GIT Flashcards
1
Q
Při gastroezofageálním refluxu může dojít
A
- ke zvýšení deskvamace dlaždicového epitelu jícnu
- k rozvoji Barrettova jícnu
- k rozvoji adenokarcinomu jícnu
2
Q
Achalázie jícnu je charakterizována mimo jiné
A
- ochabnutím peristaltiky jícnu
- neschopností relaxace dolního sfinkteru jícnového svěrače
3
Q
U achalázie jícnu se vyskytuje vše kromě
A
- stenozující svalové hypertrofie dolního jícnového svěrače
4
Q
Z maligních nádorových onemocnění jícnu se nejčastěji setkáváme s
A
- karcinomem
5
Q
Patologické změny jícnu při gastroesophageálním refluxu jsou způsobeny
A
- přítomností HCl a aspartátových proteináz v jícnu
6
Q
Jícen je chráněn před refluxem žaludečního obsahu a poškozením stěny těmito mechanismy
A
- sekundární peristaltikou (tj. samočisticí schopností jícnu)
- slinami
- tonusem dolního jícnového svěrače
7
Q
Achalazie jícnu
A
- vyznačuje se neschopností relaxace dolního svěrače jícnu a dilatací jícnu
- je při ní porušena nervová složka řízení svaloviny jícnu
8
Q
Barrettův jícen
A
- vzniká nahrazením normálního dlaždicového epitelu jícnu metaplastickým
- představuje rizikový faktor pro rozvoj adenokarcinomu jícnu
- vyskytuje se u pacientů s gastroesofageálním refluxem
9
Q
Barrettův jícen
A
- je způsoben dlouhodobým stykem sliznice jícnu s kyselou žaludeční štávou
- na jeho podkladě často vzniká adenokarcinom
- může být následkem hiátové hernie
10
Q
V oblasti těla žaludku
A
- jsou hlavní buňky produkující pepsinogen
- jsou parietální buňky vylučující HCl a vnitřní factor (intrinsic factor)
11
Q
Hyperacidita žaludku
A
- je častá u peptického vředu duodena
- může být vyvolána nadprodukcí gastrinu
12
Q
Duodenální vřed
A
- je často doprovázen zvýšeným výdejem HCl
13
Q
Gastrinom
A
- je provázen hyperaciditou žaludku
- může být provázen průjmy
- je příčinou Zollinger-Ellisonova syndromu
14
Q
Zpomalení žaludeční motility může být způsobeno
A
- poraněním břicha
- karcinomem v distální části žaludku
- stenózou pyloru
15
Q
Zvracení je vyvoláno drážděním centra pro zvracení, které je lokalizováno
A
- v dorsolaterální části retikulární formace prodloužené míchy
16
Q
Tzv. centrální zvracení (často bez nausey) provází
A
- meningitidy
- mozkové nádory
- úrazy hlavy
17
Q
Vnitřní faktor (intrinsic factor) je secernován
A
- parietálními buňkami žaludeční sliznice
18
Q
Neparietální žaludeční sekret obsahuje
A
- sodíkové ionty a bikarbonát
19
Q
Žaludeční kyselá lipáza je produktem
A
- hlavních buněk
20
Q
Označte faktory, které stimulují žaludeční sekreci
A
- distense žaludku
- uvolnění nebo podání histaminu
- stimulace vagu
21
Q
Nesteroidní antirevmatika (např. indometacin, kyselina acetylsalicylová) působí ulcerogenně tím, že
A
- snižují sekreci bikarbonátu
- pronikají difuzí do buněk žaludeční sliznice
22
Q
Kouření způsobuje
A
- zrychlené vyprazdňování žaludku a pokles pH v duodenu
- sníženou sekreci HCO3‒ pankreatem i parietálními buňkami
- snížení tonu pyloru
- zvýšené riziko vzniku peptického vředu
23
Q
Mezi hlavní etiologické faktory chronické gastritidy typu A patří
A
- reakce lymfocytů proti parietálním buňkám
- přítomnost protilátek proti vnitřnímu faktoru
24
Q
Etiopatogenetickými faktory chronické gastritidy typu B jsou
A
- zvýšená produkce gastrinu
- duodenogastrický reflux
- chronická infekce Helicobacter pylori
25
Časný postprandiální syndrom (dumping syndrom) je vyvolán
- parciální gastrektomií se ztrátou funkce pyloru
26
Časný postprandiální syndrom je způsoben
- rychlým přesunem hyperosmolární tráveniny z žaludku do tenkého střeva
- poklesem plazmatického objemu a vzestupem hematokritu
- přesunem vody do střevního lumina
27
Časný postprandiální syndrom se klinicky projevuje
- kardiovaskulárními obtížemi (tachykardie, pocit bušení srdce)
- kolikovitými bolestmi
- vazomotorickými příznaky v důsledku uvolnění serotoninu, histaminu
- za 10 až 30 minut po příjmu potravy
28
Příčinou pozdního postprandiálního syndromu je
- rychlý posun glycidů do střeva a jejich rychlá resorbce
- posthyperglykemická hypoglykémie
29
Důsledkem parciální resekce duodena může být
- porucha kontroly vyprazdňování žaludku
- porušené řízení střevní motility
- porucha řízení pankreatické sekrece
- porucha řízení sekrece žluči
30
Ulcus bulbi duodeni je multifaktoriální onemocnění. Ukázalo se však, že na jeho vzniku se významně podílí
- chronická infekce Helicobacter pylori
- zvýšený výdej gastrinu
31
Mezi protektivní faktory v patogenezi peptického vředu patří
- normální sekrece prostaglandinů
- intaktní mikrocirkulace v žaludeční sliznici
32
Helicobacter pylori
- produkuje proteiny s cytotoxickým účinkem
- váže se na povrch epiteliálních buněk žaludeční sliznice
- může produkovat ureázu
33
O Helicobacter pylori platí, že
- zvyšuje riziko vzniku MALT (mucosa-associated lymphoid tissue) lymfomu
- cesta přenosu je zřejmě fekálně-orální a oro-orální
- svým toxicko-metabolickým působením může vyvolávat antrální gastritidu
34
Mezi příčiny sekundárního peptického vředu patří
- jaterní cirhóza s portální hypertenzí
- polytraumata a popáleniny
- léčba nesteroidními antirevmatiky a kortikoidy
35
Perniciózní anémie
- je následkem atrofické gastritidy
- je vyvolána poruchou sekrece vnitřního faktoru
36
Komplex vnitřního faktors s kobalaminem (vitaminem B12) se vstřebává
- pomocí receptorů v oblasti kartáčového lemu (brush border) ilea
37
Mezi příčiny vředové choroby patří
- chronická infekce Helicobacter pylori
- Zollinger-Ellisonův syndrom
- chronické užívání nesteroidních protizánětlivých léků (NSAID)
38
Při časném postprandiálním syndromu (dumping syndromu) dochází
- v bulbu duodena a v jejunu k vzestupu osmolarity
- k přesunu extracelulární tekutiny do střevního lumina
39
Mezi projevy a komplikace atrofické gastritidy patří
- megaloblastová anémie
- karcinom žaludku
40
Pro peptický vřed žaludku a duodena platí
- infekce Helicobacter pylori je významným etiologickým faktorem
- u stresových vředů je důležitým patogenetickým faktorem snížená odolnost sliznice (hypoxie, snížené prokrvení)
41
Gastrinom
- je příčinou Zollinger-Ellisonova syndromu
- vyskytuje se s jinými tumory endokrinního systému jako součást mnohočetné endokrinní neoplázie (MEN I)
- je provázen hypersekrecí žaludeční šťávy
42
Zvýšená produkce kyseliny v žaludku může být způsobená
- zvýšenou produkcí gastrinu při gastrinomu
- podávání antagonistů prostaglandinů
43
Při podávání inhibitorů protonové pumpy (K+/H+ ATPázy) dojde k
- snížení produkce HCl v žaludku
- zvýšení produkce gastrinu
44
Pro stresový vřed platí
- nepřechází do chronického stádia
- může vzniknout při akutním onemocnění jiných orgánů
- může vzniknout po těžkém traumatu a při popáleninách
45
Celiakální sprue (celiakie)
- se vyznačuje malabsorpcí živin, vitaminů a iontů
- může být doprovázena sekundární laktózovou intolerancí
- představuje zvýšené riziko maligního lymfomu
46
U syndromu slepé kličky nedochází k
- konjugaci a hydroxylaci žlučových kyselin činností střevních bakterií
(na wikiskriptech nemají označené nic :D)
47
Obstipace může být příznakem
- hypotyreózy
- hyperparathyreózy
- míšní léze
48
Malabsorpční syndrom
- bývá provázen průjmy
- může se projevovat hypochromní nebo megaloblastovou anémií
49
K megaloblastové anémii mohou vést tato poškození gastrointestinálního traktu
- atrofická gastritida
- resekce ilea
- gastrektomie
50
Smrtelné riziko u pacientů s mechanickým ileem představuje
- dehydratace
- resorpce bakteriálních toxinů
51
Akutní forma střevní pseudoobstrukce může vzniknout jako následek
- chirurgického výkonu
- infarktu myokardu
- deplece kalia
52
Mezi komplikace akutních průjmů patří
- dehydratace
- metabolická acidóza
53
Malabsorbce se může vyznačovat
- sníženou resorpcí vody a solí
- zvýšeným intraluminálním osmotickým tlakem v trávicí trubici
- nedostatečným štěpením tuků
54
Sekundární malabsorpční syndrom vzniká jako následek
- poruchy pankreatické sekrece
- poruchy sekrece žluči
55
Pro karcinoid tenkého střeva je typická produkce jedné z níže uvedených biologicky aktivních látek
- serotoninu
56
Zácpa může být způsobena
- útlumem defekačního reflexu
- tlakem nádoru z okolí
57
Hirschsprungova nemoc (megacolon congenitum)
- je vrozené onemocnění, při němž chybí gangliové buňky ve střevním plexu
- se manifestuje organickou zácpou v důsledku městnání střevního obsahu
58
Laktázová deficience způsobuje
- intoleranci mléka a některých mléčných výrobků
59
Celiakální sprue (celiakie)
- je vyvolána intolerancí gliadinu
60
Steatorhea
- je charakterizována obsahem 5 g a více tuků za 24 hod. ve stolici
- je charakteristická pro malabsorpční syndrom
61
Pro idiopatickou proktokolitidu (ulcerózní kolitidu) platí
- na jejím vzniku se podílejí imunitní mechanismy
- ve více než 90 % případů je postižen konečník
- zánět se šíří kontinuálně, sliznice je postižena difuzně
62
Pro Crohnovu chorobu platí
- zánět má velmi často granulomatózní charakter
- nejčastěji je postiženo terminální ileum a přilehlé cékum
- nazývá se rovněž regionální enteritida
63
Mezi příčiny sekundární obstipace patří
- hypokalémie
- míšní léze
64
Která z následujících tvrzení o HLA-B27 molekule jsou pravdivá
- je přítomná asi u 90 % pacientů s ankylozující spondylitidou
- sdílí některé antigenní determinanty s enteropetickými bakteriemi (Shigella, Klebsiella, Yersinia)
65
Laktozová intolerance dospělých je způsobena
- poruchou hydrolýzy laktózy ve střevě
66
Steatorhea
- může být doprovázena nedostatkem v tucích rozpustných vitaminů
- může být způsobena poruchou pankreatické sekrece
67
Sekundární zácpa se může objevit při
- hypokalémii
- imobilizaci
68
Mechanická obstrukce tlustého střeva je nejčastěji způsobena
- karcinomem
69
U obstrukčního ikteru bude
- vyšší koncentrace konjugovaného bilirubinu v plazmě
- acholická stolice
70
Závažné onemocnění ilea či jeho odstranění
- snižuje resorpci vitaminu B12 a způsobí megaloblastovou anémii
- vede k omezení enterohepatálního oběhu žlučových kyselin
71
Při vzniku cholelithiázy se mohou uplatňovat
- snížení sekrece žlučových kyselin
- hypersaturace žluče cholesterolem
72
Zácpa
- je negativním faktorem, který může přispívat k portosystémové encefalopatii u pkoročilé jaterní cirhózy
- může vznikat při hypokalémii
- může vznikat při dehydrataci
73
Průjem
- vzniká při hypertyreóze
- je typickým příznakem malabsorpčního syndromu
74
Jaterní encefalopatie
- je syndrom vyznačující se poruchami vědomí a neuromuskulární aktivity
- vzniká u pacientů s hepatocelulárním selháním
- vzniká u pacientů s porto-systémovými zkraty
75
Ascites
- může být doprovázen diluční hyponatremií
- je doprovázen retencí vody a sodíku (Na)
76
Steatóza jater může být způsobena
- nadměrnou konzumací alkoholu
- nedostatečným anti-lipolytickým působením inzulinu u syndromu inzulinové rezistence
- nadměrným přísunem glycidů a mastných kyselin při úplné parenterální výživě
77
Při jaterním selhání se často vyskytují tyto změny
- hyperkinetická cirkulace
- krvácivé poruchy
- gynekomastie u mužů
78
Při jaterní cirhóze s portální hypertenzí a ascitem je v organismu obvykle
- nedostatek draslíku a nadbytek sodíku
79
V patogenezi jaterní encefalopatie se neuplatňuje
- urea
80
K obrazu déletrvajícího obstrukčního ikteru nepatří
- přítomnost urobilinogenu v moči
- vysoká aktivita kyselé fosfatázy (ACP) v séru
81
Buddův-Chiariho syndrom
- je provázen portální hypertenzí
- je choroba způsobená blokádou krevního toku játry (obvykle na podkladě trombózy jaterních žil)
82
Ascites nepatří k příznakům
- akutního levostranného srdečního selhání
83
Chronické poškození jater je zpravidla provázeno následujícími změnami v elektroforéze plazmatických bílkovin
- snížení albuminu a zvýšení gama-globulinů
84
K projevům dekompenzované jaterní cirhózy patří
- encefalopatie
- prodloužený protrombinový čas
- ikterus
- retence tekutin
85
Prehepatální portální hypertenze
- vede k vzniku kolaterálního řečiště a portokaválních spojek
86
Mezi etiologické faktory jaterní cirhózy patří
- hepatitida C
- Wilsonova choroba
- deficit alfa-1-antitrypsinu
87
Jaterní buňky tvoří
- albumin
- plazmatické koagulační faktory II, V, VII, IX, X
- alfa-1-antitrypsin
88
Mezi rizikové faktory cholesterolové cholelithiázy patří
- gravidita
- hypersekrece cholesterolu
- choroby a resekce ilea
- hyposekrece žlučových kyselin
89
Mezi etiopatogenetické mechanismy jaterní encefalopatie patří
- přítomnost zvýšených hladin toxických látek vzniklých činností střevních bakterií (merkaptany, fenol) v cirkulaci
- porucha metabolismu amoniaku
- poruchy neurotransmise
90
Ke vzniku ascitu může vést
- portální hypertenze
- snížení onkotického tlaku
- peritoneální karcinomatóza
91
Který z virů způsobujících hepatitidu je typicky přenosný transfuzí
- hepatitis B virus
- hepatitis C virus
92
Na vzniku ascitu při jaterním selhání se podílejí
- zvýšený průtok krve splanchnickou oblastí
- sekundární porucha metabolismu aldosteronu
93
K příznakům portální hypertenze patří
- zvýšený průtok splanchnickou (portální) oblastí
- přestavba jaterní tkáně
- vazokonstrikce v jaterní mikrocirkulaci
94
Alkohol
- je mimo jiné metabolizován enzymy z rodiny cytochromu p450, alkohol dehydrogenázou
- toxicky poškozuje játra prostřednictvím svého meziproduktu acetaldehydu
- způsobuje zvýšenou redukci NAD+ na NADH a následné zvýšení syntézy mastných kyselin (oproti beta-oxidaci)
95
Ascites
- na jeho vzniku se může podílet hypoalbuminémie při selhání jater
- v jeho patogenezi se uplatňuje snížený efektivní cirkulující volum
- může u pacienta způsobit dušnost
96
Plazmatická aktivita cholinesterázy je diagnostickým ukazatelem
- jaterní proteosyntézy
97
Hepatorenální syndrom
- bývá spojen s ascitem při portální hypertenzi
98
U akutně přijatého pacienta s opakovaným zvracením při několikadenním záchvatu akutní pankreatitidy lze při příjmu do nemocnice nalézt tyto poruchy vnitřního prostředí
- kombinaci metabolické alkalózy a acidózy, dehydrataci, snížené vylučování chloridů močí
99
Pankreatická lipáza (triacylglycerol-acyl-hydroláza)
- potřebuje jako kofaktor ko-lipázu
- je secernována v aktivní formě
- štěpí triacylglyceroly na monoacylglyceroly a mastné kyseliny
100
Mezi možné příčiny akutní pankreatitidy patří
- cholelithiáza
- alkoholismus
101
Nejčastější příčinou chronické pankreatidy je
- alkoholismus
102
Mezi rizikové faktory karcinomu pankreatu patří
- diabetes mellitus
- vysoký energetický příjem potravou
- kouření
103
Predisponující faktor chronické pankreatitidy představuje
- pravidelná konzumace alkoholu
104
Fosfolipáza A (PLA)
- je cytotoxicky působící skupina enzymů
- při zánětu se podílí na tvorbě prostaglandinů mobilizací kyseliny arachidonové z fosfolipidů
- předpokládá se, že působením na plicní surfaktant se podílí na patogenezi respirační insuficience při akutní pankreatitidě
105
Při akutní pankreatitidě zpravidla dochází k renálnímu selhání z důvodů
- snížení intravaskulárního objemu tekutin
106
V patogenezi akutní pankreatitidy se uplatňuje
- zvýšená intracelulární aktivace trypsinu
- zvýšená aktivita elastázy
107
Insuficience pankreatu
- může být v pokročilých případech spojena s diabetem
