q
Wat zijn de stappen van NADH in de elektronentransportketen en hoeveel ATP levert het?
A
- NADH geeft elektronen af aan eiwitcomplex I
- Complex I pompt protonen tegen het concentratiegradiënt over het mitochondriale binnenmembraan
- Elektronen worden doorgegeven aan eiwitcomplex III en IV
- Bij complex IV worden elektronen afgegeven aan zuurstof
- ATP-synthase kan nu protonen met de gradiënt mee pompen en hiermee van ADP met Pi ATP vormen
Het levert per molecuul NADH 2,5 ATP
13
Q
Wat zijn de stappen van FADH2 in de elektronentransportketen en hoeveel ATP levert het?
A
- FADH2 geeft elektronen af aan eiwitcomplex II
- Complex II pompt protonen tegen het concentratiegradiënt over het mitochondriale binnenmembraan
- Elektronen worden doorgegeven aan eiwitcomplex III en IV
- Bij complex IV worden elektronen afgegeven aan zuurstof
- ATP-synthase kan nu protonen met de gradiënt mee pompen en hiermee van ADP met Pi ATP vormen
Het levert per molecuul FADH2 1,5 ATP
14
Q
Waarom kan NADH wat ontstaat bij de glycolyse niet naar de elektronentransportketen en welke twee mechanismen zijn er om dit op te lossen?
A
NADH kan niet door het mitochondriale binnenmembraan.
Malaat-aspartaatshuttle en glycerol-3-fosfaatshuttle
15
Q
Wat is de vereenvoudigde werking van de malaat-aspartaatshuttle?
A
- In de hartspier: aspartaat –> oxaalacetaat
- Oxaalacetaat neemt elektronen paar op en malaat ontstaat, elektronen paar komt van: NADH –> NAD+ (gereoxideerd)
- Malaat gaat door het mitochondriale binnenmembraan in het mitochondrion
- Malaat wordt omgezet in oxaalacetaat en elektronen worden afgegeven aan NAD+ in het mitochondrion (NAD+ –> NADH)
- Oxaalacetaat –> Aspertaat
- Aspertaat gaat door het mitochondriale binnenmembraan naar het cytosol en kan opnieuw gebruikt worden
16
Q
Wat is de vereenvoudigde werking van de glycerol-3-fosfaatshuttle?
A
- In de skeletspier: DHAP –> glycerol-3-fosfaat waarbij elektronen van NADH worden opgenomen
- Glycerol-3-fosfaat zet aan de andere kant van het membraan FAD+ –> FADH2, maar gaat zelf niet door het membraan
17
Q
Wat is het verschil tussen de malaat-aspartaatshuttle en de glycerol-3-fosfaatshuttle?
A
De malaat-aspartaatshuttle levert uiteindelijk meer ATP dan de glycerol-3-fosfaatshuttle, want NADH levert per molecuul 2,5 ATP en FADH2 maar 1,5 ATP
18
Q
Wanneer wordt anaerobe ATP-synthese ingezet?
A
Wanneer er niet genoeg zuurstof voor oxidatieve fosforylering is en/of er in een korte tijd zeer grote hoeveelheden NADH moet worden gevormd
19
Q
Wat zijn de basisstappen van de anaerobe ATP-synthese van glucose?
A
- Glycolyse: glucose wordt omgezet in 2 pyruvaat moleculen in het cytosol, dit levert 2 ATP
- Ontstane pyruvaat gaat NIET naar de mitochondriën, maar wordt omgezet in lactaat. Hierbij wordt NADH terug omgezet naar NAD+ zodat de glycolyse door kan gaan
20
Q
Wat is het nut van creatinefosfaat?
A
Het kan zorgen dat ADP snel wordt gefosforyleerd. Het kan met ADP een evenwichtsreactie aangaan, waarbij creatine en ATP worden gesynthetiseerd. Evenwicht kan hersteld worden (bij grote afname ATP) door meer ATP aan te maken.
21
Q
Wat is de volgorde van energiegebruik?
A
- Verbruik creatinefosfaat
- Anaerobe glycolyse met lactaat/lactose productie
- Aerobe glycolyse
- Vetzuuroxidatie (lange duur lichte inspanning)
22
Q
Wat is AMP en wat doet het?
A
Allosterische activator van PFK (fosfofructokinase) en katalyseert anaerobe glycolyse. Dit gebeurt als ADP + ADP –> ATP + AMP. AMP is geen energierijke verbinding (energiecrisis molecuul).
23
Q
Wat is de trigger van de mitochondriale ademhalilng (ATP-synthese)?
A
ADP presentatie in de matrix van het mitochondrion. Dit ADP is in het cytosol ontstaan door ATP-verbruik en getransporteerd/gediffundeerd naar de matrix. Eigenlijk start ATP-verbruik dus het hele proces van ATP-synthese.
24
Q
Wat zijn de voordelen en nadelen van een aerobe ATP reactie (mitochondriale ademhaling)?
A
V: Grote ATP-opbrengst en het oxideert ook vetzuren die in grote hoeveelheden aanwezig zijn.
N: De reactie komt zeer traag op gang.
25
Wat zijn de voordelen en nadelen van een anaerobe ATP reactie (glyco(geno)lyse)?
V: Er is een grote snelheid van ATP-synthese
N: Er treed verzuring op en per molecuul glucose is er weinig ATP opbrengst
26
Wat zijn de voordelen en nadelen van een creatinefosfokinase reactie?
V: Er is een zeer grote snelheid van ATP-synthese
N: Er is slechts een kleine voorraad creatinefosfaat en de ATP-opbrengst is klein
27
Wat zijn promotors en wat doen ze?
Regulerende DNA-sequenties, zo'n 100 basen lang en aan het begin van een gen. Bepalen waar en in welke richting de transcriptie plaatsvindt. Hebben een TATAA-box rond de 30 basenparen.
28
Wat doen algemene transcriptiefactoren?
Zijn betrokken bij alle eiwit-coderende genen. (TF II A-J) herkennen de promotor aan de TATAA-box en zorgen dat RNA-polymerase op de goede plek bindt en koppelt.
29
Wat bepalen enhancers en waar liggen ze?
Bepalen hoe vaak de transcriptie start. Kunnen overal liggen op en rond het gen, behalve op de promotor.
30
Waaraan binden specifieke transcriptiefactoren en wat doen ze?
Ze binden aan enhancers. Ze kunnen bij contact met RNA-polymerase II de polymerase starten. Bij dit contact wordt de 'hendel' van RNA-polymerase gefosforyleerd.
31
Wanneer ontstaat looping/lusvorming van DNA en wat bepaald dit?
Ontstaat als een enhancer, specifieke transcriptiefactor en RNA-polymerase binden.
Hoe dichterbij de enhancer bij de promotor ligt, hoe kleiner de lus, hoe vaker een transcript wordt gemaakt.
32
Hoe ligt genetische informatie opgeslagen (chromatine, histonen, etc.)?
DNA heeft een dubbele helix structuur en zit om histonen gewikkeld, een verbinding van DNA en histoneiwitten heet een chromatine. Een chromosoom is opgebouwd uit deze chromatine. Een mens heeft 22 paar chromosomen + 1 paar geslachtschromosomen
33
Welke soorten RNA-polymerase zijn er en welke soort RNA maken zij?
RNA-polymerase I: transcriptie van (de meeste) rRNA genen
RNA-polymerase II: transcriptie van eiwit-coderende genen mRNA
RNA-polymerase III: vorming van tRNA en sommige rRNA genen
34
Wat maakt de binding van genregulatoreiwitten mogelijk en welke soorten zijn er?
Verschillende eiwitten met verschillende soorten DNA-bindingsdomeinen (of onderlinge bindingsdomeinen)
1. Zinkvingereiwitten (binden in grote groeven van DNA)
2. Helix-lus-helixeiwitten
3. Leucine zipper en waterstofbruggen tussen base- en restgroep van aminozuren in een eiwit.
35
Welke domeinen hebben genregulatoreiwitten en wat doen deze?
1. DNA-bindingsdomein: maken de binding aan een enhancer in DNA mogelijk.
2. Activeringsdomein (RNA-polymerase-II-activeringsdomein): positieve invloed op de activering van RNA-poly..-II en promotor
3. Dimerizeringsdomein: 2 genregulatoreiwitten aan elkaar, stevigere en specifiekere binding aan DNA
4. Ligandbindingsdomein: binding met de (kern)receptor, waardoor deze van vorm verandert en actief wordt
36
Waar liggen zinkvingers en waar zorgen ze voor?
Hun alfa-helixen kunnen basen in het DNA herkennen --> Ze gaan in de grote groef liggen --> Aminozuur steekt naar binnen en kan aan specifieke basen binden (waterstofbruggen)
Door meerdere zinkvingers in 1 genregulator eiwit kunnen langere sequenties worden herkent, waardoor de binding sterker wordt.
37
Waar zitten steroïdhormonen en wat is hun functie?
Zitten vrij in de circulatie en kunnen makkelijk door het celmembraan.
Bindt aan een kernreceptor waardoor hij van vorm veranderd --> kan actief door eiwitten het celmembraan van de kern in worden getransporteerd --> kan hier de transcriptie beïnvloeden
38
Wat zijn kernreceptoren en wat doen ze?
Grote familie zinkvingers. Vormen homo- en heterodimeren (twee aan elkaar gebonden eiwitten).
Hebben een specifiek DNA-respons element waardoor ze als receptor dienen.
Een binding van een ligand aan de receptor kan transcriptie reguleren.
39
Waarom kunnen eiwitmoleculen niet zomaar naar celcompartimenten?
Celcompartimenten zijn van elkaar gescheiden door membranen. Eiwitmoleculen kunnen deze lipidebilaag niet passeren, want ze zijn geladen en te groot voor passieve diffusie.
40
Welke 3 transportmechanismen zijn er voor eiwitten?
1. Receptorbinding door signaalpeptide
2. Porie-eiwitten (translocator)
3. Transport vesicles (membraanblaasjes)
41
In welke stappen verloopt het eiwittransport naar de nucleus?
1. Eiwit wordt gemaakt in ER en gemodificeerd in Golgi
2. Eiwit wordt door Golgi in een vesicle getransporteerd naar de nucleus
3. Eiwit bindt met de receptor van een kernporie
4. Signaalpeptide van het eiwit gaat een interactie aan met de receptor
5. Porie-eiwit verandert van vorm
6. Getransporteerde eiwit kan de nucleus in
42
In welke stappen verloopt het eiwittransport naar de mitochondria?
1. Eiwit wordt getransleerd in het cytoplasma en gaat naar de mitochondriën
2. Als het eiwit de juiste signaal peptide bevat kan het binden met het receptoreiwit op het buitenmembraan
3. Het receptoreiwit begeleid het eiwit naar een porie (translocator (deels binnen en deels buitenmembraan)
3. M.b.v. chaperones wordt het eiwit ontvouwen en door de porie vervoerd
4. Eiwit wordt in het mitochondrion weer gevouwen en de signaalpeptide wordt er afgeknipt (bij foute vouwing is het eiwit niet functioneel)
43
In welke stappen verloopt het eiwittransport naar het RER (ruw endoplasmatisch reticulum)?
1. mRNA met een speciale ER signal seqeunce wordt door een ribosoom dat drijft in het cytosol herkent tijdens de translatie
2. De translatie wordt stilgezet
3. Het ribosoom bindt met het ER signal sequence aan een receptor in het membraan van RER
4. De eiwitsynthese gaat door en tegelijkertijd wordt het eiwit door een porie het membraan in getransporteerd
5. Het eiwit wordt ontvouwen door chaperone-eiwitten en afgezet in het ER
44
Wat houdt het proces 'budding' in?
Vesicle-vorming door clathrine-coating.
1. Clatherine (eiwit) bindt aan receptoren in het membraan van ER-lumen
2. Membraan vormt een bolvorm en wordt afgesnoerd
45
In welke stappen verloopt het eiwittransport naar het Golgi-systeem?
Transport van ER-lumen naar Golgi-systeem gebeurt voornamelijk door vesicles.
1. Budding vindt plaats (ook afsnoering)
2. Clathrine laat los van receptoren en wordt teruggegeven aan het cytotsol
3. Ongebonden receptoren worden herkend en getransporteerd naar Golgi
4. Vesicle versmelt aan de ciskant (kernkant) van het Golgi-membraan
5. Eiwitten worden verder verwerkt (gesorteerd of gemodificeerd (glycosylering))
46
Wat is secretie en in welke 2 categorieën kan het worden onderverdeeld?
Het openklappen van het membraan van een vesicle, waardoor de eiwitten vrijkomen
1. Constitutieve secretie: Vindt continu plaats en wordt nauwelijks gereguleerd
2. Geïnduceerde secretie: Wordt gereguleerd, continue uitscheiding (van bijv. hormonen en neurotransmitters) kan schadelijk zijn
47
Waarom moet eiwitafbraak plaatsvinden en door welke stoffen gebeurt dit?
Cellen zijn dynamische systemen en verouderen of er is een verandering van de omstandigheden.
Proteasomen, lysosomen en autofagosomen.
48
Wat zijn proteasomen en wat doen ze?
Kleine organellen in het cytoplasma.
Herkennen ubiquitine strengen, ze halen deze eiwitten en reduceren ze tot aminozuren. Kunnen ze het niet afbreken, wordt het aggresoom dat zich ophoopt in cellen.
49
Hoe ontstaan ubiquitine strengen?
Als een eiwit van structuur is veranderd wordt dit herkent door enzymen. Zij labelen het eiwit met ubiquitine en zo ontstaan de strengen.
50
Hoe vindt eiwittransport van het Golgi-systeem naar de lysosomen plaats?
Enzymen komen in vesicles terrecht die worden afgesneden uit het membraan van het Golgi. Deze fuseren vervolgens met het membraan van een lysosoom.
51
Wat is er bijzonder aan een lysosoom en hoe bewerkstelligt hij dit?
Er is een lage pH waarde, want het bevat enzymen die een laag zuur pH-optimum hebben en ze mogen alleen actief zijn in een lysosoom.
Protonenpompen pompen onder invloed van ATP H+ het lysosoom in.
52
Stoffen die moeten worden afgebroken in een lysosoom moeten door de cel eerst worden opgenomen. Welke 3 manieren zijn er en wat houden deze in?
1. Fagocytose: Een structuur uit de extracellulaire ruimte wordt ingesloten door het plasmamembraan
2. Endocytose: Receptoren in het celmembraan binden aan signaaleiwitten (van stoffen uit de extracellulaire ruimte), receptoreiwit gaat mee naar binnen maar wordt later teruggeplaatst op het membraan. Een early endosome wordt gevormd en deze fuseert met het lysosoom.
3. Autofagie: Intracellulaire structuren worden omsloten met een membraan (vormen een autofagosoom) en versmelt met een lysosoom.
53
Wat gaat er mis bij de ziekte van Pompe en hoe verstoord dat de structuur van hartspieren?
Er is een modificatie in het enzym dat glycogeen afbreekt. Het komt niet/of is niet werkzaam in lysosomen. Er ontstaat een glycogeenstapeling in lysosomen wat de spiercellen beschadigd.
54
Wat is receptor-mediated endocytose en wat zijn de stappen van het proces?
Vorm van endocytose.
1. Receptor bindt aan het plasmamembraan
2. Membraan verandert waardoor clathrine aan de receptoren kan binden
3. Er wordt een coated vesicle gevormd en clathrine laat los
4. Het vesicle met receptoren komt in een endosoom
5. Het endosoom splitst de receptoren en opgenomen deeltje en scheidt de receptoren uit dm.v. exocytose
6. De opgenomen deeltjes komen na fusie van het endosomaal en lysosomaal membraan in het lysosoom en worden afgebroken
55
Wat is de replication fork?
Het DNA dat vlak voor een bubbel (plek waar strengen los van elkaar zijn en gerepliceerd worden) zit en waar het dus nog in de helix zit opgewonden
56
Wat is de eerste stap van het DNA-replicatiemechanisme en welk enzym is hierbij betrokken?
Het opensplitsen van de strengen op meerdere plekken tegelijk
Dit gebeurt door DNA-helicases
57
Hoe vindt opbouw van DNA aan de primer streng plaats, in welke richting gebeurt dit en wat zorgt ervoor dat het nieuwe DNA niet uit elkaar valt?
Van 5' --> 3'.
DNA-polymerase bindt nucleotiden aan de primer streng --> schuift een stukje op en herhaalt dit.
Achter DNA-polymerase zit een 'sliding clamp' deze houdt het nieuw gesynthetiseerde DNA bij elkaar.
58
Hoe vindt opbouw van DNA aan de lagging streng plaats, in welke richting gebeurt dit en wat ontstaat er?
Van 5' --> 3'.
DNA-polymerase bindt nucleotiden aan de primer streng --> schuift een stukje op en herhaalt dit. Echter gebeurt dit dus in tegengestelde richting van de beweging van helicase en de replication fork. Hierdoor ontstaan gaps (erg gevoelig voor schade), want DNA-polymerase kan niet zomaar binden aan enkelstrengs DNA om dit op te lossen.
59
Hoe ziet DNA-polymerase er uit en hoe werkt hij?
Het is een enzym en ziet eruit als een soort hand. De vingers en duim vangen nucleotiden die in de palm worden gebonden aan de DNA-streng.
60
Wat zijn de stappen van het proces dat de 'gaps' in de lagging streng vult en welk enzymen zijn hierbij betrokken?
1. DNA-primase maakt aan het enkelstrengs DNA een RNA-primer vast (van 3' --> 5')
2. Single-strand DNA-binding proteins binden aan de rest van het enkelstrengs DNA en beschermen het
3. DNA-polymerase kan aan de RNA-primer binden
4. De slicing clamp bindt zich weer achter de alpha-polymerase
4. Polymerase vervangt de RNA-primer (wordt verwijderd door RNA-se) door DNA-primer en bouwt de rest van het DNA in
5. De twee delen nieuw gesynthetiseerd DNA worden verbonden door DNA-ligase
61
Wat zijn Okazaki-fragmenten?
De fragmenten nieuw gesynthetiseerd DNA aan de lagging streng. Hierin zitten gaps, omdat DNA-polymerase altijd van 5' --> 3' loopt
62
Aan welke 3 processen is de nauwkeurigheid van DNA-replicatie te danken?
1. Baseselectie
2. Proofreading
3. Mismatch reparatie
63
Wat is baseselectie en hoe groot is de foutenkans?
Het inbouwen van complementaire basen aan de DNA-templade streng door DNA-polymerase.
Foutenkans is 1 op 1000
64
Wat zijn tautomeren en wat veroorzaken ze?
Een base waarin een H-atoom van plek is verschoven, waardoor de base ineens aan een andere base dan zijn complementaire base kan binden.
Hierdoor kan DNA-polymerase hem verkeerd inbouwen tijdens DNA-replicatie en als hij terugvalt naar zijn oorspronkelijke configuratie is het foute boel.
65
Wat is proofreading en hoe groot is de foutenkans?
Als een tautomeer in de template zit zal hij snel terug veranderen naar zijn oorspronkelijke vorm. Er vindt exonuclease-activiteit plaats: enzym exonuclease laat de DNA-replicatie stopzetten, zorgt dat er wordt teruggegaan naar de fout en zorgt dat deze hersteld wordt.
De foutenkans is 1/1000
66
Wat is mismatch reparatie en hoe groot is de foutenkans?
Er zijn eiwitten die fouten na de base selectie en proofreading herkennen. Zij binden aan de mismatch en trekken exonuclease-enzymen aan die een deel (met de mismatch) lostrekken. DNA-polymerase vult dit gat hierna weer correct op.
67
Welke twee hoofdsoorten DNA-polymerase werken heel nauwkeurig en op welke streng?
Replicatieve DNA-polymerasen:
- DNA-polymerase epsilon op de lagging streng
- DNA-polymerase delta op de leading streng
68
Wanneer komen translesie DNA-polymerasen in actie en welke processen kunnen zij aansturen?
Ze komen in actie bij DNA-schade en als de DNA-polymerasen niet kunnen repliceren, hij kan twee dingen doen:
1. Celdood als de stop te lang duurt
2. Een onnauwkeurige polymerase de taak over laten nemen (kan beschadigd DNA aflezen en repliceren), later wordt hij weer gewisseld met een nauwkeuriger
-> mutatie blijft bestaan, maar slechts 2% is coderend DNA dus weinig kans op echte schade
69
Uit welke 2 onderdelen bestaat weefsel?
Cellen en extracellulaire matrix
70
Wat bepaalt de vorm en functie van de cel?
Het intracellulaire cytoskelet, zorgt o.a. voor stevigheid.
71
Wat bepaalt de vorm en functie binnen weefsels?
cel-celverbindingen (interacties met andere cellen)
72
Wat bepaalt de vorm en functie op weefselniveau?
De extracellulaire matrix.
Wordt door de cel zelf gemaakt en omgeeft de cel.
73
Welke celtypen maken de ECM in de volgende gebieden: bindweefsel, kraakbeen en botten?
In bindweefsel door fibroblasten
In kraakbeen door chondrocyten
In botten door osteocyten
74
De ECM verschilt per weefsel, welke 3 componenten hebben elke ECM-en gemeen?
Ze bestaan allemaal uit collageen, proteoglycanen en elastische vezels/fibrillen
75
Wat is collageen, wat doet het en hoe ontstaat het? (kijkend naar de ECM)
Langgerekte vezels in de vorm van fibrillen
Dragen bij aan de structuur en treksterkte van een orgaan
Als pro-collageen uitgescheiden --> transportatie door het plasmamembraan --> door onderlinge affiniteit vormen ze helices en daardoor fibrillen
76
Wat zijn proteoglycanen, wat doen ze en hoe ontstaan ze? (kijkend naar de ECM)
Eiwitten waaraan loodrecht op het eiwit complex koolhydraatpolymeren zijn gebonden
Kunnen druk en schokken opvangen (belangrijk in kraakbeenstructuren, ook de rest van het lichaam)
Tijdens glycolysering in Golgi wordt een peptideketen eraan gekoppeld --> gaan veel water binden en krijgen een gelstructuur
77
Wat zijn elastische vezels/fibrillen, wat doen ze en hoe ontstaan ze? (kijkend naar de ECM)
Gebonden pro-elastine d.m.v. zwavelbruggen
Bevordert de treksterkte en kan druk weerstaan door vezels in verschillende richtingen die in elke richting uitgerekt kunnen worden
Pro-elastine wordt door de cel uitgescheiden --> buiten de cel aan elkaar gekoppeld tot strengen elastine fibrillen m.b.v. zwavelbruggen
78
Waarvoor is het cytoskelet belangrijk en waaruit bestaat het?
Structuur, beweging, regulatie en de signaalfunctie / dus voor een flexibele en dynamische structuur
Netwerk van fibrillen: actinefilamenten, intermediair filamenten en microtubili
79
Waaruit zijn actinefilamenten opgebouwd?
Lange polymeren bestaande uit om elkaar heen gedraaide subunits van actine monomeren die helicale structuren vormen, het geheel is versterkt door adaptor eiwitten die crosslinks maken
80
Hoe laten actinefilamenten de cel bewegen (noem de 2 manieren)?
1. Actinefilamenten onder het celmembraan langer/korter maken voor migratie
2. Samen met myosine filament structuren vormen en zo samen bewegen
81
Waaruit zijn intermediair filamenten opgebouwd en wat doen ze?
Monomeren die om elkaar heen draaien, gemaakt in het cytoplasma. Vormen grote netwerken (m.b.v. desmosomen) in weefsels.
Ze zijn celspecifiek en dienen voor treksterkte en vorm.
82
Welke intermediair filamenten hebben de huid, het bindweefsel en het zenuwweefsel?
De huid heeft keratine
Het bindweefsel heeft vimentine
Zenuwweefsel heeft neurofilamenten
83
Wat zijn microtubuli en waaruit zijn ze opgebouwd?
Kleine buisjes opgebouwd uit subunites: alfa-tubuline en beta-tubuline. Vromen samen een dimeer als een spiraal om een buis (helicale structuur)
84
Wat zijn de functies van microtubuli en wat is er bijzonder aan?
Transportsysteem van grote structuren binnen een cel, het uit elkaar trekken van chromosomenparen tijdens mitose en transport van vesicles. Hebben een centrum in de cel waar vanuit ze zich verspreiden.
Het systeem is dynamisch en wordt continu op- en afgebroken.
85
Waarvoor zijn cel-celverbindingen en wat zijn de 4 verschillende?
Zodat cellen kunnen communiceren met elkaar, als eenheid kunnen functioneren en stevigheid hebben.
Desmosomen, adherens junctions, gap junctions en tight junctions
86
Wat zijn desmosomen en wat is hun functie?
Transmembraan eiwitten, steken aan de binnen- en buitenkant van de cel uit
Kunnen intra- en extracellulaire structuren verbinden, omdat cadherines een interactie aan gaan met die van een andere cel en een stevige verbinding vormen
87
Wat zijn Cadherines, waar worden ze gemaakt en wat is hun functie?
- Transmembraan eiwitten
- Gemaakt door ribosomen in het ER
- Steken door het plasmamembraan en zitten aan de adaptor die aan intermediaire filamenten van het cytoskelet zijn gebonden
88
Wat zijn adherens junctions en wat is hun functie?
Gevormd door cadherines en gebonden met actinefilamenten
Vormen een ring die apicaal van basaal scheidt en zorgen dat cellen bij elkaar blijven en er een mate van uitwisseling is
89
Wat zijn gap junctions en wat is hun functie?
Een kleine porie
Kleine moleculen kunnen er doorheen getransporteerd worden en vrij migreren (bijv. membraanpotentialen of signaalmoleculen)
90
Wat zijn tight junctions en wat is hun functie?
Strakke, nauwe verbindingen tussen cellen
Voor bescherming, vormen een ringstructuur met cadherins (adhesie ring) waardoor polarisatie van cellen plaatsvindt
91
Waarvoor zijn er cel-matrix verbindingen en welk transmembraaneiwit speelt een grote rol hierin?
Cellen aan ECM verbinden voor beweging
Integrines (met intermediair filamenten of actine verbonden of alleen vastzitten)
92
Welke cel-matrix verbinding is er en waarin verschilt deze met een cel-celverbinding?
Hemidesmosomen
Bestaat niet uit cadherines, maar uit integrines
93
Welke functie hebben hemidesmosomen en waardoor doen zij dit?
Zorgen dat cellen vast blijven staan op de ECM
Intergrines hierin zijn verbonden aan intermediair filamenten (via adaptor/attachment eiwit) onder het plasmamembraan, aan collageen in ECM (via receptor die door signaalmolecuul wordt gereguleerd) of aan actine in het cytosol (via adaptor/attachment eiwit)
Bij fosforylering van integrines veranderen bindingseigenschappen en kan hij binden/loslaten
94
Door welke 3 dingen worden de functie en structuur van een orgaan bepaald?
- Het cytoskelet
- Cel-cel interacties
- Cel-matrix interacties
95
Wat is celadaptatie en waardoor ontstaat het?
Verandering van de structuur van weefsels, doordat signaalmoleculen receptoren in het celmembraan activeren en de cel aanzetten tot migratie, mitose, genexpressie of apoptose.
Door belasting of beschadiging is het soms tijdelijk en soms definitief.
96
Wat zijn de 4 verschillende vormen van celadaptatie?
- Hypertrofie
- Hyperplasie
- Atrofie
- Metaplasie
97
Wat is hypertrofie en wat zijn de kenmerken?
Opzwelling van de cel
- toename van weefsel door vergroting individuele cellen
- toename aantal organellen in de cel
- toename ECM
98
Wat kan hypertrofie veroorzaken en wat zijn de gevolgen?
O: signaal van hormonen om grotere cellen en meer ECM te maken (door genexpressie of bijv. training/toename spiermasse)
G: Cellen proberen schade te beperken, als dit niet lukt celdood --> fibroplasten vullen gaten met fibrotisch weefsel
99
Wat is hyperplasie en welke 2 soorten zijn er?
Toename van het aantal cellen door celdeling aangestuurd door hormonen
- Compensatie: weefsel/orgaan regeneratie (herstel)
- Hormonaal: bijv. oestrogeen in de uterus tijdens zwangerschap
100
Wat is atrofie en wat zijn de 2 kenmerken?
Vermindering celmassa/celvolume/hoeveelheid door (on)gecontroleerde eiwitafbraak door autofagosomen / door verminderde eiwitsynthese
- Afbraak cytoskelet eiwitten
- Aanwezigheid van autofagosomen (kapselen delen van cellen in door membranen)
Kan leiden tot celdood
101
Wat is metaplasie en wat zijn de gevolgen?
Weefseltype wordt vervangen na beschadiging maar heeft een andere kwaliteit/aard (ander celtype)
Er kan een ander soort epitheel ontstaan en kan leiden tot dysplasie of kanker
102
Wat is necrose en hoe verloopt het proces?
Celdood door beschadiging
Cel zwelt op (eerst nog omkeerbaar) --> cel valt door necrose uiteen --> lysis vindt plaats (uiteeinspatting) --> inflammatie door de stoffen die ineens buiten de cel liggen --> macrofagen ruimen de stoffen op
103
Wat is apoptose en hoe verloopt het proces?
Geïnduceerd en gereguleerd proces van celdood
Stimulus activeert een receptor --> innerlijke structuur cel verandert --> cel krimpt en chromatine condenseren --> de cel wordt een zeer geconcentreerd balletje --> fagoocyt fagocyteert dit balletje
Geen inflammatie doordat er geen lysis is
104
Wat zijn de stappen van herstel na beschadiging van weefsel?
1. Ontstekingsfase: Ontstekingscellen komen in het weefsel en proberen schade te herstellen
2. Proliferatie fase: Nieuwvorming van weefsel d.m.v. celdeling (vaak fibrotisch)
3. Stabilisatie fase: Vorming van de definitieve nieuwe structuur van weefsel
105
Met behulp van wat gebeurt normale groei en herstel?
Stamcellen die voortdurend delen. De dochtercellen differentiëren zich.
106
Hoe verandert de structuur van weefsels door veroudering?
Door DNA-schade in stamcellen verslechtert de vervanging van weefsels
107
Wat bepalen enhancers en waar liggen ze?
Bepalen hoe vaak de transcriptie start. Kunnen overal liggen op en rond het gen, behalve op de promotor. Ze versterken de transcriptie.
