Kardiovaskulár Flashcards
(205 cards)
1
Q
Akutní ischémie myokardu, avšak nikoliv ještě nekróza, se na EKG projevuje
A
- elevací ST úseku
- depresí ST úseku
2
Q
Akutní Q infarkt myokardu
A
- se projeví ložiskovou hypokinezou myokardu
- může vést ke kardiogennímu šoku
3
Q
Atrioventrikulární blok I. stupně se projeví
A
- prodloužením PQ (PR) intervalu na EKG
4
Q
Atrioventrikulární blok II. stupně se na EKG projeví
A
- snížením frekvence komor ve srovnání s frekvencí síní
5
Q
Atrioventrikulární blok III. stupně se na EKG projeví
A
- disociací vln P a komplexů QRS
- asystolií s následným nástupem nodálního nebo idioventrikulárního rytmu
6
Q
Blokáda předního nebo zadního fasciklu levého raménka Tawarova se na EKG projeví
A
- vychýlením osy depolarizace komor
7
Q
Elevace úseku ST na EKG může být známkou
A
- aneurysmatu stěny srdeční
- ischémie myokardu
8
Q
Deprese úseku ST může být známkou
A
- záchvatu nestabilní anginy pectoris
- hyperkalémie
- subendokardiální ischémie
9
Q
Idioventrikulární rytmus se na EKG projeví
A
- bradykardií s frekvencí komor kolem 35/min
- prodloužením komplexu QRS
- změnou tvaru komplexu QRS
10
Q
Syndrom dlouhého QT pacienta predisponuje k
A
- závažným arytmiím a riziku náhlé smrti
11
Q
Mezi EKG charakteristiky WPW (Wolf-Parkinson-White) syndromu patří
A
- zkrácení PR intervalu
- rozšířený QRS komplex (nad 120 ms)
12
Q
Mezi EKG nálezy při hyperkalémii patří
A
- bradykardie
- prodloužení a nižší amplituda komplexu QRS
13
Q
Mezi EKG nálezy při hypokalcémii patří
A
- tachykardie
14
Q
Negativní vlna P před komorovým komplexem v I. a II. svodu znamená, že
A
- vzruch nevzniká v sinusovém uzlu
15
Q
Neúplná kompenzační pauza znamená, že součet pre- a postextrasystolického intervalu RR je
A
- menší než součet dvou normálních intervalů RR
16
Q
Paroxysmus anginy pectoris se na EKG může projevit
A
- elevací nebo depresí ST úseku
- žádnými změnami
17
Q
Patologický kmit Q (prodloužený, hluboký kmit Q) je výrazem
A
nekrózy prostupující celou stěnu myokardu (transmurální nekrózy)
18
Q
Podle čeho lze na EKG odlišit supraventrikulární a komorovou extrasystolu?
A
- při intaktním převodním systému komory má supraventrikulární extrasystola normální tvar a trvání QRS komplexu
- komorová extrasystola má obvykle abnormální tvar
19
Q
Posouzení délky PQ (PR) intervalu na EKG se používá k hodnocení
A
- atrioventrikulárního převodu
20
Q
Pro odlišení síňové a komorové extrasystoly na EKG můžeme využít
A
- odlišnou délku komplexu QRS
- přítomnost úplné nebo neúplné kompenzační pauzy
- odlišnou morfologii vlny T
21
Q
Pro QRS komplex na EKG v hrudních svodech platí
A
- fyziologický obraz depolarizace komor ve V1 je rS
- při blokádě pravého raménka Tawarova se ve V1 vyskytuje prodloužení QRS komplexu s terminálním pozitivním kmitem
22
Q
Pro subendokardiální infarkt myokardu platí
A
- označuje se jako non-Q infarkt myokardu
- dochází k přechodné depresi úseku ST
- vzniká při stenóze koronární tepny
23
Q
Při bloku pravého raménka Tawarova nacházíme na EKG
A
- prodloužení komplexu QRS
- změny vlny T
24
Q
Při úplném bloku pravého Tawarova raménka je délka QRS komplexu
A
- prodloužená
- více než 0,12 s
25
Sokolowův index je
- součet amplitudy kmitu S ve svodu V2 a kmitu R ve svodu V5
26
Subendokardiální ischémie se na EKG křivce projeví
- depresí úseku ST
- změnami vlny T
27
Subepikardiální ischémie se na EKG křivce projeví
- elevací úseku ST
- změnami vlny T
28
U horizontální elektrické srdeční osy (asi -30°)
- je největší kmit komorového komplexu v I. svodu vysoký a pozitivní
- je největší kmit komorového komplexu v aVF svodu negativní
- je největší kmit komorového komplexu v aVL svodu vysoký a pozitivní
29
U vertikální elektrické srdeční osy (asi +90°)
- je největší kmit komorového komplexu v aVF svodu vysoký a pozitivní
- je největší kmit komorového komplexu v III. svodu vysoký a pozitivní
30
Úplná kompenzační pauza znamená, že součet pre- a postextrasystolického intervalu RR je
- roven dvěma normálním intervalům RR
31
Normální vlna P je
- pozitivní ve svodech I., II., V3-6, negativní ve svodu aVR
32
Vysoká hrotnatá vlna T je typickým nálezem u
- hyperkalémie
33
Základní analýza EKG záznamu zahrnuje
- měření PQ (PR) intervalu
- analýzu srdečního rytmu
- posouzení elektrické osy komor
34
Základní EKG charakteristika komorových extrasystol zahrnuje
- komorový komplex je obvykle rozšířen nad 110 ms
- po extrasystole následuje úplná kompenzační pauza
- T vlna diskordantní s hlavní výchylkou komorového komplesu
35
Blok pravého raménka Tawarova se na EKG projeví
- prodloužením komplexu QRS
- změnou orientace terminálního vektoru depolarizace komor
36
Centrální žilní tlak
- slouží k monitorování náplně cévního řečiště
- je snížen při dehydrataci
- je zvýšen při pravostranném srdečním selhání
37
Pro centrální žilní tlak platí
- k jeho zvýšení dochází při selhání pravé komory
- při stenoze trikuspidální chlopně a hypervolémii dochází k jeho zvýšení
38
Centrální žilní tlak se zvyšuje
- při insuficienci pravé komory
- hypervolémii
- kašli
39
Diastolická dysfunkce
- je způsobena nízkou poddajností srdečních oddílů
- vede obv. k vzestupu plicního (enddiastolického) tlaku v komoře
40
Echokardiografie
- je ultrazvukové vyšetření srdce
- umožňuje posoudit tloušťku stěny a velikost srdečních oddílů, ejekční frakci, činnost chlopní atd
41
Ejekční frakce
- stoupá při stimulaci srdce sympatikem
- zjišťuje se echokardiograficky
- bývá snížená u systolické dysfunkce srdce
42
Ejekční frakce 65% svědčí pro
- normální systolickou funkci
43
Ejekční frakce je
- poměr tepového objemu a objemu komory na konci diastoly
- může být zvýšena u hypertrofické kardiomyopatie
44
Ejekční frakce při závažném onemocnění myokardu
- klesá na hodnoty okolo 10-20%
- výrazně zhoršuje prognózu při hodnotách pod 35%
45
Je-li end-diastolický objem levé komory 150 ml, srdeční frekvence 100/min a tepový objem 75 ml, pak pro 70 kg muže platí
- minutový srdeční výdej je zvýšen
46
K biochemické diagnostice akutního infarktu myokardu se používá stanovení
- MB frakce kreatinkinázy
- myoglobinu
- troponinu T
47
Nízký tepový (systolický) objem
- může být kompenzován tachykardií udržující srdeční výdej
- může být spojen s normální ejekční frakcí, je-li nízký preload
48
Plnící tlak (enddiastolický tlak) v levé komoře
- lze zjistit měřením tlaku v zaklínění plicních kapilár
- stoupá při srdečním selhání
49
Srdeční index
- je srdeční výdej přepočtený na jeden metr čtvereční tělesného povrchu
- je snížen u dekompenzovaného srdečního selhání
50
Swanův-Ganzův katetr
- umožňuje měření tlaku v zaklínění plicních kapilár
- umožňuje posouzení plnícího tlaku v levé komoře
51
Swanův- Ganzův katetr umožňuje měřit
- tlak v zaklínění v plicnici
- tlak v arteria pulmonalis
- srdeční výdej a srdeční index
- tlak v pravé předsíni
52
Systolická dysfunkce
- může být způsobená nízkou kontraktilitou myokardu
- způsobuje nízkou ejekční frakci
53
Systolickou funkci levé komory
- lze kvantifikovat jako ejekční frakci levé komory
54
Tepový (systolický) objem
- je u zdravého srdce větší než objem, který v srdci zbývá na konci systoly
- je vyšší při zvýšeném preloadu
55
Tlak v zaklínění v plicní cirkulaci (pulmonary arterial wedge pressure)
- odráží tlak v levé síni a s menší přesností plnící tlak levé komory
56
Tlak v zaklínění plicních kapilár
- lze měřit Swanovým- Ganzovým katetrem
- odpovídá plnícímu tlaku levé komory
- liší se od plnícího tlaku levé komory v přítomnosti mitrální stenózy
57
Tlak v zaklínění při pravostranné srdeční katetrizaci je zvýšený u
- levostranného srdečního selhání
58
Tlak v zaklínění při pravostranné srdeční katetrizaci je zvýšený u následujících typů šoku a onemocnění spojených s šokem
- kardiogenní šok
- srdeční tamponáda
59
Tlakové amplituda se zvětšuje u
- tyreotoxikózy
- regurgitace krve aortální chlopní
- horečky
60
Za rizikový faktor ateroskerózy nepovažujeme zvýšenou plasmatickou koncentraci
- HDL cholesterolu
61
Koronární rezerva (možnost zvýšení průtoku krve myokardem) u zdravého srdce má přibližně hodnotu
- 4 až 5
62
Pro infarkt myokardu platí
- je formou ischemické choroby srdeční
- mezi rizikové faktory vzniku patří diabetes mellitus
63
Ischemická choroba srdeční
- vzniká obvykle na podkladě aterosklerotických změn koronárních tepen
- může se manifestovat němou ischemií myokardu
- může se manifestovat námahovou anginou pectoris
64
Jako komplikace infarktu myokardu se může vyskytnout
- srdeční tamponáda
- akutní insuficience mitrální chlopně
- levo-pravý zkrat
65
Mezi možné komplikace infarktu myokardu patří
- hemiperikard
- plicní embolie
- fibrilace komor
66
Poinfarktový defekt septa komor vede ke vzniku
- levo-pravého zkratu
67
Pro transmurální infarkt myokardu platí
- vzniká při uzávěru koronární tepny
- dochází k přechodné elevaci úseku ST
68
Při fixní stenóze koronárního řečiště jsou klinické známky ischemie přítomny
- při 70% stenóze, ale jen při zátěži
69
Při zvýšené potřebě kyslíku v myokardu se jeho dodávka zabezpečuje
- především zvýšení průtoku krve myokardem
- vazodilatací v myokardu navozenou převážně místními metabolickými faktory
70
Příčinou akutního infarktu myokardu je z uvedených možností nejčastěji
- trombóza vznikající na aterosklerotickém plátu
71
Spotřeba kyslíku v myokardu závisí na
- srdeční frekvenci
- tloušťce stěny srdeční komory
- systolickém tlaku
- napětí ve stěně srdeční komory
72
Srdeční sval je prokrvován
- zejména v diastole
73
Atrioventrikulární (AV) blokáda Wenckebachova typu
- je příkladem AV blokády II. stupně
74
Atrioventrikulární blokáda II. stupně Wenckebachova typu
- je charakterizována cykly s postupným prodlužováním PQ intervalu až k úplné blokádě převodu, po níž se cyklus opět opakuje
- nazývá se též Mobitzův typ I.
75
Atrioventrikulární blokáda III. stupně
- znamená úplnou atrioventrikulární disociaci
- může se projevit kardiogenní synkopou (náhlou ztrátou vědomí)
76
Atrioventrikulární blokáda III. stupně
- je v okamžiku vzniku doprovázena Adams-Stokesovým syndromem
77
Fenomén reentry je častou příčinou
- paroxysmální tachykardie síní
- fibrilace síní
78
Fibrilace komor se manifestuje
- kardiální synkopou s bezvědomím
- zcela nepravidelnými a deformovanými komorovými komplexy na EKG
- nehmatným pulzem a neměřitelným tlakem
79
Fibrilace síní
- je charakterizována nepravidelným pulsem, někdy pulsovým deficitem
- může být provázena rychlou frekvencí komor
- je poměrně častý nález u starších osob s ICHS
80
Fibrilace síní
- mívá na EKG frekvenci 300-600 fibrilačních vln za minutu
- může přispívat k embolizaci do periferie
- může být způsobena ischemickou chorobou srdeční
80
Fibrilace síní
- mívá na EKG frekvenci 300-600 fibrilačních vln za minutu
- může přispívat k embolizaci do periferie
- může být způsobena ischemickou chorobou srdeční
80
Fibrilace síní
- mívá na EKG frekvenci 300-600 fibrilačních vln za minutu
- může přispívat k embolizaci do periferie
- může být způsobena ischemickou chorobou srdeční
80
Fibrilace síní se vyznačuje
- uplatněním AV uzlu jako fyziologického blokátoru převodu většiny vzruchů do komory
- častým vznikem trombů v oušcích síní
- nepravidelným rytmem komor
81
Fibrilaci síní může být způsobena
- ischemickou chorobou srdeční
- vadami mitrální chlopně
82
Flutter síní se vyznačuje
- pravidelnou činností síní s frekvencemi 250-350/min
- převodem vzruchu ze síní na komory v poměru 2:1, 3:1, 4:1 apod
83
K negativním důsledkům fibrilace síní patři
- zhoršené plnění komor (preload), a proto potenciální pokles srdečního výdeje (zejména při zátěži)
- nebezpečí trombózy v síních s možnou embolizací
- je-li fibrilace síní provázena celkově rychlou odpovědí komor, může dojít ke zhoršení funkce srdce a jeho vyčerpání, zejména komor
84
Komorová extrasystola
- je obvykle následována úplnou kompenzační pauzou
- má na EKG abnormální tvar komorového komplexu
85
Komorová tachykardie
- je závažnou arytmií vyžadující intenzivní léčbu a monitorování
- může přejít do fibrilace
86
Mezi faktory, které při akutní ischemii myokardu přispívají ke vzniku fibrilace komor, patří
- vznik krouživého impulsu (reentry fenomén) v ischemické tkáni
- zvýšený tonus sympatiku, navozený stresovou reakcí
87
Mezi rizikové faktory vzniku fibrilace síní patří
- hyperkalémie
- hyperthyreóza
- ischemická choroba srdeční
88
Mezi rizikové faktory vzniku fibrilace síní patří
- stenóza mitrální chlopně
- hypomagnesémie
89
Mezi syndomy preexitace patří
- Wolf-Parkinson-Whiteův syndrom
90
Při atrioventrikulární blokádě II. stupně
- je frekvence komor nižší než síní
91
Při atrioventrikulární blokádě III. stupně
- se vzruchy nepřevádějí ze síní na komory
- se mohou objevit mdloby v časovém úseku bezprostředně po vzniku blokády, kdy se komory nestahují
92
Při atrioventrikulární blokádě I. stupně dochází k poklesu minutového objemu o
- minutový objem srdeční se nemění
93
Při fibrilaci síní dochází k poklesu systolického objemu srdečního o
- 5-20%
94
Při tachykardii se
- zkracuje diastola
95
Respirační arytmie
- je kolísání srdeční frekvence v závislosti na dýchání
- je poměrně častým nálezem i u zdravých osob, zejména mladších či neurasteniků
96
Respirační arytmie
- je příkladem sinusové arytmie
- je fyziologickým nálezem
- se projevuje vyšší frekvencí srdeční během nádechu než při výdechu
97
Srdeční výdej při fibrilaci komor
- je roven prakticky nule
98
Supraventrikulární extrasystola
- je obvykle následována neúplnou kompenzační pauzou
- vyskytuje se občas i u zdravých jedinců
- má na EKG normální tvar komorového kompexu
98
Supraventrikulární extrasystola se vyznačuje
- normálním tvarem komplexu QRS
- neúplnou kompenzační pauzou následující po extrasystole
- abnormálním tvarem vlny P
99
Ventrikulární extrasystola se vyznačuje
- neúplnou kompenzační pauzou následující po extrasystole
- abnormálním tvarem vlny T
100
Wenckenbachovy periody nacházíme u
- žádné z uvedených poruch
101
WPW (Wolf-Parkinson-White) syndrom je
- syndrom preexcitace
- vrozené onemocnění
- rozpoznatelný na EKG
102
Délka diastoly komor
- je důležitá pro plnění komor krví
- ovlivňuje zásobení myokardu krví
103
Diastolický tlak v levé komoře
- se v podstatě rovná tlaku v levé síni
- stoupá při srdečním selhání
104
Dilatační kardiomyopatie
- mívá v levé komoře zvýšený tlak diastolický a nízký tlak systolický
- má typické příznaky srdečního selhání
105
Dyskineze myokardu
- je porucha kontraktility s paradoxním systolickým pohybem ( v systole může dojít k ztenčení určitých částí komory)
- může výt způsobena ischémií
106
Ejekční frakce
- je snížena při poruše kontraktility myokardu a systolické funkci
- je poměr tepového objemu k objemu krve v komoře na konci diastoly
107
Hypertrofie myokardu
- patří ke kompenzačním mechanismům srdečního selhání
- zhoršuje diastolickou funkci komory
- způsobuje zhoršené zásobení myokardu krví
108
K příčinám srdečního selhání patří
- chlopenní vady
- ischémie myokardu
- akutní infarkt myokardu
109
K příznakům levostranného srdečního selhání patří
- dušnost
- edém plic
110
K příznakům pravostranného srdečního selhání patří
- otoky nohou
- městnání krve v játrech
- zvýšený centrální žilní tlak
111
Ke zvýšení centrálního žilního tlaku dochází
- při insuficienci levé komory
- hypervolémii
112
Levostranné srdeční selhání
- může být způsobeno ischemickou chorobou srdeční
- projevuje se dušností a kašlem
- projevuje se městnáním v malém oběhu
113
Levostranné srdeční selhání
- vzniká často v důsledku ICHS a arteriální hypertenze
- může vést k plicnímu edému
- může vést k vzniku plicní hypertenze
114
Plnící tlak levé komory (tlak v komoře na konci diastoly)
- je normální či snížen při cirkulačním hypovolémickém šoku
- bývá zvýšen při srdečním selhání
115
Postkapilární plicní hypertenze je komplikací
- levostranné srdeční insuficience
- stenózy mitrální chlopně
- stenózy aortální chlopně
116
Pravostranné srdeční selhání
- může být komplikací závažného onemocnění plic
- způsobuje městnání v systémovém oběhu
117
Pravostranné srdeční selhání
- může vzniknout při těžších plicních chorobách
- se projevuje otoky dolních končetin, zvětšením jater a cyanózou
- vzniká v důsledku plicní hypertenze
118
Prekapilární plicní hypertenze je projevem nebo důsledkem
- plicní embolie
119
Srdeční selhání
- je často způsobeno poklesem kontraktility
- bývá kompenzováno zvýšeným preloadem
120
Tenze ve stěně srdeční komory
- závisí na tlaku v komoře
- ovlivňuje spotřebu kyslíku myokardem
121
Zvýšení end-diastolického objemu levé komory bývá
- srdečního selhání
122
Aortální stenóza
- zvyšuje afterload
- vede ke koncentrické hypertrofii myokardu
- může se projevit anginou pectoris
123
Dobrá tolerance fyzické námahy je typická pro
- insuficienci aortální chlopně
124
Koarktace aorty je příčinou
- sekundární hypertenze
125
Koarktace aorty se projevuje
- vzestupem tlaku v horní polovině těla a poklesem tlaku (nebo normálním tlakem) pod místem zúžení
- hypertrofií levé komory srdeční v důsledku tlakové zátěže
126
Kompenzační snížení periferního odporu s vysokým, rychlým (Corriganovým) nástupem nacházíme u
- insuficience aortální chlopně
127
Mezi cyanotické srdeční vady (s centrálním typem cyanózy) patří
- perzistující truncus arteriosus
- Fallotova tetralogie
- kongenitální transpozice velkých cév s defektem septa
128
Mezi cyanotické srdeční vady (s centrálním typem cyanózy) patří
- anatomické pravo-levé zkraty
- funkční pravo-levé zkraty
129
Mezi komplikace chlopenních vad patří
- tromboembolická nemoc
- bakteriální endokarditida
- fibrilace síní
130
Mezi komplikace získaných chlopenních vad patří
- infekční endokarditida
- fibrilace síní
- tromboembolická nemoc
131
Mitrální stenóza
- může vést k městnání tekutiny v plicích
- zhoršuje diastolické plnění levé komory
132
Nejčastější porevmatickou srdeční vadou je
- mitrální stenóza
133
Pro kongenitální defekt síňokomorového septa platí
- vede typicky ke vzniku levo-pravého zkratu
- při hemodynamicky výzmnamné vadě může po nějakého době dojít k obrácení zkratu
134
Při Fallotově tetralogii nacházíme
- defekt komorového septa se vznikem pravo-levého zkratu
- hypertrofii pravé komory
- cyanózu
135
Při mitrální insuficienci
- je mezi levou síní a levou komorou regurgitace krve během systoly
- je levá komora objemově přetěžována
- je levá síň výrazně dilatována
136
Při mitrální stenóze
- je tlak zvýšen v zaklínění plicních kapilár
- může vzniknout plicní hypertenze
137
Při mitrální stenóze
- je během diastoly vyšší tlak v levé síni než v levé komoře
- bývá často fibrilace síní
- může dojít k městnání krve v plicích
138
Relativní insuficience trikuspidální chlopně
- je důsledkem dilatace pravostranných srdečních oddílů
- může být důsledkem vady mitrální nebo aortální chlopně
139
Tlakový gradient mezi levou komorou a aortou je v systole zvětšený
- u aortální stenózy
140
U Fallotovy tetralogie nacházíme
- hypertrofii pravé komory
- cyanózu
- defekt komorového septa
141
Zvýšení tlakové amplitudy v arteriálním řečišti je typickým nálezem u
- insuficience aortální chlopně
142
Arteriální hypertenze patří do obrazu následujících onemocnění a syndromů
- metabolický (Reavenův) syndrom
- Cushingův syndrom
- koarktace aorty
143
Arteriální hypertenze
- má vztah k dennímu příjmu NaCl
- urychluje mj. vznik aterosklerózy
144
Arteriální hypertenze
- může vést k systolické dysfunkci myokardu
- může vést k diastolické dysfunkci myokardu
145
Arteriální hypertenze je rizikovým faktorem pro
- syndrom náhlé smrti
- infarkt myokardu
- cévní mozkovou příhodu
146
Arteriální hypertenze u feochromocytomu je způsobena nadprodukcí
- katecholaminů
147
Do obrazu Raevenova (metabolického) syndromu patří
- esenciální (primární) hypertenze
148
Esenciální hypertenze je
- rizikovým faktorem předčasného rozvoje aterosklerózy
- totožná s pojmem primární hypertenze
- rizikovým faktorem cévní mozkové příhody
149
Maligní hypertenze je
- nejpokročilejší a nejzávažnější fáze vývoje všech typů hypertenze
150
Mezi endokrinně podmíněné sekundární hypertenze patří hypertenze při
- Cushingově syndromu
- Connově syndromu
151
Mezi příčiny sekundární arteriální hypertenze patří
- Cushingova choroba
- primární hyperreninismus
- Connonův syndrom
152
Mezi sekundární hypertenze závislé na některé ze složek systému RAAS patří hypertenze při
- Connově syndromu
- stenóze renální tepny
153
Mezi typické orgánové změny při systémové arteriální hypertenzi patří
- retinopatie
- hypertrofie levé komory
154
Patologické mechanismy uplatňující se při vzniku arteriální hypertenze jsou
- zvýšení srdečního výdeje
- zvýšení periferní rezistence
- systém renin-angiotenzin-aldosteron
155
Primární arteriální hypertenze je v porovnání s hypertenzí sekundární
- nejčastější formou arteriální hypertenze
- důsledkem kombinace vrozených a získaných rizikových faktorů
156
Při arteriální hypertenzi
- je vyšší riziko vzniku cévní mozkové příhody
- vzniká poškození glomerulů ledvin
157
Při podezření na sekundární hypertenzi způsobenou nadprodukcí katecholaminů je vhodné vyšetřit
- močové koncentrace katecholaminů
- močové koncentrace metanefrinů
158
Při sekundární hypertenzi u Connova syndromu nacházíme
- nízkou plasmatickou aktivitu reninu
- vysokou produkci aldosteronu
159
Sekundární systémová arteriální hypertenze vyvolaná zvětšeným objemem krve je u
- polycytaemia vera
- renoprivní hypertenze (po odstranění ledvin)
160
V etiologii primární arteriální hypertenze se uplatňuje
- polygenní dědičný základ
- kumulace získaných faktorů i bez dědičných dispozic
161
V patogenezi primární arteriální hypertenze se uplatňuje
- obezita
- stres
162
V patogenezi primární arteriální hypertenze se uplatňuje
- hyperkinetická cirkulace
163
Centrální žilní tlak je snížený u šoku
- hemoragického
- anafylaktického
- septického (septicko-toxického)
164
Centrální žilní tlak je zvýšený u šoku
- kardiogenního
- obstrukčního
165
Cirkulační šok vede k následujícím morfologickým a funkčním změnám v plicích
- zvýšená permeabilita s rozvojem plicního edému
- hyalinizace alveolů
166
Distribuční šok
- zahrnuje šok anafylaktický a septický
- je provázen výraznou vazodilatací
- je provázen hypotenzí
167
Hodnota centrálního žilního tlaku může
- odlišit hypovolemický šok od obstrukčního
- být zvýšená při infarktu pravé komory
168
Kardiogenní šok
- bývá provázen zvýšeným plnícím (enddiastolickým)
tlakem v komoře
- může být způsoben závažným infarktem myokardu
169
Ke kompenzačním mechanismům sníženého srdečního výdeje patří
- aktivace sympatiku
- retence vody a sodíku
170
Kombinace nízkého preload a nízkého afterload je typická pro šok
- septický
171
Kombinace nízkého preload a vysokého afterload je typická pro následující typ šoku
- hypovolemický
- hemorhagický
172
Kombinace nízkého preload a vysokého afterload je typická pro šok
- posthemorhagický
173
Kombinace vysokého preload a vysokého afterload je typická pro šok
- kardiogenní
174
Pro šok jsou charakteristické následující změny koagulačního a fibrinolytického sytému
- konzumpce koagulačních faktorů vede k následnému krvácení, zejména sliznic
- při difusní tvorbě mikrotrombů dochází ke spotřebě inhibičních faktorů koagulace, což přispívá k dalšímu rozvoji mikrotrombů
- k diseminované intravaskulární koagulaci dochází nejčastěji u šoku septického
175
Septický šok se projevuje následujícími změnami
- pokles systémové cévní rezistence
- hypotenze na podkladě vazodilatace
- snížený centrální žilní tlak
176
Cirkulační šok
- je stav, při kterém dochází k nedostatečné perfuzi tkání a nedostatečnému zásobení kyslíkem
- podstatou je porucha na úrovni mikrocirkulace
- může vést ke vzniku laktátové acidózy
177
Cirkulační šok se typicky projevuje následujícími změnami
- snížená globální perfuze vedoucí k buněčné hypoxii až k terminálnímu orgánovému selhání
- metabolická acidóza
- pre-renální akutní ledvinové selhání
178
U kterých variant šoku nacházíme následující kombinaci změn: vysoká periferní cévní rezistence, nízký srdeční výdej, zvýšený tlak v zaklínění v plicních kapilárách, zvýšený centrální žilní tlak
- kardiogenní
179
Adams-Stokesův syndrom
- je kardiální synkopa vznikající při náhlém poklesu minutového srdečního volumu
- vzniká při přechodné asystolii
180
Diastolická disfunkce levé komory
- bývá způsobena hypertenzí a následnou hypertrofií
- bývá způsobena hypertrofickou kardiomyopatií
181
Diastolická disfunkce nastává při
- hemiperikardu
- fibrinózní perikarditidě
182
Endotelová dysfunkce
- je porucha endotelu, která je na počátku aterosklerotického procesu
- je charakterizována zvýšením adhezivních a prokoagulačních vlastností endotelu
- k jejímu vzniku může přispívat kouření, hypertenze a hyperlipoproteinémie
183
Generalizovaná vazodilatace arteriol způsobí
- snížení afterloadu
- pokles krevního tlaku v systolické i diastolické komponentě
184
Hyperkinetická cirkulace je nacházena u pacientů
- v sepsi
185
Hyperkinetická cirkulace je typickým nálezem u pacienta s
- anemickým syndromem
- insuficiencí aortální chlopně
186
Hypertrofie myokardu
- patří ke kompenzačním mechanismům srdečního selhání
- zhoršuje diastolickou funkci komory
- způsobuje zhoršení zásobení myokardu kyslíkem
187
K rizikovým faktorům vzniku aterosklerózy patří
- kouření
- hypertenze
- hyperinzulinémie
188
K vazodilatačním faktorům nepatří
- endotelin 1
- tromboxan (TXA2)
189
Kontraktilitu myokardu zvyšuje
- aktivita sympatiku
- léky zvyšující množství vápníkových iontů v buňkách myokardu (např. digitalis)
- adrenalin a další katecholaminy (např.dopamin)
190
Masáž karotického sinu někdy zastavuje supraventrikulární tachykardii, protože
- zvyšuje tonus vagu v převodní tkáni mezi síněmi a komorami
191
Minutový srdeční výdej lze zvýšit
- tachykardií
- zvýšenou kontraktilitou
- zvýšeným preloadem
192
Pro kardiomyopatie platí
- dilatační kardiomyopatie se projevuje především systolickou dysfunkcí
193
Příčinou Adams-Stokesova syndromu může být
- atrioventrikulární blokáda III. stupně
- paroxysmus fibrilace komor
- trifascikulární blok (kompletní blok levého i pravého Tawarova raméka)
194
Příčinou srdečního selhání může být
- stenóza aortální chlopně
- hypertenze
- ischemická choroba srdeční
- mitrální insuficience
195
Srdeční frekvenci zpomaluje
- stimulace parasympatiku
- tlak na oční bulby
- zvýšení nitrolebního tlaku
196
Srdeční frekvenci zrychluje
- aktivita sympatiku
- horečka
- atropin
197
Stálou kompresi tkáňového cévního systému působí
- nahromadění intersticiální tekutiny ve tkáni
- zvětšení objemu buněk
- nahromadění mozkomíšního moku
- hematom
198
Syndrom srdečního selhání je mimo jiné charakterizován
- sníženou fyzickou námahou
- chladnou kůží
- snížením diurézy
- zvýšeným rizikem srdečních arytmií
199
Arteriální ateroskleróza
- často se podílí na vzniku cévních mozkových příhod
- koreluje s nízkou plazmatickou hladinou HDL cholesterolu
200
Tepový objem je závislý na
- preloadu
- afterloadu
- srdeční frekvenci
- kontraktilitě myokardu
201
Vazokonstrikční účinky má
- endotelin 1
- angiotenzin II
- noradrenalin
