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M2Q1 > Geriatrie > Flashcards

Geriatrie Flashcards

1
Q

Espérance vs longévité
Causes de mort le + frequ

A

Espérance: le temps de vie moyen à la naissance
Longévité: temps de vie attendu d’un individu d’une espèce
CV, cancers, BPCO, Démence

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2
Q

Vieillissement cellulaire mécanisme

A

Épi génétique:
- méthylation de ADN
- modification histones
- remodelage chromatin

Stress cell:
- cassure ADN
- pliage altéré des prtoéies
- reactive oxygen species

Autres:
- ralentissement réplication cell
- ralentissement métabolisme cell
- augmentation des erreurs de transcription
- augmentation des inclusions lipidiques
- baisse d’elastine, augmentation de fibrose (Collagene)

Telomeres protègent le genome et se raccourcissent à chaque division
On estime à 100 divisons de lignée somatique dérivant de l’œuf
Une fois qu’on a atteint quota des divisions elle commence à souffrir de dysfonctionnement
Cellules somatiques arrêtent de se diviser quand elles ont atteint taill définitive
Cancer: cible TERT qui code pour telomerase
Vieillissement accéléré: syndrome werner AR, mutation de l’hélice se implaiqué dans la réparation de ADN

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3
Q

Facteurs influençants viellisssment

A

Primaire: age biologique
100 000 genes impliquées dans le mécanisme du vieillissement
Génétique 30%
- heredité
- espèce: organes/ hormonal/ cellulaire et moléculaire

Environnement: vieillissement secondaire: 70%
- mode de vie, stress, tabac
- lieu de vie
- conditions socio-économiques : soutien sociale
Maladies chronqiues : DT telomerase plus courte , inflammation systémique

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4
Q

À quelle age on est vieux

A

50-60 seniors
60-79 troisième age
+80 quatrième age

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5
Q

Vieillissement réussi

A
  • pas déprimé
  • bonne satisfaction de vie
  • travail récupère ou bénévole
  • activités et loisirs
  • implications familiale importnate
  • exercice physique ou sport
  • autonomie conservée
  • alimentation diversifiée $- relation suivi avec au moins 5 perosnnes
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6
Q

Viellisssent usuel

A
  • sarcopénie: altération du mouvement
  • arthrose
  • ostéoporose
  • TD: presbyphagie, reflux gastro-œsophagien, constipation
  • artères: épaississement et rigidification de paroi; artériosclérose =/= Athéromatose (pathologique)
    -vision: DMLa, Galucome, Presbytie (50 ans), Cataracte
  • surdité: 80 ans +50%
  • bilatérale
  • fréquantes aiguës: voix de femmes ou enfants consonnes s,t,k,p,b,f
  • focntion cognitive: diminution de capacité à réaliser des taches cx, baisse de la capacité à apprendre des taches élémentaire: système executive
  • sexualité:
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7
Q

Fragilité
Fragilité biologique

A

Non fragile; préfragile; fragile
Critères: min 3
- perte de poids
- lenteur de la marche
- faiblesse
- fatigue
- reduction d’activité physique

Fragilité biologique:
- atteinte multi-systémique affectant les paramètres
- inflammatoires: cytokines++, anémie bas grade, hypercoagulabilité
- hormonaux
- cellulaires: alteration neutrophiles, monocytes, distribution GB

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8
Q

Que se passe-t-il lorsque fragilité s’est installée?

A
  • evolution vers dépendance
  • apparition de syndromes gériatriques
  • risque institutionnalisation
  • mortalité accrue
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9
Q

5 critères définissant le profil gériatrique
Et conséquences du profil gériatrique

A
  1. Homéostasie diminuée
  2. Présentation et evolution atypique des maladies
  3. Pathologies multiples
  4. Enchevêtrement de facteurs somatiques, psychologiques, sociaux
  5. Pharmacocinétique différente des sujets jeunes

Conséquence: perte d’autonomie

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10
Q

Homéostasie diminué

A

Difficulté à s’adapter aux situations aiguës meme mineures

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11
Q

Présentation atypique des maladies

A

Motifs de consultations:
- altération de EG
- etat confusionnel
- fatigue, faiblesse musculaire
- perte appétit
- chute
Symptômes vagues peu précis

Conséquences:
- diagnostic tardif
- tt tardif
- pronostic sombre
- evolution défavorable

Exemple pneumonie:
- peu de fievre >37,8
- pas de dyspnee: centre repiratoire ne répond pas-> saturation ou gazométrie
- absence de toux: recepteur bronchiques sont moins réactifs à l’état inflammatoire

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12
Q

Polymédication

A

50% des personnes agés sont victimes d’erreurs de tt
Raisons:
- oublis
- sous-prescription IC, DT, ostéoporose, infarctus
- excès
- usage incorrect
- arrêts incomliance
>5 medicaments =/= par jour
Polymedication excessive: >9 medic/ jour
Facteur favorisaient polymédication: milieu defavorisé

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13
Q

Perte d’autonomie de base et instrumentale

A

Score de Katz: base
Score de Lawton: huit instrumentales

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14
Q

Dépister et évaluer les ressources

A
  1. Depistage
    Schéma icope tt le monde
  2. Évaluer : infirmière, gériatre, ergothérapeute
    7 domaines: congestion, mobilité, nutrition MNAsf, Visuel WHO e test, Audition audiométrie, psychologique PHQ-9
  3. Établir un plan de soins individualisé
  4. Réévaluation tous les 4-6 mois
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15
Q

Pharmacocinétique modifiée

A

-absorption
- distribution: hypoalbuminémie, interactions
- elimination - métabolisation hépatique, élimination rénale

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16
Q

Changements physiologies médicaments

A
  1. ++ ph gastrique
  2. Reduction vidange gastrique
  3. Réduction flux splanchnique
  4. Réduction motriicté GI
  5. Amincissement et réduction de la surface d’absorption
  6. Diminution eau corporelle totale, +++ masse grasse
  7. Réduciton albumine plasmatique
  8. Réduction masse hépatique
  9. Réduction activité enzymes hépatiques
  10. Réduction filtration glomerulaire renale
  11. Réduction de la fonction tubulaire renale
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17
Q

Élévation ph

A

IPP; modification absorption fer et LT4 modification de flore intestinale (séléction du C. Difficile)

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18
Q

Diminution eau corporelle totale, augmentation de masse grasse

A

Morphiniques liposolubles
Adaptation de la dose au poids corporelle
Changer le patch 48 ou 72h

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19
Q

Réduction albumine plasmatique

A

AVK, SSRI à forte liaison protéique ( fluoxétine)
Difficile à adapter AVK
Éviter médocs à fort liaisin

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20
Q

Masse hépatique et enzymes

A

Interaction CYP marge thérapeutique étroite
- dérivés azolés
- anti arythmiques digoxine, amiodarone
- antiépiléptique valproate, phénytoine
- antidépresseur: IMAO, tricycliques
- anticoagulants

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21
Q

Réduction filtration glomerulaire

A

Adapter à la clairance de cr ou éviter:
- AB
- AINs
- HBPM
- Anticoagulants oraux directs
- diurétiques
- IEC, SARTANS

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22
Q

Adaptation en focntion de IR

A

Tenoretic: chlortalidone
KCL
Allopurinol
Glibenclamide
Ranitidine

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23
Q

Hyponatrémie est frequente
Causes

A

Cause: Diurétiques ou SIADH
- hyponatrémie hypotonique
- osmolalité urianire >100
- absence déplétion du volume EC
- facts thyroiidienne et surrenalien ne normal
- facteurs rénales, cardiaque, hépatique normales

Médocs: SIADH
- carabmazépine
- SSRI fluxoéetine, citalopram
Antidépresseur tricycliques: amitryptyline
Opaicés
Chimio: vincristine, cyclophosphamide
Phenothiazine
Oxytocin

Stop: fluoxétine, glibenclamide, chlortalidone

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24
Q

Risque accru de dénutrition
Cause pharmaco

A

CV: amiodarone, furosemide, digoxine, spironolactone
Neurologique: levodopa, fluoxetine, lithium
Digestif: H2 antagonistes, IPP
Anti-infectieux: tous les AB, metronidazole
Chimio: toutes
Musculosqueltetiques: colchicine, anti-inflammatoire, MTX

Médocs à arrêter: chlortalidone, KCL, metformine, fluoxetine

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25
Q

Risque de hypoglycémie severe

A

Troubles cognitifs et tt: oubli? Double dose ?
Chutes plus fréquentes si HbA1c < 7%
Prévention:
- schema simple
- dépister dénutrition
- verifier capcité de patient et son entourage
- respecter les IC des médicaments ADO
- éviter sulfonrytulées à long durée d’action
Suivre Hb1C viser 7,5-8,5%

Adaptation:
Glibenclamide stop
Metformine -
Atenolol
Chlorthalidone

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26
Q

Tester dopasensibilité des patients avec syndrome PK

A

Test UPDRS-III moteur avant et apres une dose de levo-dopa 125-250mg

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27
Q

Depistage de la fragilité dans les maladies CV

A

Essential frailty toolset
Dépister dénutrition
Dépister depression
Incapacités

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28
Q

Score OP2 à 5 ans

A

5 year risk of CV events in older persons in populations at low CVD risk

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29
Q

HTA

A

Personnes agés présentent stt HTA systoliques
La pression pulsée augmente avec l’âge et est un facteur de risque indépendant d’évènement Cv
Tt de HTA prévient apparition de démence

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30
Q

HTA secondaire chez sujet agé

A
  • sténose artères rénales
  • IR, néphropathie glomérulaire
  • medicaments: prise chronique AINS, CTC
  • syndrome apnée de sommeil
  • hyperaldosteronisme primaire
  • syndrome cushing
  • syndrome conn
  • phéochromocytome
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31
Q

Objectifs tension les chez 80+ non fragiles

A

60-80:
<140/90

> 80 ans
Tas <140 mmHg
Si bine toléré <130 mmHg

Surveiller l’apparition d’une hypotension orthostatique
Ne pas dépasser 3 hypertenseur apres 80 ans

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32
Q

Tt non médicaux HTA

A

Activité physique
Régime équilibré: type méditerranéen fruit et legumes
Pas de restriction sodé: ca ne sert à rien,
Lutter contre: obésité, tabac, excès alcool, accès de sel

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33
Q

Tt médicaux HTA >80 ans

A

Monothérapie d’abord: ACE inhib/ anatg cal/ diurétique
Repartis sur la journée: bithérapie: ACE inhib + antag ca ou anatg cal ou ACEinhib + diuretic
Trithérapie: ACEi + anatg cal + diurétique

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34
Q

Choix du tt
Néphropathie DT type 1

Choix tt néphropathie dt type 2

Néphropathie non diabétique

A

IEC ou ARA2, thiazidique
Diurétique de ans si IR severe

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35
Q

Choix du tt
Cardiopathie post IDM

A

IEC ou Beta-bloquant

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36
Q

Choix tt HTA
Maladie coronarienne

A

BB
Ou inhibiteur calcique longue durée d’action

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37
Q

Insuffisance cardiaque systolique
Traitement HTA

A

Thiazidique - diurétiques de anse
IEC ou ARA2
BB -Anti aldostérone

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38
Q

Hypertrophie ventriculaire gauche
Choix du tt pour HTA

A

ARA2/ thiazidique

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39
Q

AVC
Choix du tt

A

Thiazidique - IEC

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40
Q

Surveillance de HTA du sujet agé

A

Surveillance régulière:
Début du tt: apres 7 jours
Règle de CL créat/ 10 tous les 4 mois si CL creatinine 40mlmin
Tous les 6 mois si CL créat 20ml/min
Lors de chaque événement aigu

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41
Q

Hypotension orthostatique
Gérer

A
  • 20 mm Hg TAS et
  • 10 TAD
    À 0,1,3 min debout
    Avec reponse chronotrope:
  • déshydratation,
  • antihypertensuer
  • anti angoreaux
  • antiparkinsonien
  • anti dépresseur
  • anti psychotique
  • anti hypertrophie prostate

Gérer:
Régime normosodé
Bas de contention force II
Relever la tete du lit de 10 à 20 degrees
Boissons a abondants avant le lever
- medicaments en dernier ligne: 9-alpha-fludrocortisone 25-50 microgrammes par jour ou midodrine

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42
Q

IC critères diagnostiques
Majeurs et mineurs
Présentation atypique

A

Majeures:
- dyspnee paroxystique nocturne
- orthopnée
- distension jugulaire
- crépitants pulmonaires
- galop B3
- cardiomégalie
- oedème pulmonaire
- P veineuse centrale >16 cm H20

Mineurs:
- œdèmes MI
- toux nocturne
- dyspnée d’effort
- hépatoégalie
- epanchement pleural
- tachycardie >120/min
- perte de poids >5kg en 5 jours

Diagnsotic: 2 maj ou 1 maj + 1 min

Présentation atypique:
- parte autonomie, faiblesse
- inappétence, perte de poids
- troubles cognitifs, confusion
- troubles de sommeil: caushemars, insomnie
- anxiété
- nycturie

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43
Q

Diagnostic IC
Test

A

Cliniques ++
Doser nt-ProBNP
- IC exclue si 300 ne/ml
Doser la reserve en fer (ferritine, sat transferrine)
ECG
Echo cardiaque
RX thorax: si pathologie aigue
Gaz sanguins: Pa02, taux de lactates cas le + aigu

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44
Q

Étiologies de IC
- chronqiue
- aigue

A
  • chronique:
    Insuffisance coronarie
    HTA
    Insuffisance coronaire + HTA
  • aiguee:
    Cardiaques: HTA, IDM, arythmie
    Pulmoanire: exacerbation BPCO, EP
    Dysthyroidie
    IRA
    Anémie
    Infection
    Toxique
    Excès remplissage liquides
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45
Q

Amyloidose cardiaque du sujet agé

A

Accumulation de la transthyrétine wild-type ATTR
Prévalence: 10-25% apres 80 ans
Cliqniue:
- cardio: IC à FEVG préservée, FA, stenose aortique , hypoTa orthostatique
- non cardio: dysautonomie, syndrome canal carpien, PNP, alternance diarrhée constipation, voix rauque, hyperesthésie mains et pieds. MAcroglossie et hématome périorbitaire

Diagnostic:
- echo cardique HVG
- scintigraphie os Tc99m-DPD
- IRM cardiaque
- EP pour exclure amyloidose

TT: tafamidis, pas de BB

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46
Q

TT médicamenteux de IC aigue

A

Furosémide IV entre 40 et 500
Si OAP hypertensif et pas de CI: dérivés nitrés
Prophylaxie maladie TE: HBPM
Contrôle de Fc si FA BB, digoxine, amiodarone selon contexte
Anxiolytique
Si situation inconfortable ou palliative: morphine 2 mg
Inotrope positifs: dobutamine

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47
Q

ICD implantable cardioverter defibrillator

A

En cas d’IC à FEVG réduite, en rythme sinusal avec QRS >130 msec
Patient agés sans fragilités peuvent bénéficier défibrillateur implantable
Si fragilité: espérance de vie si <6 mois on fait pas

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48
Q

Polymédications CV
Diurétiques de anse
Diurétiques thiazidique
IEC ou ARAII
Inhibteur PDE5
Vérapamil
Antiagrégants plaquettaire
Anticoagulant oraux
Aspirine
Vasodilatateur

A

Diurétique de anse: stop si:
- premeire intention pour HTA
- HTA et incontinence urinaire
- si OMI d’origine peripherique

Diurétique thiazidique ou apparanté:
- troubles éléctrolytiques
- si arthrite micro cristalline

IEC/ ARAII:
- si antcd hyperkaliémie
- si hypotension orthostatique persistante

Inhibiteur PDE5:
- si décompensation cardiaque severe avec hypotension
- angor traité par dérivés nitrés

Vérapamil/ diltiazem
- si décompensation cardiaque III ou IV

Antiagrégants plaquettaire
- si risque hémorragique
- si associé à un anticoagulant oral
- si ticlopidine

Anticoagulant oral:
- si risque hémorragique
- >6 mois pour 1ere TVP sans facteur de risque de thrombophilie identifié
- >12 mois pour un 1er épisode EP sans facteur de risque de thrombophilie idnetiifé

Aspirine:
- si dose >160
- si antcd d’ulcère
- si association de clopidogrel en prevention secodnaire des AVC
- si associé à un anticoagulant oral

Vasodilatateur si hypotension ortho persistante

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49
Q

DT du type 1,5

A

Une nette diminution de la sécrétion d’insuline
Conséquence: efficaicté moindre des comprimés insulino-secreteurs

2.Pue de R peripherique à insuline chez agé maigre:
Conséquence: bonne se à l’insuline

  1. Une glycogenese à jeun normale chez les sujets diabétiques âgées
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50
Q

Présentation clinqiue DT
Erreurs courantes

A

Polyurie: incontinence sur HBP
Plaies chroniques: insuffisance veineuse
Perte de poids, déshydratation: normal avec l’âge

Médicaments induisant hyperglycémie dans préDT:
- diurétique thiazidique
- glucocorticoides
- antipsychotique
- statines

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51
Q

Coma hyperosmolaire
Physiopathologie

A

Physiopathologie
- DT léger ou méconnu
- facteurs précipitants
- installation insidieuse : hyperglycémies répétées
- diurèse osmotique : polyurie sans polydipsie : deshydration cellulaire avec hypernatrémie
Clinique: AEG, chutes, delirium, instuporation, coma
Diagnostic: hyperglycémie >300

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52
Q

Complications chroniques liées au dt

A

Artériopathies de microvx
- yeux: rétinopathie
- reins: glomérulopathies
- neuropathie
Périphérique ou autonomne

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53
Q

Syndrome de fragilité et diabète

A

FF:
- femmes
- age avncé
- peu activité physique
- pas de consommation quotidienne fruits et legumes
- HbA1c <7%
- TT par ADO + insuline
- neuropathie périphérique

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54
Q

Polymedication stop DT
Sulphonylurés à longue durée d’action
Thazolidenoide

Start: néphropathie

A

Glibenclamie: stop si DT de type 2 viser HbA1c entre 7,5-8,5
Thazolidenoide: stop si décompensation cardiaque

Néphropathie: IEC

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55
Q

Âge DT fragile but de HBA1c

A

On vise HbA1c 7-7,5%

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56
Q

Profil de DT1 de l’adulte agé

A

C-peptide detetcable meilleur pronostic
- signe le debut de maladie
- plus fréquent à l’âge adulte > enfance

Durée de maladie plus courte: moins de complciaiotns
- ctrl glycémique plus relax
- pathologies à surveiller

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57
Q

Caractéristiques DT1 du personne agé fragile

A

Moins acidocétose diabétique
Plus de hypoglycémie severe
Plus des complciaiotns micro et macro vasculaires
Plus de d’émouleurs
Plus des incapacités fonctionnelles
Plus de déclin cognitif
Plus d’isolement social
Moins bon qualité de vie

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58
Q

Complcations du DT 1
FF
Modifiables et non modifiables

A

Complications:
- neuropathie
- néphropathie
- rétinopathie
- CVD
- PVD

FF modifiables:
- ctrl glycémie
- exercice physique

FF non-modifiable
- age
- durée du DT
Sexe

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59
Q

Problemes thyroïdiennes des personnes ages

A

Plus de 10% chez 80 ans
Nombreux changements dus au vieillissement au niveua de la glande thyroïde
- plus de nodules, confluents, glandes atrophique, infiltration lymphoplasmocytaire
- plus d’auto Ac 20% apres 60 ans
- baisse de production de TSH, T3, , mais T4 reste cst si les apports en iode maintenus
- fluctuation constante de la TSH: reflet de l’homéostasie

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60
Q

hautement thyroïdiens liés à l’âge

A
  • diminution de la conversion de T4 en T3
  • inhibition du feedback de la TSH plus faible
  • elevation du taux de TSH

Conséquence: tendance à hyperthyroïdie ou hypothyroïdie avec l’âge mais souvent non liée à Una pathologie de la thyroïde

Thyroïdite AI: hyper -> hypo
Hypo subclinqiue: TSH +, T3,T4N
hyperthyroïdie subclinqiue: TSH-, T3, T4 normales

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61
Q

Depistage de dysthyroidie

A

PDS annuelle: TSH uniquement seuil sup apres 60 age/10
T3,T4 quand:
- apparition FA
- troubles cognitifs debutants
- troubles dépressifs
- situation aigue critique
+ Ac et echo si goitre ou Ac ++

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62
Q

Hyperthyroïdie chez personne âgée
Contexte
Cause

A

Contexte:
- situation aigue: contrôler apres la phase aigue: TSH sénile
- exception: FA rechercher la thyrotoxicose doser T4,T3
- surcharge en iode : contrôler qqs jours plus tard: TSH seule

Causes:
Les causes d’hyperthyroïdie les plus fréquentes sont les mêmes que les adultes jeunes
Cause la plus frequente: excès de L-thyroxine
Autres: goitre multinodulaire toxique, adénome toxique, mal de basedow

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63
Q

Hyperthyroïdie clinqiue chez PA

A

Atypique
- aspeciqfque: perte de poids, fatigue, apathie
- plus d’arythmies cardiaques mais moins des palpitations : tachycardie, de DC
- moins de sudations, polydipsie
- moins de troubles du sommeil
- plus de plaintes cognitives, mais pas plus de perturbations au testing cognitif

Clinique: rechercher goitre, dysphagie
Crise thyréotoxique si non diagnsotiqué

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64
Q

TT hyperthyroïdie

A
  • antithyroïdiens de synthese: premeire. Ligne chez PA si absence de cardiopathie active
    Methimazole MMI, propylthiouracil PTU
  • iode 131: tt recommandé si cardiopathie ou dans Basedow une fois la TSH et T4 équilibrées par les antithyroïdiens, dosses nécessaires plus élévées que s. Jeune
  • Thyroïdectomie: une fois TSH, T4 équilibrée par antithyroïdiens premeire ligne chez le jeune mais pas chez le vieux
  • crise thyrotoxique: antithyroïdiens, beta bloquants, voire plasmaphérèse
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65
Q

Hyperthyroïdie subclinqiue

A
  • prevalence augmente avec l’âge
    Causes:
  • cause d’hyperthyroïdies
  • médocs: amiodarone, li, interferon, sunitiinb
  • interferences LT4 et fer, IPP
  • RT
  • alimentation riche en iode, produits de contraste, isobétadine

Après 12 mois, 76% retournent à la normale
Recommendations de traiter: contradictoires:
- toutes traiter apres §5 ans
- tt celles avec TSH <0,1
- entre 0,1 et 0,4 mUl/ml traiter si ostéoporose, FA, IC tenir compte du contexte individuel

TT: Strumazol; suivre tous les 3 mois

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66
Q

Hypothyroïdie chez PA

A

Contexte: la plupart des hypothyroïdies sont liés à cause thyroïdienne
Causes:
- thyroïdite de hashimoto
- tt à iode 131
- chir de la thyroïde
- médicaments: antithyroïdiens, amiodarone, lithium, cytokines, thérapie ciblé du cancer

Conséquences:
- augmentation du risque CV: rigidité artérielle, Athéromatose: bilan cardio doit etre fait avant supplementation en LT4
- cause de dépression et de démence réversible

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67
Q

Symptômes de l’hypothyroïdie PA

A

Atypique
Signes généraux: asthénie, myalgie, prise de poids, frilosité, constipation
Signes neuro cognitifs: ralentissement idéatoire, troubles de concentration, somnolence, troubles de mémoire, syndrome dépressif
Signes biologiques: anémie macrocytaire, hypercholestérolémie

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68
Q

TT hypothyroïdie PA

A

Pas de TT tant que TSH <10 mUI/L
Objectif: TSH entre 4 et 6 mUI/L chez plus de 70 ans
Règle age/10
Doses de L T4: 1,1-1,3
Introduire par paliers de 12,5 microgr par 3 jours
Suivi à 1 mois puis si ok , à 6 mois

Interaction absorption; fer, IPP, AB, caféine, calcium
Risque accrue de FA et ostéoporose su surdosage: suivre les patients

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69
Q

Syndrome de la T3 basse (euthyroid sick syndrome)

A

Assez fréquent chez les personnes âgées débilités gravement malades
Probable mise en hibernation pas de tt
1. Atteinte severe de l’état general:
- cirrhose hépatique
- insuffisance rénale
- cancer
- maladie générale severe
- DT décompensé
- etat febrile
- enorexie mentale
- cure de jeune pour obésité
- sujet agé dénutrition

  1. Médocs: CTC, amiodarone, BB
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70
Q

Classification Eu-tirads

A

I: normal
2: benin: kyste; entièrement spongiform
3: faible risuqe: 2-4%
- ovalaire, régulier, iso/hyperechogene
- absence de critères de haut risque
4: risque intermédiaire , 6-17%
- ovalaire, régulier, modérément hypoechogene
- BLSE ce de critères de haut risque
5: haut risque 26-87%
Au moins un critère:
- forme irrégulières
- contours irréguliers
) microcalcifications
- fortement hypoechoegene

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71
Q

Médocs qui diminue sécrétion TSH

A

Dopamine
Glucocorticoides
Ocreotide
Bexarotene

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72
Q

Médocs qui augmente secretion des hormones thyroïdiens

A
  • iodine
  • amiodarone
  • interferon alpha
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73
Q

Médocs qui diminue sécrétion des hormones

A

Lithium
Iodine
Amiodarone
Aminoglutethimide

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74
Q

Médocs qui diminue T4 absorption

A

Calcium
Cholestyramine, colestipol
Aluminium hydroxide
Sulphate de fer
Sucralfate

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75
Q

Médocs qui augmente serum TBG

A

Estrogene
Tamoxifen
Fluorouracil
Heroin
Méthadone

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76
Q

Médocs qui diminue serum TBG

A

Androgen
Stéroïdes anabolqiues
Glucocorticoides

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77
Q

Médocs qui augmente hepatic T3 et T4 métabolisme

A
  • phénobarbital
  • RIfa
  • phenytoin
  • carbamazépine
  • sertraline
78
Q

Patiente 82 ans
Hyperthyroïdie AEG perte de poids fatigue diplopie
EXOPHTALMIE

A

Tt: Strumazol 30mg/j puis thyroïdectomie totale si elle veut
I131 CONTRINDIQUÉ car exophtalmie
EXOPHTALMIE:
- si asymptomatique: collyres, verres teintés
- sis sympt: ctc IV,puis RT ou chir decompress I’ve

79
Q

78 ans NSTEMI
Antcd CMI stenté
Biolgoie hypothyroïdie subclinqiue
ECG: NSTEMI ant

Examens thyr ?
TT?

A

Examen thyr? Non
TT proposé? D’abord stabiliser CMI suivi TSH, T4 à 7 j puis à 1 mois tt si TSH reste >10 mUI/ml

80
Q

Homme 87
AEG, inappétence, perte d’autonomie, fatigue intense
HBP connu
Biologie: microcytose, se inflammatoire, hypothyr subclinqiue
ÉMU et hémoculture: E.coli mulit-S
Echo: pyélonéphrite G

Diagnostic: thyroïde
Attitude

A

Diagnsotic: + se T3 basse
Attitude: contorle apres sepsis et tt avec petites doses LT4, suivi 3 mois

81
Q

Femme 78 ans
Dysphagie, dysphonie suivi GMN bénin
Bio: hyperthyroïdie
1 nodule cause et autres froides
Nodule colloïde benin
CT: pas de compression de trachée
TT?

A

TT: Strumazol 10mh/j puis I131 qd stabilisé
Ou thyroïdectomie totale

82
Q

Homme 80 ans
Palpitations
Biologie: hyperthyroïdie
ECG: FA rapide
Echo: nodule TIRADS III
Scinti: nodule autonomne toxique

TT proposé

A

Strumazol 30mg/j
BB, anticoagulant
Quand stabilisé I131 normalsiaiotn

83
Q

Femme 80
Consulte pour perte de poids
Fatigue accrue
Antcd DT 2 IR bien equilibré
Bio: hyperthyroïdie
Echo: goitre hypervascu Basedow
Scinti: captation typique en pince
CT orbites: pas d EXOPHTALMIE
TT

A

TT: Strumazol 30mg/j
Puis I131
Suivi TSH 11- T4 8 start L-thyroxine 25 microgr

84
Q

Réponse à la sur-nutrition chez PA

A

Sujet jeune: diminution des apports à 85% et reprise de poids de départs apres 2 mois
Sujet agé: pas de diminution des apports ni de perte de poids: accumulation de masse grasse

Repas hyper calorique recomamndé pour les patients agés dénutrition

30 kcal/ kg/j - 1,2g à 1,5 g protéines/kg/j

85
Q

Réponse à la sous-nutrition
Sujet jeune et PA

A

Sujet jeune: augmentation des apports à 130% et reprise de poids en 40 jours
Sujet agé: poursuite des mêmes appports et pas de reprise de poids (pas d’augmentation de l’appétit)

Situation souvent induite par une affection aigue, une hospitalisation

86
Q

Dysphagie gardes

A

Dysphagie aux solides grade IDDSI 6
Et aux liquides IDDSI1

87
Q

Éprescription des IPP
Quand poursuivre?
Quand recommander la déprescription donc diminuer la dose ou utiliser juste quand besoin

A

Poursuivre si:
Œsophage de Barret
Utilisation chronique d’AINS avec risque d’hémorragie
Œsophagite severe
Antcd ulcere GI avec saignement

Recommander arret:
- oeosophagite légère à modéré
- RGO tté
- ulcere GI tté 2-12
- symptomes GI sup sans endoscopie; asymptomatique pour 3 jours consécutifs
- prophylaxie pour ulcere des tress en USI
- infection H.pylori

88
Q

Sacropenie concept

A

Après 70 ans perte de la force musculaire est 3 fois plus rapide que perte de masse musculaire
Diminution du nombre de type II en faveur de fibres de type I:
I: endurance, fatigue lente

Force musculaire diminué + masse musculaire diminué -> sarcopénie

Masse+ force + performance physique diminué -> sarcopénie severe

89
Q

Évaluation de la masse musculaire

A

DEXA body scan
CT, IRM
Bio-impédance

90
Q

Évaluation des besoins en prtoéines
Recommendations
Seniors actifs +++
Âteitns avec maladies aiguës ou chronqiues
Patients IRC non dialysé

A

Muscle= seule reserve de protéines du corps
Apports +++ que 0,8g/kg/j il faut 1-1,2 g/kg/jour
Seniors actifs++ >1,2 g/kg/j
Patients avec maladies aiguës ou chronqiues: 1,2 à 1,5 g/kg/j
Patients IRC non dialysés: 1-1,2 g/kg/j

Dépend d’état de patient basal/stress/ bonne santé/ fragile

91
Q

LEs tt de la sarcopénie
4 interventions efficaces

A

Acides aminés- protéines: acides aminés essentiels
Vitamine D + force musculaire
Acides gras omega 3 + masse musculaire
+ exercice

92
Q

Recommandations nutritionnelles pour la personne âgée en bonne santé

A

Objectif: poids stable: activité physique moérée
Calories: 25-30 kcal/kg/j
Protéines: 1,2 g/kg/j

93
Q

La dénutrition proteino-energetiue en situation aigue
Hyercatabolisme

A

En cas de manque d’apports: mécanise de jeune
- glycogene lyse hépatique
- neoglucogenese (aa et glycérol)
- processus d’épargne azoté (acides gras)

Conséqaunces:
- augmentation du turnover de glucose
- augmentation du turnover des lipides
- mobilisation peripherique des aa à partie des muscles

94
Q

Aggravation de sarcopénie par immobilisation

A

Atorphie musculaire commence 4 h apres immobilisai ont
Diminution de force musculaire de 20% par semaine
Demande d’O2 augmente pour le meme mouvement
La vitesse de perte de masse osseuse augmente de plus de 50% par semaine
Souffrance des contractures apres 8 h
Escarres apres qqs heures si patient non mobilisé

95
Q

Depistage de dénutrition

A

Calcul IMC BMI wtf
Score MNA, MNA short form
SCORE NRS 2002
SCORE MUST
SCORE GNRI

96
Q

Mesures anthropométriques: IMC

A

BMI: poids/ taille ^2
-Problème estimer la taille: évaluation à partir de hauter des genoux equation de chumlea
- problème ne tient pas compte de composition corporelle
< BMI 20 kg/m2 entre 65-70
< BMI 22 kg/mé >70 ans

97
Q

Évaluation dénutrition

A

Critères GLIM
Critère HAS (basés sur critères GLIM)
Les causes de dénutrition

98
Q

GLIM
2 étapes

A
  1. Identifier le risque:
    - MUST
    - MNA-SF
  2. Évaluation
    - phénotypique
    - étiologique
    - sevrité
99
Q

Rechercher la cause de dénutrition aigue

A
  • maladie aigue
  • D+ aigue
  • habitudes alimentaires non-respectées en milieu de soins
  • isolement infectieux
  • les regimes inappropriés
  • le jeûne obligatoire
  • polymedcaiotn
  • l’aide inapproprié
  • Maltraitance
100
Q

Suppléments nutritionnels oraux
Chez qui

A

Patients avec comorbidités chroniques à risque de dénutrition ou dénutrition et dont les apports enrichis sont insuffisants
- patients hospitalisés à risque de dénutrition ou dénutrition
Min 400 kcal/j + 30 g protéines en dehors de repas
Durée minimum 1 mois
Suivre le poids 1x fois par semaine

101
Q

Commendations nutrition entérale

A
  • si apports oraux impossibles pour + 3 jours ou si <50% apports oraux pour plus de 7 jours
  • valuation de beenfice-risque individuellement
  • jamais en soins de fin de vie
  • si <4 semaines sonde NG
  • si > 4 semaine ou si SNG non supportée: gastrotomie
102
Q

Recommandations nutrition entérale et parenterale

A
  • t médical
  • pas de médication ou de contention pour nourrir un patient
  • devrait etre débuté précocement et augmenté progressivement pour éviter le syndrome de renutrion inappropriée
  • syndrome de renutrion inappropriée: suivre P, Mg, K, B1
103
Q

Suivi des patients dénutrition ou à risque
Fréquante

A

A domicile 1 fois par moisà chaque consultation
À l’hôpital: à l’entrée, une fois par semaine, à la sortie
En MRS: à l’entrée, une fois par mois
Si perte de poids non intentionnelle intensifier le suivi

104
Q

IRC PA
Signes

A

EGFR <60 qqs soit l’âge
Bio:
Ca, Na, GR diminuent
Créat, urée, acidité , potassium, P, acide urique augmentant

Clinique:
- fatigue
- manque d’appétit
- grattage
- reflux
- oedme MI
-polyurie

105
Q

IRC et troubles cognitifs

A

Débute quand CL créat < 45 ml/min
Demance vasculaire Alzheimer depistage Moca
IRC facteur prédictif indépendant de déclin cognitif

106
Q

IRC sarcopénie

A

PA avec bon niveua d’activité physique -> risque moindre de developper IR
Surestimation de EGFR en presence d’une faible masse musculaire

107
Q

IRC et polymedication
Ains
Colchicine
Digoxine
IFXa
IDT
Metformine

A

AINS: si DFG < 50
Colchicine si DFG <10
Digoxine si dose >125 et DFG 30
IFXa si DFG <15
IDT si DFG <30
Metformine si DFG <30

108
Q

TT IRC

A

Transplantation
Dialyse : HD, dialyse péritonéale
Tt conservateur

109
Q

Syndrome de fragilité IRC

A

Un patient dilaysé sur 3 présente
Présente un syndrome de fragilité
<55 ans 56%
55-56 ans 32%
>65 20%

110
Q

Mobilité équilibre chutes
IRC

A

Facteurs de risque: déconditionnement
Fonte musculaire
Polymidecation
Liés à la dialyse : ostéodystrophie rénale, hypotension, troubles électrolytiques
Risque de fracture 4x plus élévé dans IRT
Mortlaité liée à la fracture de hanche 3x plus importante

111
Q

Évaluation cognitive IRC

A

Incidence dans IRT 3-4 x population générale
>70% dialysés ont troubles cognitifs
10-20% dialysés ont une démence
Débute quand CL créat < 45 ml/min
Démence vasculaire&raquo_space;> Alzheimer
Dépistage: MOCA
Dialyse péritonéale: 28,7% troubles cognitifs
FR irréversibles: age, sexe fem, niveau socio-économique
Facteurs réversibles: troubles ioniques, dépression, carence en vitamine D
Conséquence: plus de risque de hospitalisation

112
Q

Nutrition dilayse

A

Recommendations nutritionnelles =/= sujet agé en bonne santé et sous dilayse

113
Q

TT conservateur de IRT
Survie médiane
FR de mortlaité

A
  • suivi et HÉ
    Tt d’anémie
    Tt HTA
    Suivi métabolique P-Ca
    Nutrition
    Approche symptomatique
    Approche palliative

Survie médiane: 6-24 mois
FR:
Sexe M
Score co-morbidité élévé
Albumine <35 g/l
Pas de suivi pas un néphrologiques avant stade 5

114
Q

Importance pronostic de vie transplantation

4 facteurs les + prédictifs

A

Âge
DT
Angor
Temps d’attente en dilayse

115
Q

Incontinence médocs qui provoquent incontinence

A

Antagonistes alpha-adrénergique, tamsulozine, terazosine: incontinence de stress
IEC -pril: toux incontinence
Amlodipine: relax de detrusor urine par regorgement
Diurétiques Furosémide spironolactone augmentation du flux, incontinence d’urgence
Antalgiques: AINS, diclofénac, ibuprofen: + retention volémique, diurèse nocturne, incontinence focntionnelle
Opioides: oxycoupeur, buprénorphine, fentanyl, tramadol: distension vesicale, constipation, retention urines par regorgement
Relax et musc: diazepam: inhibition de contraction vesicale, sedation, retention urine regorgement
Antihistaminiques, anti cholinergiques: cétirizine, ataraxie, oxybutnine, solifencine: inhibition contraction détrusor, sedation, I contente par regorgement
Psychothérapeutique: regorgement, sedation,
Antidépresseurs sertraline, duloxetine
Antiparkinosnnnie prolopa
Antipsychotiques; haloperidol, quetiapine
Inhibiteurs de cholinesterase: donepezil
Sédatifs et hypnotiques: zolpidem, lormetazepam

116
Q

Facteurs favorisants réversibles incontinence
DIAPPERS

A

Delirium
Infection urinaire
Atrophie vaginale
Pharmaceutique
Psychologique
Excès urines
Réduction mobilité
Selles impact des

117
Q

Timed voiding

A

Intervalles pre-determinees
Restauration ou renforcement des comportements utiles
- uriner à de moments fixes
- augmenter les intervalles antre mictions
- retenir urines a moment d’aller aux toilettes

118
Q

Prompted voiding

A

Renforcement positif par des ordres verbaux delivérs par un soignant
But: inciter le patient à demander à aller aux toilettes

119
Q

IU TT age

A

HBP: combodart, vesomni
Atiach: fésoterodine ++
Beta3 agoniste: mirabégron
Duloxétine: IU de stress
Œstrogène topiques

120
Q

Incontinence regorgement PA

A
  • antag alpha-1 adrénergiques: tamsulozine, s’il désigne, terazosine: attention hypotension ortho
    • tonus detrusor: betanechol
121
Q

Étiologies rétention urianire

A

Étiologie obstructive:
- caillotage
- tumeur vessie
- sténose urètre
- lithiase vésicale
Étiologie médicamenteuse antiach
Étiologie neuro:
- pathologie SNC
- anesthesie post chir
- pathologie médullaire basses: hernie discale, canal lombaire étroit
- pathologies pelviennes: fractures de sacrum, tassement lombaire bas, néoplasie sacrée ou pelvienne, chir petit bassin
Neuropathie périphérique: DT, éthylisme

122
Q

Circonstances aggravants
Globe vésicale

A

Alitement prolongé
Anesthesie péridurale
Constipation fécalome

123
Q

Vielliesmsent pulmaonire

A
  • déclin de focntion respi: debut 20 F 25 homme
    Modification de:
  • ampliation thoracique baisse capacité vitale
  • réduction calibre des petites bronches
  • augmentation de la taille des alvéoles: diminution surface,
  • altération clairance muco-ciliaire
  • altération immunité
124
Q

Réponse à hypoxémie ey hypercapnie

A

Perte sensbilité Barorecepteurs
Perte efficacité de la réponse neuro musculaire
Cage thoracique rigide
Pneumopathie tres hypoxemaints
Insuffisance repiratoire aigue associé à plus de hypercapnie

125
Q

Asthme et sujet agé

A

asthme d’apparition tardive: neutrophiles
Sibilances, toux, dyspnee moins fréquentes que chez le sujet jeun
Exacerbations:
- infection des VRS
- RGO
- IC
- médocs: aspirine, BB, IEC, AINS
>50% des patients de 65+ ont au moins 3 comorbidités
TT: continu la plupart de temps

126
Q

Pneumonie communaitrei en hospit

A

Si colonisation préalable par S.aureus ou ps aeruginosa: Vanco ou piperaciline- tazobactm
Si d’inhalation pas couvrir des anaérobies
Si nosocomiale: pipercailine-tazobactam

SinonMoxifloxacine 1ere choix ORal ?
Penser à legionellose si pas de reponse aux beta-lactames

127
Q

Vaccination PA

A

Grippe
Covid
Pneumocoque
Tétanos et coqueluche
Zona

Réponse partielle aux vaccination en raison de immunosénescence

128
Q

Grippe impact

A

8x AVC
9% parte d’autonomie
75% increased hyper/hypoglicemia
10x increased risk of IMA
8x increased risk of pneumonia

129
Q

Schéma vaccination anti pneumocoque
Adultes risque accrue de infection à pneuocmoque

A

Primo:
PCV20 unique
PCV15 suivi PPV23 apres 8 semaines
Revaccination tous les 5 ans apres primo vaccination PPV23

  • deficit immunité
  • asplénie
  • implants cochléaire
130
Q

Schéma vaccin pneumocoque
Adultes avec co-morbidites

A

Revaccination PPV235 ans apres primo (PCV20 ou PCV15 -> 8 sem PPV23)
Personnes déjà vaccinés PPV23: PCV20 1 an apres PPV23
Perosnnes deja vaccinés au PCV13: PPV23 au moins 8 semaines puis PPV23 une fois apres 5 ans

131
Q

Chema vaccin antipneumo 65+

A

PCV20
PCV15 puis PPV23 apres 1 an
Deja apres PPV 23: PCV20 1 an apres dernier PPV23
Deja apres PCV13: PPV23 1 an apres
Pas de recommandation pour revaccination

132
Q

ZONA vaccin

A

Recommande apres 50 ans
Zostavax: vaccin vivant atténué
Shingrix: vaccin recombiannt

133
Q

Démence étiologies

A

Neuro dégénérative: Alzheimer, Lewy Body, DFT
Lésion elle, AVC
Toxique: alcool, héroïne,
Infectieuse: nueroborreliose, syphillis
Métabolique: hypothyroïdie
Carentielle: B12, B9

134
Q

Mémoire de travail

A

Boucle phonologique: conserve infos verbales et sensorielles
Administrateur central
Calepin visuo-spatial

135
Q

Mémoire long terme -> mémoire du savoir

A

Mémoire sémantique: encyclopédies la plus ancrée
Mémoire épisodique: expérience personne les dans le ctxt temporo-spatial singulier (mémoire explicite unique) liste de courses
Mémoire procédurale: implicite: se laver les debts

136
Q

Mémoire déclin réprimande des 50

A
  • plaintes subjectives et oublis
  • apparition faiblesse:
    Énergie: baisse de la capacité d’attention
    Temps: réel tissent de la vitesse de tt des informations
    Espace: baisse capacité de mémoire de travail
137
Q

Type des troubles cognitifs

A

Troubles cognitifs subjectif: tests normaux
Trouble cognitif mineur : Alzheimer ou thymique
Trouble cognitif majeure: Alzheimer, vasculaire thymique, DFT

138
Q

Critères DSM IV TR de Alzheimer

A
  1. Déficit cognitifs multiples avec:
    - altération mémoire
    - aphasie/ ataxie/ agnosie
  2. Altération significatif du fonctionnement social ou professsionnel
  3. Début progressif et déclin continu
  4. Critères A non dus à:
    - autres affections nerveuses
    - affections générales
    - substance
  5. Deficit non exclusivement durant une confusion
  6. Perturbation pas mieux expliquée par un trouble de psy
139
Q

test de dépistage d’exclusion demande (chercher haute sensibilité)

A

MMSE le + utilsié
MOCA cible plus les fonctions executives suspicion démence vasculaire
5 mots de Dubois
Mini cog
Addenbrooke cognitive examination

140
Q

Bilan biologique démence

A

Exclure d’autres causes de démence
- syphilis
- SIDA
- maladie de Lyme
- maladie auto-immunité
- hypothyroïdie
- carence B12, B9

Imagerie cérébrale:
- CT c-; atrophie corticale et sous-corticale, atorphie des hippocampes
- IRM: volume hippocampe
- PET CT FDG: analyse captation du glucose par neurones, hypométabolisme mésioparietal et temporal suggestif d’une maladie Alzheimer
- PET CT cérébral amyloïde: diagnostic precoce, pas disponible en routine

141
Q

Bilan troubles psych-comportementaux

A

Le score NPI

142
Q

sundown syndrome

A

Déficit attention, perturbation des activités
Durée plus longue
Pas de maladie orgaqniue causal
Pas d’effet sur la mortlaite
Pic agitation à 16 h 2eme pic à 3 h de l’après-midi

143
Q

Sundown syndrome
Facteurs envirnmentaux

A

Éclairage
Bruit
Programme actvité
Présence et attitude de staff

144
Q

La démence vasculaire

A

Association de lésions vasculaires avec syndrome démentiel
- progression coup à coup à chaque AVC ou déclin progressive
Clinique: évolution fluctuante de l’état cognitif
Atteint mémoire fait recents mais capable de récupérer information troubles exécutifs également
Symptômes affectifs et comportementaux

145
Q

Démence à corps de LEWY

A

Démence avec 2 des 3 syndrome suivantes:
- hallucination
- fluctuation de la vigilance
- syndrome Parkinson
Caractéristiques diagnostiques suggestives: trouble du comportement en sommeil paradoxal, hypersensibilité aux médicaments neuroleptiques

10-15% des démences
Âge moyen: 67 ans H=F
Évolution rapide

146
Q

Démence à corps de Lewy
Classification

A

Alpha- synucléinopathie
Dépôts de corps de Lewy
Démence Parkinsonien

147
Q

Démence à corps de Lewy
PET CT cérébral FDG

A

Hypo métabolisme temporal perital et occipital

148
Q

DFT
Sous types
Clinique

A

Troubles comportement et langage
Troubles de mémoire plus tardifs
Âge de début plus jeune que Alzheimer
Synonyme: maladie de Pick

3 sous-types:
- protéines non identifiés
- protéines tau: corps de Pick
- pas de protéines

Clinqiue:
- apathie
- troubles concentration
- désinhibition
- hypochondrie somatisaient
- assuétudes rituels
- impatience agressivité violence
- fugue
- troubles alimentaires
- incontinence
DD: depression, stress, TOC, trouble bipolaire, anorexie-boulimie, alcoolisme

149
Q

DFT imagerie

A

CT cerebral: atorphie lobes fr et temp
PET CT: hypométébolsime frontal et temporal

150
Q

Délirium critères diagnostiques

A
  • perturbation de l’attention et de conscience
  • perturbation de la cognition
  • développement sur une courte période de temps
  • changement aigu
  • tendance à fluctuer en intensité au cours d’une journée
151
Q

Différents sous-types de delirium

A
  1. Delirium hyperactif : majoration de lactivité psychomotrice
  2. Delirium hypoactif
  3. Delirium mixte
152
Q

Acteurs prédisposants delirium

A

Grand age >75
Troubles cognitifs
Antcd de delirium
Déficit fonctionnel
Atteinte sensorielle….

153
Q

Facteurs précipitants modifiables

A

Médocs et autres toxiques:
- polymedicaiotn
- sevrage (alcool, médocs, drogues)
- psychotropes (sédatifs hypnotiques) BZD
- médication à effet antiach scopolamine
AINS
Opioides
Fluoroquinolones
Carbamazépine, phénytoine, leevtiracetam
CTC
Agonistes dopa: lévodopa
Agents GI: antiH2, antispasmodiques,a ntiémétiques

Aussi que:
- att neurologique
- maladies intercurrents
- chir anesthesie
- environnement
- douelur
- retention urinaire et fécale
- stress émotionnel
- probation de sommeil prlongée

154
Q

Physiopathologie delirium

A

Interaction entre différents facteurs
Principaux facteurs incirminés:
- perturbations de concentration de NY
- inflammation
- stress physiologique
- perturbation métabolique, troubles électrolytiques
- facteurs gééntiques

155
Q

Depistage delirium red flags

A

Patient à risque:
Âge >65 ans
Déficience cognitive passée/ présente et ou démence
- fracture de hanche
- maladie severe

156
Q

Établir le diagnsotic delirium

A

Importance de bonne anamnèse
Nécessite parfois un bon ctc avec plusieurs intervenants: famille, maison de repos, médecin tt
Anamnèse en plusieurs fois: véritable enquête à réaliser en collaboration avec différents intervenants de l’équipe
CAM= confusion assessment method
1. Debut soudain et fluctuations des symptomes dans le temps
2. Inattention
3. Désorganisation de la pensée : discussion illogique
4. Altération de l’état de conscience : hypervigilance, léthargie, stupeur, coma

157
Q

Delirium autres signes qui peuvent aider au diagnostic de delirium

A
  • deficit cognitif : dosorientaiton, troubles mnésiques, troubles langage
  • hallucinations auditives ou visuelles
  • perturbation du comportement psychomoteur
  • altération cycle veille-sommeil
  • perturbations emotnnelee
158
Q

Delirium DD

A

Début brutal
Fluctuation la nuit
Etat de conscience et vigilance perturbé
Hallucination fréquentes
Activité psychomotrice augmenté ou diminué
Dos our desorganisé
Humeur hostile
Délires passagers

Avec Démence et problèmes psychiatriques

159
Q

Delirium
Examens complémentaires orientés

A
  • glycémie
  • biologie: hémogramme, ionogramme, focntion renale:/hépatiques/ thyroïdienne/ dosag emedocs/ ammoniaque/ B12
  • EMU
  • gazométrie
  • ECG
  • RX de thorax AAB
  • EEG
  • PL seulement si suspicion de méningite ou encéphalite
  • CT cerebral/ IRM cerebral
160
Q

PEC delirium

A

Delirium syndrome multifactoriel
PEC doit etre multifacotrielle
PEC non pharmacologique plus efficace que interventions pahamrcolgooiques

161
Q

Médicaments psychotropes à procrire

A

Antihistaminiques de 1 ere generation
BZDP
Hypnotique Z
Inhibiteur acétylcholinestarse
ISRS

162
Q

TT non pharmacologie de delirium

A
  1. Cognition
  2. Sommeil
  3. MEdocs
  4. Troubles sensoriels
  5. Alimentation - hydratation
  6. Douleur
  7. Élimination
  8. Mobiliser
  9. Dépendances
  10. Hypoxie
  11. Infection
163
Q

Delirium PEC medocs

A

Start low go slow
Anti cholinesterase: pas evidence claire
Mélatonie: pas evidence claire
Neuroléptiques: pas evidence claire
Diazepam + Diphenhydramine
MAthylprednisone

164
Q

Neuroléptiques CI:

A

Hypotension
Maladie Parkinson maladie à corps de Lewy
HyperSe connue ou ES
Antcd de trouble du rythme ventriculaire severe
QTc >500 msec

165
Q

Haloperidol PA delirium

A

Avantage:
- peu interaction
- peu activité antiach
- faiblement sédatif
- peu hypotensif
- peu toxique pour la fonction repiratoire ou cardiaque

Inconvenants:
Effets sec extrapyr
Allongement QT
Action non immediate
IV seule mtn sous monitoring

166
Q

BZDP deleiirum

A

Lorazepam
Majoré confusion, + risque dépression repiratoires
Indications: sevrage éthylique, sevrage de sédatifs. CI aux neuroleptiques

167
Q

Conséquences de deleiurm

A

Morbidité elevee
Mortlité 22-76%
Déclin fonctionnel plus importnate
Augmentation des durées de séjours hospit
Fréquante plus importante d’institutionnalisation
Augmentation des coûts de soins de santé

168
Q

Acteurs associés à la mortlaité trauma crânien

A

Âge
Sexe masculin
HSD aigue
Hémorragie intra ventriculaire
Déviation en mm de la ligne médiane
HSD subaigu
GCS

169
Q

Mécanisme marche

A

Système anti gravité: muscles extenseurs des MI, muscles para vertébraux
Système production du pas:
- actvité rythmique, alternance du poids du corps, appui monopodal, bipodal
Système équilibre et adaptation posturale: 4 modes de perception

170
Q

vieillissement de la marche

A

Diminution vitesse
Tendance à basculer en arrière ou sur le coté: critère de gravité
Diminution de temps d’appui monopodal majoration station bipodal
Irrégularité du pas plus importante
Polygone de sustentation augmenté compensatoire

171
Q

Examen de la marche

A

Lever
Station debout: tandem, semi tandem, polygone de sustentation, avec yeux fermés
Vitesse de marche 4 m: valeur seuil 0,8m/sec >=m/sec survie exceptionnel
Marche sur ligne
Marche en double tache
Amplitude du pas
Balancement de bras
Équilibre ou pas
Demi tour

172
Q

Examen vestibulaire

A

Diminution de e la sensibilité des récepteurs la IRT triques: détection de position la moins sensible aux stimulations rapides et complexes
Diminution du nombre de cellules et fibres vestibulaires
Compensai ont par préférence visuelle
Réadaptation adaptée possible

Fukuda/ Romberg

173
Q

Examen visuel

A

E-test
Pathologie connue
Glaucome DMLA
Cataracte
Diminution acuité visuelle
- troubles vision profondeur
- diminution vision des contrastes
- adaptation plus difficile à l’obscurité

174
Q

Examen neurologique

A

Système nerveux périphérique
- ralentissement des vitesses de conduction
- augmentation des temps de réaction
- diminution sensibilité des rec sensitifs notamment voute plantaire
Hyporeflexie
Aréflexie

Système nerveux central
- signes pyramidaux
- signes extra-pyramidaux
- triade de Hakim Adams

175
Q

Ataxie sensitive périphérique

A

Marche instable, non coorodnée, ebrieuse, élargissement du polygone de sustentation

176
Q

Déficit moteur origine osteo-articualire

A

Boiterie
Diminution antalgique de la phase d’appui tredelenburg si atteinte de la hanche, limitations des amplitudes articulaires, troubles statiques

177
Q

Déficit moteur périphérique

A

Stoppage avec atteint distal démarche dandinante si atteint de moyen fessier

178
Q

Spasticité marche

A

Fauchage de jambe, flexion plantaire et inversion du pied

179
Q

Parkinsonienne marche

A

Petits pas, hésitation, diminution ballant des bras, demi-tour en bloc, festin anti on, blocage, raideur

180
Q

Ataxie cérébelleuse

A

Démarche festonnante, irrégulière et inégale, élargissement polygone sustentation, bras écartés

181
Q

Marche précautionneuse

A

Leger élargissement du polygone de sustentation, raccourcissement du pas, ralentissement de la vitesse, demi-jour en bloc

182
Q

Marche frontale

A

Difficulté d’initiation élargissement du polygone petit pas apraxie de la marche

183
Q

Chute
Cercle vicieux
Évaluation

A

Conséquences:
- fractures
- crush syndrome
- diminution d’activité physique
- faiblesse musculaire

Psychologique: syndrome désadaptation psycho-motrice : peur de la marche et de la vericalisation: hypertonie oppositionnelle, triple flexion, projection centre de masse en arrière des pieds
Perte de confiance
Retrait sociale

Évaluation: échelle: FESI

184
Q

Anamnèse du patient chute SPALT
Prodrome
Médicaments

A

Symptoms
Previous falls
Location
Activity
Timing

Prodrome:
- faiblesse MI
- lipothymie
- vertiges
- perte équilibre
- durant occupation
- perte de conaissance

Médicaments:
- Antidepresusrs
- antipsychotique
- hypnotique sédatif
- BZDP
- antihypertensur
- AINS
- diurétiques

185
Q

Examen clinique du patient chuteur
Signes crush sydnrome

A

Orientai ont spatio-temporelle
Delirium; desj-hydratation
Amyotrophie
Hématomes
Contusions
Lésions decubitus

Test hypotension orthostatique/ souffle cardique/ carotidien: râle pulmoanires

Palpation osseuse + exmaen des articulations
Force musculaire
Vitesse de marche en simple et double tache
Etat des pieds et des chaussures

Examen neurolgoique
Nystagmus
Se pyramidal, extra-pyramidal
Mouvement anormaux, se cérébelleux, sensibilité superficielle et profonde
Romberg, FUKUDA

Crush sydnrome: rales pulmaonires, deshydration, lesion de decubitus,

186
Q

MAP patient chuteur

A

Paramètres: TA, RC, t°, glycémie, handspring strength
Biologie:
- anémie se inflammatoire CRUSH
- IRA, troubles ionique CRUSH
- vitamine D, B12, B9
- CPK * si plus une heure au sol CRUSH
- HbA1C
- ethanolemie
- toxico urinaire
RTG: si douleurs exquises
ECG: si malaise perte de conaissance
CT cerebral: si chute sur la tete
Avis ophtalmo: selon anamnèse
Évaluation gériatrique
Ostéodensitimetrie; radio colonne dorso-lombaire

Test depistage risque chute:
- time up and go test
- test tinetti
- short performance physical battery
- functional reach test
- test d’appui unipolar

187
Q

Le top 5 causes de chute

A

Trouble de vision
Médicaments
Équilibre
Accidents domestiques
Maladie chronique

188
Q

Facteurs de risuqe recidive chute

A

Troubles cognitifs
Reflexe palmo-mentonnier
Atteints MI
Problemes podologique
Troubles de la marche et équilibre
Usage sédatif

189
Q

Recommandations de prevention des chutes
- patients vivant à domicile (pas ostéoporose ni carence en vitamine D)

A

Domicile pas ost ni carence D;
- évaluer risque de chute
- exercice et approche multifactorielle
- pas de vitamine D d’emblée, dépister ostéoporose

190
Q

TT SDPM

A

Réadaptation motrice ciblée
1. Valorisation de la personne
2. Passage en positon assise au bord du lit
3. Stimuler: faire participer à des animations éviter que le patient s’installe dans un sydnrome de glissement
4. Réactiver et rééduquer la marche: inciter à marcher, reactivation des strategies de posture

Outils:
- technique psycho corporelle
- technique relaxation
- mediations corporelles
- expresivité postural et gestuelle
- le jeu corporelle

191
Q

Rappel metabolism PCA

A

Calcitonine:
Ca reste dans l’os
P part dans le surines
Ca part dans les urines

PTH:
Sort Ca des os
Ca libéré dans le sang
Diminution de P dans le sang

192
Q

Carence vitamine D PA
Mecanismes
Symptômes

Doses recomamndés
dosage recommandation

A

<25 nmol/L

3 mecanismes:
- explosion insuffisante UVB
- carence apports alimentaires
- comorbidité et polymedicaiotn

Expressions cliqniue
- fatigue musculaire : myopathie proximale
- D+ osseuse nocturne
- D+ dorsales, thoraciques, pelviennes + jambes

Dose recomamnde: viser 30 gn/ml
Prévention des chutes: 24 gn/ml dose 700
Prévention fractures: 30 ng/ml dose 800-1000 UI/j

Augmentation taux vit D en 7-30 jours
100 000 UI/mois >20 ng/ml
300 000 UI/mois >30 ng/ml
>500 000 UI/mois attention

Dosage les recommandations:
- patients agé
- maladie chronqiue
- pas exposition UV

Suivi à 3 mois: juste pour évaluer adhérence au tt

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