Glaucomas Flashcards

1
Q

Concepto de glaucoma

A

Es una neuropatía óptica progresiva. Se desencadena por la disregulación de la perfusión sanguínea de la cabeza del NO. Provoca un estrés oxidativo a nivel de axones, que produce su muerte y pérdida. Conlleva pérdida de función visual.

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2
Q

Factores de riesgo de glaucomas

A
  • HT ocular
  • Edad: a partir de 40 años
  • Raza: ángulo abierto (negra), ángulo cerrado (esquimales)
  • Antecedentes familiares
  • Grosor corneal: córnea fina supne mayor predisposición
  • Enfermedad CV: problema de perfusión papilar
  • Otros: diabetes, miopía magna, migraña, enfermedad tiroidea
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3
Q

Epidemiología del glaucoma

A

Entre 0.5-2%, sobre todo >40 años. En nuestro medio, el más frecuente es el glaucoma crónico de ángulo abierto.

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4
Q

Dinámica del humor acuoso

A

Renovación: 2.5 microL/min

  • Producción pasiva (10%): Ultrafiltración mediante procesos ciliares
  • Producción activa (90%): mediante bomba Na/K y anhidrasa carbónica
  • Drenaje: ángulo iridocorneal -> trabeculum -> canal de Schlemm -> venas epiesclerales
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5
Q

Hipertensión ocular

A

Se produce porque el ángulo iridocorneal tiene una mayor o menor amplitud de lo normal.

La PIO normal es entre 10-21 mmHg

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6
Q

Tonometría de aplanación

A

Se usa tonómetro de Goldman + anestésico + fluoresceína sódica. Permite medir la PIO.

Otros tipos: no-contacto, rebote (menos sensibles)

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7
Q

Lámpara de hendidura: cabeza del nervio óptico

A

Disco limitado formado por neuronas (en el interior amielínicas) cuyo axones penetran por la membrana de Brunch, curvándose y saliendo del globo ocular, donde se mielinizan.

La alteración primaria del flujo sanguíneo provoca la muerte neuronal, que causa gliosis, y pone en marcha una apoptosis celular progresiva.

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8
Q

Goinoscopia

A

Se usa la lente de Goldman. Mide y cuantifica la amplitud del ángulo iridocorneal. De más periférica a más interna:

  • Línea de Schwalbe
  • Malla trabecular (canal de Schlemm)
  • Espolón escleral
  • Banda ciliar
  • Raíz del iris
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9
Q

Clasificación de Shaffer

A
Grado 4: muy abierto (35-45º)
Grado 3: abierto (20-35º)
Grado 2: estrecho (20º)
Grado 1: muy estrecho (10º)
Grado 0: cerrado (0º)
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10
Q

Alteraciones del campo visual

A

Escotoma relativo (si se intensifica estímulo se percibe), o absoluto (imposible aunque se intensifique).

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11
Q

Alteraciones de CV en glaucoma de ángulo abierto

A
Escotoma paracentral nasal
Escotoma arciforme/Bjerrum
Escalón nasal
Isla central y temporal
Depresión generalizada
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12
Q

Clasificación de glaucomas

A

Crónicos/agudos
Primarios/secundarios
Estrecho/abierto/cerrado

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13
Q

Glaucoma primario de ángulo abierto: características

A

Patología crónica bilateral, asintomática en fases iniciales. Aumenta la PIO, el ángulo iridocorneal permanece abierto.

Se da por herencia multigénica. Hay una mutación en el gen de la miocilina, que resulta en una reducción de filtrado del humor acuoso.

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14
Q

Claves diagnósticas del glaucoma de ángulo abierto

A

Mutación del gen productor de miocilina
Excavación papilar alterada
Alteración del campo visual

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15
Q

Papila glaucomatosa: características

A
Exploración del anillo neurorretiniano
Regla ISNT
Relación excavación/papila
Atrofia peripapilar: zonas beta y alfa
Alteración de los vasos retinianos
Poros de la lámina cribosa
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16
Q

Exploración del anillo neurorretiniano

A

Corresponde con la cabeza del nervio óptico.
Condiciones normales: redondo y pálido, bien definido.

Regiones supratemporal e infratemporal más sensibles de afectación al daño por aumento de PIO, debido a mayor concentración de células magnocelulares.

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17
Q

Regla ISNT

A

Orden de grosor del anillo: Inferior-Superior-Nasal-Temporal

Si se altera, sugiere glaucoma

18
Q

Relación excavación/papila

A

Condiciones normales: 1/3

Glaucoma: 2/3, diferencia entre dos ojos >0.2

19
Q

Atrofia peripapilar

A
  • Zona beta: zonas atróficas próximas al anillo

- Zona alfa: regiones oscuras por depósito de pigmento, alrededor de las zonas betas

20
Q

Alteración de los vasos retinianos

A

Empujados hacia la región nasal, los que salen por la zona temporal lo hacen de forma abrupta

21
Q

Poros de la lámina cribosa

A

Se aprecian a gran aumento en el centro de la papila

Aumento de tamaño en glaucoma

22
Q

Glaucoma normotensivo

A

Tipo de glaucoma de ángulo abierto, sin elevación de PIO (< 21 mmHg).

Principales factores de riesgo: grosor corneal, presión diastólica baja, migraña, fenómeno de Raynaud.

Se ha de disminuir la PIO hasta un 30%

23
Q

Hipertensión ocular (sin glaucoma)

A

PIO aumentada sin llegar a desarrollar glaucoma.
No hay lesiones en papila, ni hallazgos en campimetría.

Se puede reducir la PIO con colirios, o monitorizar cada 6 meses.

24
Q

Tratamiento del glaucoma de ángulo abierto

A
  • Monoterapia: beta-bloqueantes, análogos de prostaglandinas
  • Tratamiento combinado. Si no, añadir un tercero
  • Cirugía no invasiva con láser
  • Cirugía invasiva: trabeculectomía

Si hay recidiva, comenzar de nuevo con el ciclo de tratamientos

25
Glaucomas secundario de ángulo abierto: tipos
``` Pigmentado Pseudoexfoliativo Secundario a toma de corticoides Por aumento de PV epiescleral Secundario a uveítis Glaucoma facotóxico ```
26
Glaucoma pigmentario
``` Glaucoma pretrabecular Pacientes jóvenes miopes (5-7 D) Huso de Krukenberg PIO puede llegar a 35-40 mmHg Zonas poco pigmentadas en el iris, debido al roce iris-cristalino, se libera gran cantidad de pigmento. Esto causa numerosas recidivas. ```
27
Glaucoma pseudoexfoliativo
Mismas características que pigmentario, pero con depósito de sustancias mieloides en el trabéculum.
28
Glaucoma primario de ángulo cerrado: características
Iris obstruye trabeculum. Ojos predispuestos: pequeño tamaño, hipermétropes, mujeres Situaciones de midriasis llevan a bloqueo temporales del ángulo
29
Glaucoma secundario de ángulo cerrado agudo: características
Se da un bloqueo pupilar, que hace que el humor acuoso se acumule en la cámara posterior, y empuja el iris hacia adelante, provocando a su vez un bloqueo angular. PIO aumenta a 70-80 mmHg. Si el aumento de PIO es brusco, puede comprometer el flujo de la arteria central de la retina, con riesgo de isquemia. Cuadro típico de mujeres >60 años, ojos hipermétropes, raza asiática y esquimales.
30
Glaucoma secundario de ángulo cerrado agudo: signos y síntomas
``` Dolor intenso en clavo irradiado Síntomas vegetativos Visión borrosa Midriasis media PIO >60 mmHg Edema corneal epitelial Cámara anterior estrecha Inyección ciliar ```
31
Glaucoma secundario de ángulo cerrado agudo: tratamiento farmacológico
Objetivo: bajar la PIO - Agentes osmóticios: manitol 20% IV - Inhibidores de la anhidrasa carbónica (oral) - Pilocarpina 2% - Agonistas alfa-2 adrenérgicos - Betabloqueantes - Dexametasonas (corticoide)
32
Glaucoma primario de ángulo cerrado agudo: tratamiento quirúrgico
- Iridectomía con láser tipo YAG - Iridectomía quirúrgica - Trabeculectomía Realizar iridectomía con láser YAG en ojo contralateral Si el origen del agrandamiento es el cristalino, extirparlo y sustituirlo por lente.
33
Glaucoma primario de ángulo cerrado crónico
Insidioso y asintomático Aumento de relación excavación/papila Defectos campimétricos Ángulo estrecho en goinoscopia
34
Glaucoma primario de ángulo cerrado intermitente
Relacionado con sitauciones de midriasis, se considera el pródromo del glaucoma agudo Cefalea intermitente Visión borrosa Halos de calor (indicativo de edema epitelial) Ojos en riesgo: hipermétropes
35
Glaucoma secundario de ángulo cerrado: causas
- Cataratas intumescente - Pseudofaquia: inflamación post cirugía - Sinequias posteriores: en 360° o seclusión pupilar - Goinosinequias: unión raíz del iris - córnea - Iris en meseta: El Iris se inserta de manera curva, aumenta el riesgo de taponamiento - Glaucoma neovascular
36
Tratamiento farmacológico del glaucoma: betabloqueantes
Bajan la PIO hasta un 30%. Disminuyen su producción. Tipos: - No selectivos: maleato de timolol, levobunolol, carteolol - Selectivos: betaxolol Contraindicaciones: - Pacientes asmáticos (broncoespasmos) - Arritmias/bloqueos de rama (bradicardia) - Ojo seco (disminuye producción lagrimal) - Hiperlipidemias (aumenta colesterol y TAG)
37
Tratamiento farmacológico del glaucoma: análogos de prostaglandinas
Bajan la PIO un 30-35%, favoreciendo la salida del humor acouso por la vía uveoescleral Lantanoprest, Bimatoprost, Travoprost, Tafluprost No tiene reacciones adversas sistémicas, pero si locales: Hiperemia, hiperpigmentación del Iris y párpado, elongación de las pestañas, edema macular quístico
38
Tratamiento farmacológico del glaucoma: simpaticomiméticos
Bajan la PIO un 20-25%, disminuyendo su producción. Tipos: - Agonistas no selectivos: epinefrina, dipivanil epinefrina - Agonistas selectivos alfa-2: clonidina, Apraclonidina, Brimonidina (el más usado) Efectos secundarios: Conjuntivitis, irritación, sequedad, hipotensión, midriasis pupilar
39
Tratamiento farmacológico del glaucoma: inhibidores de anhidrasa carbónica
Bajan la PIO un 20%, disminuyendo su producción. Tipos - Orales: acetazolamida. Reducen la PIO eficazmente, pero tiene muchos efectos adversos. - Tópicos (colirios): dorzolamida, brinolamida. Menos eficaces y peores tolerados, pero mejoran la irrigación del NO
40
Tratamiento farmacológico del glaucoma: colinérgicos
Pilocarpina Favorece la salida del humor acuoso por la vía iridocorneal Muchos efectos adversos
41
Tratamiento quirúrgico del glaucoma
``` Trabeculectomía Treabeculoplastia Esclerotomía profunda no perforante Viscocoanalastomía Mini ex-press, I stent, implante Xen Dipositivos de drenaje: válvula Ahmed y válvula Molteno Ciclodestrucción ```
42
Trabeculectomía
Crear vía de drenaje alternativa para que el humor acuso salga de la cámara anterior. La nueva vía de drenaje está situada en el espacio subconjuntival, drenado por venas conjuntivales.