Glomerulopatías Flashcards
(29 cards)
Glomerulopatias de causa autoinmune
-Glomerulonefritis membranosa idiopática
La hipertensión arterial y la ateroesclerosis ¿qué tipo de glomeruloesclerosis producen?
Glomeruloesclerosis crónica.
La hipertensión maligna la complica
Complicación de la glomeruloesclerosis crónica por la hipertensión maligna
-FIbrosis de arteriolas y glomérulos
-Microangiopatía trombótica
-Insuficiencia renal aguda
Características de la nefropatía diabética
Engrosamiento de la membrana basal glomerular por efectos de la hiperglucemia, productos avanzados de la glucosilación y EROs
Caracteristicas del síndrome nefrótico
- Proteinuria: ↑3.5 g en 24 horas se pierde sobre todo albúmina y otras proteínas negativas mientras se retienen las de mayor peso molecular
- hipertensión arterial
- hematuria mínima
- Edema: se presenta principalmente en zonas de declive y en la región periorbitaria
- Hipercolesterolemia: es inversamente proporcional a la hipoalbuminemia.
Principales infecciones que se producen en el síndrome nefrótico
Peritonitis espontanea (niños): S. pneumonmiae
Celulitis (adultos): estreptococo B-hemolítico y Gram-
Enliste las glomerulopatías primarias
- Glomerulonefritis membranosa
- Enfermedad de cambios mínimos
- Glomeruloesclerosis segmentaria focal
- Enfermedades por depósito glomerular
Composición de la barrera de filtración glomerular
-Células endoteliales fenestradas
-Membrana basal glomerular
-Pedicelos de los podocitos
Causas secundarias de nefropatía membranosa
-Uso de AINES
-Tumores malignos
-Infecciones por Hepatitis B o C
-Sífilis
-Paludismo
-Lupus
-Artritis reumatoide
Factores de peor pronostico ante la nefropatía membranosa
-Hombres
-Hipertensión
-Proteinuria persistente
-Ancianos
Síntomas iniciales de la glomeruloesclerosis segmentaria y focal
-Hematuria
-Hipertensión
-Proteinuria
-Insuficiencia renal
Causas de glomerulopatías
- Mutaciones genéticas
- Infecciones
- Autoinmunidad
- Hipertensión arterial, ateroesclerosis: producen estrés tensional, isquemia u oxidantes lipídicos que producen la glomeruloesclerosis crónica
- DM
Mecanismos de progresión de la enfermedad renal
- Primer Mecanismo: obstrucción tubular por una inflamación y fibrosis intersticial
- segundo mecanismo: el edema o la fibrosis alteran la estructura tubular y vascular disminuyen el transporte tubular Se incrementa el contenido de solutos y agua en el líquido tubular de manera que se desarrolla y isostenuria y poliuria
- Tercer mecanismo: cambios en la resistencia vascular por daño de los capilares peritubulares. La disminución de volumen transversal de los capilares produce daño isquémico hipertensión intraglomerular en los glomerulos menos afectados Lo que empeora la esclerosis
Causas de glomerulopatías secundarias
- Diabetes: es la causa más común del glomerulopatía secundaria
- Lupus
- amiloidosis renal
- enfermedad de Fabry: error innato ligado a X del metabolismo de la globotriaosilceramida
Tipos de enfermedades por depósito glomerular
-Enfermedad por depósito de cadenas ligeras
-Amiloidosis renal
-Glomerulopatía fibrilar e inmunotactoide
¿De qué es el deposito en la glomerulonefritis membranosa?
IgG principalmente IgG4
La enfermedad de cambios mínimos en la vida adulta se relaciona con
Principalmente del Linfoma Hodgkin
-Leucemias
-Linfomas
Región que mas se afecta en la glomeruloesclerosis segmentaria focal y su importancia en el diagnostico
Los cambios son más notables en los glomérulos situados en la unión cortico medular por lo que una muestra superficial no puede identificar correctamente esta patología
Describa el mecanismo de la proteinuria en las glomerulopatías
Se atribuye la pérdida de electronegatividad de la barrera de filtración o por una desestructuración que condiciona un aumento del tamaño de los poros de dicha barrera
Fenomeno fisiopatológico central del síndrome nefrótico
Alteración de la barrera de filtración glomerular
Describa el mecanismo de la hiperlipidemia en las glomerulopatías
Se produce por descenso del aclaramiento de las lipoproteínas y descenso de la actividad de las enzimas lipoproteinlipasa y lecitín-colesterol-aciltransferasa y aumento la síntesis hepática de lipoproteínas ligado a aumento de la actividad de la HMG-CoA reductasa. Exceso de proteínas puede producir lesión tóxica directa tanto en los pobrecitos como en las células tubulares renales
Factores que producen una mayor incidencia de infecciones en las glomerulopatías
o Anomalias de la vía alternativa del complemento
o Déficit de zinc y transferrina
o Trastornos de inmunidad celular
o Fármacos inmunodepresores
Describa el mecanismo de la trombosis en las glomerulopatías
En el síndrome nefrótico hay una hipercoagulabilidad. Sumado a anomalías:
-La función plaquetaria
-La coagulación
-Fibrinolisis
Como consecuencia de la proteinuria en especial al déficit de la antitrombina
Niveles de albúmina sérica en la que hay mayor riesgo de trombosis en un síndrome nefrótico
Menos de 2 g/dL
