H. pylori, dispepsia e úlcera péptica Flashcards
(48 cards)
1
Q
Onde o estômago começa e onde termina?
A
Começa na transição esofagogástrica
Termina na região do esfincter pilórico
2
Q
Divisão do estômago
A
fundo gástrico
corpo gástrico
antro
cardia
3
Q
Camadas do estômago
A
mucosa
submucosa
muscular
serosa
4
Q
Vascularização arterial
A
Tronco celíaco: surge da aorta, dele saí: a gástrica esquerda, hepática comum e esplênica
Importância da irrigação: realização de gastrectomias sem perder nutrição arterial
5
Q
Vascularização venosa
A
- grande parte dos vasos desembocam na veia porta
- doenças hepáticas e portais podem refletir em doenças gástricas DEVIDO ESSA CONEXÃO DE DRENAGEM (comum metástases via hematogênica)
6
Q
Inervação
A
Vago secreta ach que ativa as vias de secreção ácida
Parassimp:
- nervo vago d (posterior)
- nervo vago e (anterior)
Simpática:
- deriva das fibras pré-ganglionares
7
Q
Função do estômago
A
- responsável por armazenamento, digestão e reservatório
- realiza mistura, trituração ou fragmentação
- inicia a digestão de proteínas e carboidratos
- função endócrina de secreção de grelina
8
Q
Qual a função da grelina?
A
Induz o apetite > função orexígena
Produzida no fundo gástrico
9
Q
Células da mucosa gástrica
A
- parietais: produtoras de ácido clorídrico e fator intrínseco
- principais: pepsinogênio
- céls G: produtora de gastrina
- secretoras de muco
- endócrinas: grelina
- indiferenciadas: localizadas principalmente na cárdia (região propicia a neoplasias)
10
Q
Células localizadas em cada região
A
- cárdia: cels produtoras de muco, endócrinas e indiferenciadas
- fundo: cels parietais, produtoras de muco e endócrinas
- corpo: céls parietais, produtoras de muco e endócrinas
- antro: células G, endócrinas, parietais
11
Q
Secreção ácida
A
- fase cefálica: estímulo vagal via Ach e age na cél parietal
- fase gástrica: estímulo pela presença de alimento
- fase intestinal: menos importante e ocorre com alimento no duodeno
12
Q
Secreção de pepsina
A
- secretada pelas células principais na forma de proenzima pepsinogênio > é ativada por pH ácido (<4) e inicia a digestão proteica
- no uso de IBP o pH fica maior e isso pode afetar a digestão proteica (aumentando o tempo de digestão)
- estímulo por via inervação vagal e inibição pela somatostatina do pâncreas
13
Q
Secreção de muco e bicarbonato
A
- secretado pelas células da superfície e forma um gel mucoso com pH alto, que protege a mucosa do ácido
- estímulo vagal e por PGE2 (interferência de AINEs), além do sucralfato e glucagon
- inibição: AINE, agonista alfa-adrenérgico, ácidos biliares, etanol e pepsina
14
Q
Secreção do fator intrínseco
A
- a absorção de vit B12: íleo terminal
- a glicoproteína: produzida pelas células parietais
- estímulo e inibição semelhantes à secreção ácida
- B12 + FI se liga a receptores específicos da mucosa ileal para ser absorvido
- gastrectomizados: reposição parental de vit b12
15
Q
H. pylori: introdução
A
- último consenso trouxe alteração com aumento do tempo de tto para aumentar a chance de sucesso
- bacilo gram - de 4 a 7 flagelos e se encontra na parte mais interna do muco
- coloniza apenas a mucosa gástrica
- grande afinidade pelo antro
- produz urease para criar ambiente de sobrevivência no meio ácido (no pH ácido não sobreviveria)
16
Q
Patologias gástricas causadas pelo H. pylori
A
- gastrite superficial aguda
- gastrite crônica ativa de antro
- gastrite ou pangastrite atrófica ou não atrófica
- adenocarcinoma gástrico
- linfoma MALT
- úlceras pépticas
17
Q
Erradicação do H. pylori
A
Altera a evolução natural da DUP, reduz o número de recidivas
18
Q
H. pylori volta?
A
NÃO
Se “voltar”, não foi erradicada de fato
19
Q
Transmissão do H. pylori
A
- transmissão fecal-oral e oral-oral
- seres humanos são o único reservatório e fonte primária de transmissão do HP
- infância tem maior risco de aquisição
- em adultos, não é possível erradicar a bactéria
20
Q
Com que o H. pylori se relaciona?
A
adenocarcinoma gástrico
maltoma
dispepsia funcional
21
Q
H. pylori: paciente acometido fica protegido?
A
- asma
- DRGE
- Barret
- Adenocarcinoma do esôfago
22
Q
H. pylori e neoplasias
A
- carcinogênio classe 1
- cepas CagA e VacA: maior risco de ca gástrico
- fonte de inflamação ativa (pode acabar evoluindo com mutações celulares
- cascata de Pelayo Correa: normal > gastrite superficial > gastrite atrófica > metaplasia > displasia > ca gástrico
23
Q
Quando devemos testar o H. pylori
A
- nível de evidência forte:
- UP ou com passado de UP
- história de ressecção endoscópica de ca gástrico precoce
- linfoma MALT
- dispepsia não investigada abaixo de 60 anos - nível de evidência moderado a fraco
- uso de dose baixa de AAS (pois reduz risco de sangramentos)
- pacientes que iniciaram tto crônico com AINE
- anemia ou distúrbios hidroeletrolíticos investigados e não esclarecidos
- portadores de PTI
24
Q
Quando não devemos testar?
A
- DRGE
- pacientes assintomáticos com história familiar de ca gástrico
- hiperemese gravídica
- pólipos gástricos hiperplásicos
Uma vez feito o teste e o mesmo estando +: INDICA-SE A ERRADICAÇÃO (devido ao seu potencial carcinogênico)
25
H. pylori: diagnóstico
- testes respiratório com C13/C14: não invasivo (permite controle de cura)
- antígeno fecal: não invasivo
- EDA > urease + histopatológico
- testes sorológicos
- teste molecular (PCR)
*Interromper uso de IBP (2 semanas antes da pesquisa) e ATB ou sais de bismuto (4 semanas antes)*
26
H. pylori: quem tratar?
- úlcera péptica (A)
- maltoma (B)
- alto risco que irão usar AINE/AAS (B)
- lesões pré-neoplásicas e população de alto risco para CA (A)
- anemia ferropriva/PTI/deficiência de b12 (C)
- desejo do paciente (C)
27
H. pylori: população de alto risco
- 65 anos
- passado de úlcera ou hemorragia
- uso de AINE
- uso de antiagregante plaquetário/anticoagulantes
28
H. pylori: tratamento de 1ª linha
Amoxicilina 500mg (2 cp - 12/12h) + Claritromicina 500mg (1 cp - 12/12h) + IBP de 2ª geração 20mg (1cp - 12/12h)
*IBP 2ª geração: esomepraxol, dexlansoprazol*
- Tratamento por 10 a 14 dias
29
Como verificar se o H. pylori foi erradicado?
- nunca antes de 4 semanas do fim do tratamento
- suspender ATB 4 semanas e IBP 2
- teste respiratório e antígeno fecal são métodos PADRÃO OURO
30
Dispepsia
- plenitude pós-prandial
- distensão abdominal
- eructação
- saciedade precoce
- dor epigástrica
- queimação
- azia
- paciente relata estar embuchado, digestão lenta, comida fica parada, parece que comi um boi
31
Dispepsia: solicitar EDA se
- > 40 anos
- pacientes refratários ao tratamento clínico
- presença de sinais de alarme:
*disfagia
*perda de peso
*vômitos
*hemorragias
*anemia
*icterícia
* massa palpável
*HF + para CA
*DUP prévia
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Dispepsia X H. pylori
- dispepsia pode ser funcional ou associada ao HP
- pacientes podem evoluir para dispepsia funcional
- nos casos funcionais é necessário trabalho multidisciplinar pois já existem outras patologias em conjunto, como TAG, fibromialgia, etc
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DUP
- interrupção da mucosa em direção a submucosa
- duodeno e estômago
- solução de continuidade na mucosa do estômago ou duodeno com diâmetro maior/igual 0,5cm, que penetram profundamente na parede do intestino em direção a submucosa
- mais comum no homem
- mediadas por secreção ácida e não necessariamente s[o hipercloridria
- lesões recorrentes
34
DUP: fatores de risco
- idade >60 anos
- história de up
- uso de corticoides
- uso concomitante de anticoagulante
- desordens sistêmicas graves (UTI)
- tabaco
- álcool
*PRINCIPAIS: AINE E H.PYLORI*
35
DUP: mecanismos de lesão
acidez gástrica
enzimas pépticas
36
DUP: mecanismos de defesa
muco
hco3
fluxo sanguíneo mucoso
regeneração epitelial
prostaglandinas
37
DUP: classificção de Johnson
- tipo 1
- tipo 2
- tipo 3
- tipo 4
- tipo 5
38
DUP: classificação de johnson
1 e 4: normo ou hipocloridria
2 e 3: hipercloridria
39
DUP: clínica
assintomática
dor abd
sensação de fome
náuseas
vômitos
perda de peso
síndrome dispéptica
cloking (despertar noturno por dor)
40
DUP: úlcera gástrica > 4 tempos
- dor precipitada por comida
*Não dói > come > dói > passa*
41
DUP: úlcera duodenal > 3 tempos
dor em jejum
melhora com a comida
*dói > come > passa*
42
Úlcera gástrica
SEMPRE biopsiar
- devido a alta prevalência de ca gástrico
43
Úlcera transforma em câncer?
NÃO
44
Classificação de sakita
Saber se a úlcera está ativa - A, em cicatrização - H ou cicatrizadas (quase) - S
45
Síndrome de Zollinger-Ellison
46
DUP: tratamento
- antigamente cirúrgico
- medidas gerais: dieta, suspender álcool, tabagismo e uso de AINE
- medicamentoso: redução da acidez e erradicação do H. pylori
47
DUP: tratamento medicamentoso
- antagonistas dos receptores H2
- antiácidos
- IBP
- sucralfato
48
ÚLCERA GÁSTRICA
Mandatória para o controle endoscópico pós tratamento
