Glaucoma primario y secundario de ángulo abierto Flashcards

(28 cards)

1
Q

Características GPAA

A
  • Crónico
  • Degenerativo
  • Progresivo
  • BL si o si
  • PIO elevada si o si
  • Pérdida de campos visuales
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2
Q

¿Qué sintomas da GPAA?

A

NINGUNO
Prevención!
Sobretodo miope, herencia

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3
Q

Factores de riesgo

A

Riesgo elevado
* Excavación de la papila aumentada (> 0.6 o en presencia de asimetrías ≥ 0.2).
* Presión intraocular elevada.
* Vejez.
* Razas afroamericana e hispánica.
* Grosor central corneal delgado. menos de 550 micras
* Baja presión de perfusión.

Los de riesgo moderado son:
* Antecedente familiar.

Los de riesgo bajo son:
* Diabetes mellitus.
* Migraña.
* Miopía alta.
* Hipotiroidismo.

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4
Q

Definición

A

El glaucoma primario de ángulo abierto (GPPA) es el conjunto de neuropatías ópticas crónicas, progresivas y asimétricas que tienen alteraciones morfológicas de la papila, capa de las fibras nerviosas de la retina y alteraciones campimétricas características en presencia de un ángulo abierto, sin anomalías congénitas o enfermedad ocular. En general, estos pacientes cursan con presión intraocular elevada mayor de 21 mm Hg

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5
Q

Alteraciones de la papila

A

Adelgazamiento del anillo neurorretiniano
* Excavación de más de 6 décimas.
* Asimetría de la excavación de los dos ojos mayor de dos décimas.
* Pérdida de la regla ISNT (inferior-superior-nasal-temporal) en la que es más grueso el anillo neurorretiniano en ese orden.
* Presencia de excavación del lado nasal.
* Muescas en el anillo neurorretiniano.
* Hemorragias en astilla sobre el nervio: están mayormente en glaucoma de tensión normal.
* Descubrimiento y alargamiento de los poros de la lámina cribosa, en particular hacia los polos superior e inferior.

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6
Q
A

Glaucoma incipiente. Excavación de 50%, vasos en puente, lamina cribosa
visible e inicio de atrofia peripapilar temporal (flecha).

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7
Q
A

Glaucoma moderado.
Adelgazamiento de la ceja superior, lámina cribosa, vasos circumlineares (1) y vasos en
bayoneta (2).

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8
Q
A

Glaucoma avanzado. Adelgazamiento franco del borde neural superior, vasos en bayoneta (1), descubre lámina cribosa, atrofia peripapilar temporal (2) y vaso en puente (3).

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9
Q

Alteraciones en vasos

A
  • Vasos circumlineares que siguen el borde la excavación.
  • Vasos en puente que no tienen tejido nervioso por debajo de sí.
  • Desviación nasal de la emergencia de los vasos.
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10
Q

Glaucoma de ángulo abierto secundario: causas

A
  • Clogging: RBC, MF, neoplastic cells, pigmentos como desprendimiento retina, proteinas de cristalino, uveitis crónica por las adherencias, fragmentos zonulares
  • Medicamentos: Uso de esteroides tópicos e inhalados, siderosis, chalcosis (cobre y fierro)
  • Inflamación: uveitis
  • Sinequias en ángulo
  • Trauma: angle recession, chemical ijury (sosa cáustica)
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11
Q

En glaucoma secundario AA

A

Además del ángulo abierto, se pueden ver características de patología subyacente como los coágulos, si hay diabetes neovascularización, etc.

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12
Q

Tratamiento GP y S AA

A

Tx tópico (mismo que congénito)

  • Análogo c/24hrs
  • BB c/12hrs
  • INH ANHI c/8hrs: Pueden cruzar BHE, pueden dar un poco somnolencia. Reacciones alérgicas
  • AA: 24 HRS: También cruzan BHE.
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13
Q

Glaucoma secundario: Traumático

A
  • Sangrado en cámara anterior: se acumula en malla trabecular: Se llama HIPEMA
  • Recesión angular: si es mayor de 180 grados es glaucoma asegurado. Despegue de las 4 estructuras de ángulo
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14
Q

Glaucoma secundario: Post vitrectomía

A
  • Gas intraocular que cause una expansión que pueda aumentar PIO de forma transitoria (2 semanas se regulariza)

De aquí en adelante se puede colocar válvula
* Hipema
* Células fantasma: Se refiere a que ya hubo un sangrado pero el glóbulo rojo va perdiendo integridad y solo queda membrana de GR que taba trabéculo
* Si en lugar de gas se coloca aceite de silicón: se emulsifica: burbujas: migra trabéculo: obstruye

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15
Q

Clasificación gonioscopía Shaffer

A
  • Grado 0. Ángulo cerrado con imposibilidad de valorar ninguna estructura. En hendidura: no existe contacto obvio, pero no se puede identificar ninguna estructura; el cierre es inminente.
  • Grado 1 (10º). Ángulo muy estrecho; se ve la parte más delantera del trabéculo; riesgo alto.
  • Grado 2 (20º). Ángulo un poco estrecho; sólo se ve el trabéculo; el cierre es posible pero poco probable.
  • Grado 3 (25 a 35º). Ángulo abierto en que es posible ver hasta el espolón escleral; el cierre es poco probable.
  • Grado 4 (35 a 45º). El ángulo es más amplio y es visible el cuerpo ciliar; cierre imposible.
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16
Q
A

;)
* Ángulo abierto: visualización de las cinco estructuras (IV).
* Ángulo estrecho: se visualiza la línea blanca de Schwalbe y trabéculo (II).
* Ángulo cerrado: no se alcanza a apreciar siquiera la línea de Schwalbe (I-0).

17
Q

Fisiopatología de GPAA

A

Resistencia anormal a salida de HA por malla trabecular por defectos en estrucuta de colágena, depósitos anormales en trabéculo o colapso de conducto de Schlemm

18
Q

Prueba de sobrecarga hídrica

A

Toma basal PIO
Tomar 1 L agua en 5 min
Tomar PIO cada 15min
Se aumenta en px con glaucoma más de 3mmHg valores basales

19
Q

El tratamiento se enfoca en reducir la PIO

A

En casos leves por debajo de 18
Moderados menos de 16
Graves por debajo de 14

20
Q

Secundario

Glaucoma pigmentario: quién, FP y EF

A

Miope masculino
Dispersión de pigmento de iris por rose de cara posterior de iris con cápsula anterior del cristalino (Sd dispersión pigmentaria)
EF: Acumulación de pigmento en endotelio corneal (espina de krukenberg)

21
Q

Glaucoma secundario a seudoexfoliación o glaucoma capsular

A

Depósitos de proteína en segmento anterior parecido a amiloide por alteración en síntesis de membranas basales
Edades tardías: 60a
EF material de seudoexfoliación en cristalino y ángulo
Línea de Sampaolesi: Acumulación de pigmento por fuera de línea de Schwalbe

22
Q

Glaucoma facolítico

A

Liberación proteínas de cristalino de alto peso molecular del núcleo como resultado de degradación en catarata madura o hipermadura y una cápsula con aumento de la permeabilidad
CC: Baja notoria de la visión, dolor intenso e inflamación en cámara anterior

23
Q

Glaucoma por partículas cristalinianas

A

Traumatismo que rompe cápsula de cristalino y se sale material

24
Q

Glaucoma facoanafiláctico

A

El paciente se hace sensible a sus propias proteínas del cristalino y activa reacción inflamatoria

25
Glaucoma secundario a esteroides
Uso crónico Acumulación de glucosaminoglicanos en MEC de las fibras trabeculares del ángulo Puede ser reversible al suspender esteroides
26
Glaucoma secundario a uveítis
El tipo más dfrecuente es iridociclitis Obstrucción trabéculo con células inflamatorias y proteínas, inflamación de malla trabecular y aumento viscosidad de HA Tratar inflamación IO con esteroides para evitar sinequias que nos darías GSAC
27
Glaucoma secundario a receso angular
Post trauma contuso Separación de capas del músculo ciliar Mayor a 270 grados
28
Glaucoma neovascular
RDP u obstrucción vena central de retina Es el único glaucoma que cursa con AA y AC en su evolución RUBEOSIS lo que obstruye flujo Esta formación de neovasos se acompaña de formación de membrana fibrovascular que produce sinequias y lo convierte en cerrado