H3 Flashcards
(115 cards)
1
Q
Inflamación
A
Reacción protectora del organismo ante agentes lesivos que ocurre en tejidos conectivos vascularizados
Itis - respuesta de defensa
Que transportan leucocitos y moléculas de defensa de la circulación al sitio de inyección y lesión para eliminar agentes agresores
2
Q
Monocitos granulocitos, macrofagos plaquetas, etc función
A
Elimacion de microbios y tejido muerto
3
Q
Para que sirve el proceso inflamatorio
A
Para aislar destruyeron al agente agresor y reparar el tejido danado
La inflamación y reparación pueden ser dañinas
Sin inflamación las infecciones pasarían desapercebidas y las heridas nunca cicatrizarían
Inmunidad innata (infecciones
4
Q
Etapas de la respuesta inflamatoria 5Rs
A
Reconocimiento de un agente lesivo - estímulo inicial con células con receptores que reconocen productos microbianos
Reclutamiento de leucocitos - llegada de leucocitos y proteínas plasmáticas a los ejidos llega el complemento
Retirada - depende de FAGOCITOS ingieren y destruyen
X - terminación de la reacción cuando ha cumplido su propósito
Resolución - procesos que curan el tejido danado, regeneración y cicatrización
5
Q
Componentes del proceso inflamatorio
A
Componente vascular - vasos sanguíneos
Componente celular - leucocitos
Se activan por mediadores que derivan de proteínas plasmáticas y diversas células
Mastocito, macrofago fibroblasto linfocito, monocitos, proteínas de plasma, plaquetas
6
Q
Mastócito
A
Fuente de mediador
Histamina otros
7
Q
Macrofagos
A
Eliminación de microbios tejido muerto
Fuente de mediadores - citocinas y otros
8
Q
Leucócito polimorfonuclear
A
Eliminación de microbios y tejido muerto
9
Q
Proteínas del plasma
A
Complemento
Mediadores de la inflamación, eliminación de microbios, factores de coagulación e cininogenos: mediadores de la inflamación
10
Q
Linfócito
A
Respuesta inmunitaria
11
Q
Consecuencias de la inflamación
A
Se acompañan de dano células - signos y síntomas (dolor y deterioro funcional)
Suelen ser de resolución espontánea (alergias, autoinmunes)
Abundancia de fármacos antiinflamatorios, diseñados para quitar las consecuencias sin danar el efecto defensivo
Inflamación crónica - el asesino silencioso
puede ser local o sistémica
12
Q
Enfermedades causadas por reacciones inflamatorias
A
Síndrome de dificuldade respiratoria aguda - neutrófilo
Asma - Eosinofilos, anticuerpo ige
Glomerulonefrotis - anticuerpos y complemento, neutrofilos, monocitos
Shock séptico - citocinas
13
Q
Enfermedades crónicas
A
Artitris - linfocitos, macro, anticuerpos
Asma - Eosinofilos anticuerpos IgE
Ateroesclerosis - macrofagos y linfocitos
Fibrosis pulmonar - macrofagos y fibroblastos
14
Q
Inflamación aguda x crónica
A
Aguda -> respuesta rápida, autolimitada, se elimina con facilidad, duración corta, edema, predominio de neutrofilos, Reacciones inflamatorias beneficiosas o normales
Crónica -> Inflamación patológica, intensa, prolongada e inapropiada
Progresiva, duración larga, macrofagos y linfocitos, necrosis tisular
15
Q
Triada de celso
A
Tumefacción (Edema)
Rubor (vasodilatación)
Calor
Dolor (prostaglandina)
Pérdida de función
16
Q
Estímulos para la inflamación aguda
A
Infecciones
Traumatismos
Agentes físicos y químicos
Necrosis tisular, isquemia, lesión física y química
Cuerpos extraños (suturas, suciedad, suturas)
Reacciones inmunitarias hipersensibilidad frente a sustancias ambientales o a los propios tejidos
17
Q
Inflamación aguda 3 componentes principales
A
- Dilatación de pequenos vasos, aumento flujo sanguíneo
- Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura
- Migración de los leucocitos desde la Microcirculación
18
Q
Aumetno de calibre vascular
A
Experiementan un periodo de vasoconstricción transitorio que dura pocos segundos
Posteriormente experimenta vasodilatación
- Aumento de flujo sanguíneo (calor y enrojecimiento)
- Estáis sanguíneo (mayor concentración de hematies viscosidad)
- Permeabilidad vascular (salida de liquido, proteínas hacia el intersticio edema)
19
Q
La vasodilatación es inducida por acción de varios mediadores sobre todo la histamina, músculo liso y vascular, que causa:
A
Calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de la inflamación
Aumento de permeabilidad (liberación del liquido)
Estasis (enrojecimiento localizado)
20
Q
Paso a paso cambio vascular
A
- Normal - presion hidrostatica mayor y osmotica menor
- Exudado - alto contenido de proteínas con algunos leucocitos y eritrocitos - extravasion de líquidos, vasodilatación y estasis, espacios interendoteliales aumentados
- Trasudado - bajo contenido en proteínas, poca células, extravasion de liquido, presion osmotica reducida, perdida de proteínas aumentada. Presion hidrostatica aumentada
21
Q
Retracción de células endoteliales y lesión endotelial
A
Cambios vasculares
Inducida por histamina, badicinina, leucotrienos y otros mediadores, rápida y de vida corta (minutos)
Respuesta transitoria inmediata
Lesión endotelial - migración o extravasacion por lesión, necrosis celular y desprendimiento (quemaduras, toxinas)
Rápida, puede ser prolongada
22
Q
Cambios celulares
A
Funcion esencial de la respuesta inflamatoria es liberar leucocitos n el sitio de la lesión y activarlos
Se encargan de fagocitar bacterias microorganismos, tóxicos, tejidos necróticos
Activados controlan el factor lesivo pero pueden provocar dano a los tejidos vecinos
Reclutamiento leucocitário
23
Q
Reclutamiento leucocitário
A
Marginación
Adhesión endotelial
Rodamiento
Firme adhesión endotélio - leucocito
Transmigración interendotelial
Migración a los tejidos por quimiotaxis
24
Q
Activación de leucocitos
A
Posterior al reclutamiento deben ser activados para contrarrestar el factor lesivo
Estímulos: microorganismos, cels necroticas, mediadores químicos
Expresión receptores tipo Toll reconocen la LPS
25
Activación de leucocitos
Posterior al reclutamiento deben ser activados para contrarrestar el factor lesivo
Estímulos: microorganismos, cels necroticas, mediadores químicos
Expresión receptores tipo Toll reconocen la LPS
26
Lá activación leucocitoria provoca
Fagocitosis
Síntesis de sustancias que destruyen los microbios fagocitados y elijan los tejidos muertos (especies reactivas de 02 y nitrógeno, enzimas líticas)
Síntesis mediadores, amplifican la reacción inflamatoria - acido araquidônico
27
Mediadores de inflamación
Sustancias inician y regulan las reacciones inflamatorias
Aminas vasoactivas, productos lípidos (prostaglandinas y leucotrienos) citocinas, y productos de la activación de complemento
Gránulos de las células o en proteínas (plasmáticas)
Los derivados del plasma se producen en el hígado y deben ser activados
28
Histamina
Mastocitos, basofilos y plaquetas
Vasodilatación, aumento permeabilidad vascular, activación endotelial
29
Fosfolipidos - fosfolipasas - > Ácido araquidônico - cicloxigenasa
Prostaglandina - inhibidores de la agregación plaquetaria, prostaciclina, causa vasodilatación, inhibe la agregación plaquetaria
Tromboxano - vasoconstricción, agregación plaquetaria
PGD2 PGE2 - vasodilatación, PV, quimiotaxia
30
Ácido araquidônico - via lipoxigenasa
Quimiotaxia
Leucotrieno - Broncoespasmo, PV,
12 lipooxigenasa - Inhibe adhesión y quimiotaxia de neutrofilos
31
Prostaglandina
Mastocitos, leucocitos
Vasodilatación, dolor, fiebre
32
Lesión tisular inducida por leucocitos
Mecanismos los cuales los leucocitos dañan los tejidos normales implicados en la defensa microbiana
Debido a sus mecanismos efetores no se distinguien entre el agresor y el huésped
Durante la activación y la fagocitosis los leucocitos pueden liberar productos tóxicos …..
…..
33
Mediadores de la inflamación - TNF 1 IL 1 IL6
TNF - macrofagos, mastocitos, Linf T - adhesión, secreción, efectos sist
IL 1 - macrofagos, células endot y epiteliales - fiebre, adhesión, secreción citocinas, efectos sist
IL seis - macrofagos y ortos - efectos sist
IL 7 - linf T
34
Inflamación local
TNF y IL1 -> aumento de la expresión de moléculas de adhesión
Liberan quimiocinas
Permeabilidad aumentada
Activación é leucocitos quimiocinas
35
Efectos protectores sistémicos
Encéfalo -> fiebre (TNF, IL1, IL6)
Hígado -> proteínas de fase aguda (il1 il6)
Médula ósea -? Producción de leucocitos (TNF, IL1, IL6)
36
Efectos patológicos sistémico
Corazon -> bajo gasto (TNF)
Células endoteliales y vasos sanguíneos - permeabilidad aumentada
Miultiples tejidos - resistencia a la insulina
37
Evolución de la inflamación aguda
Lesión (infarto infecciones basterianas, toxinas, traumatismo)
Inflamación aguda - cambios vasculares, reclutamiento de neutrofilos, mediadores
Resolución - eliminación de estímulos lesivos, mediadores y células, sustituicion de células, función normal
Cicatrización - fibrosis, perdida de función
Puede progredir a crónica
38
Evolución de la inflamación crónica
Lesión - infecciones viricas, crónicas, persistente, enfermedades autoinmunes
Angiogenia, infiltrado de células mononucleares, fibrosis
Cicatrización - fibrosis (perdida de función) r
39
Hipersensibilidad
Indivíduo con exposición repetida a un antígeno desencadena una reacción patológica
Antígenos endógenos o exógenos
Se asocia a herencia
Desequilibrio entre mecanismos efectores y de control de las respuestas inmune
40
4 tipos de hipersensibilidad
Tipo 1 - inmediata IgE (anafilaxia, alergia, asma)
Tipo 2 - mediada por anticuerpos IgE IgM (anemia)
Tipo 3 - mediada por inmunocomplejos deposito de complejos antígeno anticuerpo activación, reclutamiento (lupus)
Tipo 4 - celular linfocitos T actividades, citocinas y activación de macrofago (dermatites, esclerosis, diabetes, tuberculosis)
41
Hipersensibilidad tipo 1
Alergia
Produce pocos minutos después
Combinación de antígeno anticuerpo unido a mastocitos - en pacientes previamente sensibilizados al antígeno
Vasodilatación
Aumento de permeabilidad vascular y espasmo del músculo liso o secreción glandular
Sin exposición adicional al antígeno
Infiltración de tejidos con Eosinofilos, basofilos, monocitos y linfocitos CD4 destruccion tisular (tardia)
Respuesta inmediata (1 dia a 24hrs) y tardia (no necesita respuesta adicional - Eosinofilos)
Se deben a respuesta excesiva a linfocitos Th2 - IgE - mastocitos y leucocitos
Linf T coop TH2 estimulan ige producen acumulación de cels inflamat
42
fases de una respuesta alérgica
Sensibilización
Exposición al alérgeno
Activación de linfocitos Th2 y cambio de clase a la IgE en los linfocitos B
Producción de IgE
Unión del IgE a Fá en mastocitos
Reacción
Nueva exposición al alérgeno
Activación de mastocitos liberación de mediadores
Aminas vasoacticas - reacciones de hipersensibilidad inmediata
Citocinas - reacción tardia
43
Fases resumen hipersensibilidad tipo 1
Presentación del antígeno a los linfocitos TCD4 por DC
Linfocitos T SE DIFERENCIAN EN TH2
Liberación de citocinas tras encuentro posterior
44
Involucrados en la hipersensibilidad tipo 1
IL 4 - Actúa sobre LB estimula el cambio a la IgE y promueve el desarrollo de AS LINFOCITOS Th2
IL 5 - desarrollo y activación de los Eosinofilos
IL 13 - aumento la producción de IgE y actúa sobre las células epiteliales para estimular la secreción de muco
45
Mediadores primarios
Son preformados y almacenados en gránulos antes de activación células
Histamina
Proteasas
Factor quimio táctico de Eosinofilos
Quimiotactico de neutrofilos
Heparina
46
Mediadores secundarios
Factor activador de plaquetas (PAF)
Leucotrienos
Prostaglandinas
Bradicinina
47
Histamina
Efectos se observan en cuestión de minutos luego de la activación de mastocitos
Se une a uno de cuatro receptores de histamina diferentes H1 H2 H3 H4
Mediados por la unión de histamina a receptores H1
Contracción de músculos lisos intestinales y bronquial
Permeabilidad aumentada de vênulas
Secreción aumentada de moco
Unión a receptores H2 sobre mastocitos basofilos suprime la des granulación = retroalimentación negativa
48
Principales mediadores secundarios
Leucotrienos y prostaglandinas
Respuesta asmática, la contracción inicial de los músculos lisos bronquial y traqueal esta mediada al principio por histamina
De 30 a 60 seg los leucotrienos y las prostaglandinas emiten señales para contracción adicional
Son 1000x mas eficaces para mediar bronco contracción que la histamina y son mas potentes para permeabilidad
49
Citocinas y quimiocinas
Mastocitos, basofilos y Eosinofilos
Secretan interlucinas 4 5 8 13 mg TNF
Alteran el microambiente local y llevan al reclutamiento de células inflamatorias como neutrofilos y Eosinofilos
Estimula la producción y activación de cels mieloides entre ellas granulocitos y macrofagos
50
IL 4 Y 13
Estimulan una respuesta TH2 y incrementan la producción de IgE por LB
51
IL 5
Importância especial en el reclutamiento y activación de Eosinofilos
52
IL 8
Factor quimiotactico y atrae mas neutrofilos basofilos y diversos subgrupos de células T al sitio de respuesta de hipersensibilidad
53
GM - CSF
Estimula la producción y activación de células mieloides entre ellas granulocitos y macrofagos
54
Manifestaciones clinicas
Inyección intradérmica de antígeno en un mastócito activado
Aminas biogenas y mediadores lipídicos -> vasodilatación y fuga vascular y broncocontriccion, hipermotilidad intestinal
Citocinas y mediadores lipidicos -> inflamación
Enzimas - daño tisular
Eosinofilos - proteínas catiónicas del granulo - muerte de parasitos y cels del anfitrión
Enzimas - dano tisular
55
Anafilaxia
Reacción sistémica generalizada que ocurre minutos después de la exposición a un alergeno
Conduce a de granulación rápida de mastocitos mediada por anticuerpos IGE provocando
Dificultad para respirar
Disminuicion precipirada de la presion arterial (choque anafilático), contracción de músculos lisos que conduce defecacion, micción y contracción bronquiolar
Antígenos comune: veneno de abeja, hormiga
Tratamiento: epinefrina
56
Anafilaxia sistêmica
Caracteriazada por schock bascular
Edema generalizado
Dificultad para respirar, edema laríngeo, cutâneo
Ocurre tras la adm de proteínas ajenas (hormonas, enzimas, fármacos)
A los pocos minutos, prurito, habones, eritema cutáneo
Seguido por contraccion de los bronquiolos resp y dificultad resp, edema laríngeo
Posteriormente, vomito, dolor abd, diarrea, obstrucción laringea, plazo de una hora el paciente puede entrar en shock e incluso morir
57
Hipersensibilidades localizada - rinitis
Fiebre del heno, mas frecuente, reacciones de hipersensibilidad inmediata a alergenos como polen acaro
Liberación de histamina y heparina a partir de mastocitos que causan: vasodilatación, permeabilidad capilar, producción de exudados
Lagrimeo, secreción abundante, estornudos y tos
58
Asma bronquial
Reacción alérgica repetida de fase inmediata y tardia en el pulmón
Obstrucción de la via respiratoria
Hipertrofia del músculo liso + hiperreactividad a los broncocontrictores
Inflamación bronquial crónica con eosinofilos
59
Alergias alimentarias
Reacciones inmediata a alimentos ingeridos que conducen la liberación de mediadores de mastocitos de mucusa submucosa intestinal el tubo digestivo y orofaringe
Cacahuates, mariscos, leche, huevos
Prurito, edema tisular, aumento del peristaltismo, secreción epitelial de liquido, tumefacción, vómitos diarrea
60
Test de prick - prueba cutánea
Confirma la sensibilización en la enfermedad alérgica mediada por IgE en sujetos con alergias
Sospecha una alergia según historial médico
61
Fibroblastos, proteínas y células de la matriz extra celular
Reparación
62
Endotélio inflamación
Fuente de mediadores
Óxido nitrico, citocinas y otros
63
Leucotrienos
Mastocitos y leucocitos
PV, quimiotaxia, adhesión a leucocitos y activación
64
Citocinas (TNF L1IL SEIS)
Macrofagos y células endoteliales y mastocitos
Local: activación endotelial (adhesión)
Sistémica: fiebre, anomalías metabólicas, hipotension (shock)
65
Quimiocinas
Leucócitos y macrofagos act
Quimiotaxia y act leucocitos
66
Factor act de plaquetas
Leucócitos y mastocitos
Vasodilatación, PV, adhesión de leuc, quimiotaxia, degranulacion, estallido resp
67
Vasodilatación
Prostaglandinas
68
Vasocontriccion
Tromboxano leucotrienos
69
Aumento PV
Leucotrienos C4 D4 E4
70
Quimiotaxia adhesión de leucocitos
Leucotrienos B4 y HETE
71
Quimiotaxia adhesión de leucocitos
Leucotrienos B4 y HETE
72
Activación de leucocitos y eliminación de agentes agresores
Leucócitos eliminan microbios y cel mortas por fagocitosis y destruccion en fagolisossoma
Es inducida por radicales libres
Pueden expulsar su contenido para formar redes que atrapan y destroen
Tb dañan tej normales
Mediadores antiinflamatorios ponen fin a la reacción
73
Inmunidad
Protección frente a los microorganismos patogenos infecciosos
Reacciones contra canceres (inmunidad tumoral) transplante de tejidos y auto antígenos (autoinmunidad)
74
Inmunidad innata
Natural
Mecanismo intrínseco listo para reaccionar inmediato
Primera línea de defensa
Mediada por células que reconocen productos microbianos y cels morta y inducen reacciones protectoras rápidas
Barreras epiteliales, fagocitos, cels dendriticas, complemento, NK, mastocitos, PP
75
Inmunidad adaptativa
Inmunidad adquirida o especifica
Mecanismos estimulados por exposición a microbios y sustancias extrañas (despues del contacto)
Más lento pero mas potente (después de la innata)
Linf B T, cels dendriticas, anticuerpos (humoral y celular)
76
Inmunidad innata
Tiempo de horas
Especificidades limitada y fija
Respuesta idéntica
Dirigida a patrones
Origen antiguo
Células macrogados y mastocitos, complem y lisozima (inmed)
Linfocitos NK y granulocitos, citocinas, interferones, proteinas (inducida)
Zona infectada
Producido en hígado y MO
Circula sanguíneo
77
Inmunidad adaptativa
Tiempo de dias
Especificidad diversa y perfeccionada
Respuesta futura más rápida
Memoria inmuno
Dirigida a antígenos
Reciente
Linf T B CP APC
Citocinas, anticuerpos, citolisinas, HLA
Lugar de contacto bazo, ganglios y malt
Producido timo y MO
Circula sanguíneo y linf
78
Células dendriticas inmunidad innata
Producen interferon de tipo I
Citocinas antiviricas
79
2 reacciones celulares importantes de la Inmunidade innata
Inflamación - leucocitos fagociticos son atraídos y activados para destruir microorganismos
Defensa antivirica - mediada por células dendriticas y linfocitos NK
80
Receptores de reconocimiento del patrón donde se localizan
Donde puedan estar presentes microbios
Receptores de la membrana plasmática - detectan microbios extracel (TLR)
Receptores endosomicos - detectan microbios ingeridos (NOD y inflasoma)
Receptores citosolicos - microbios en citoplasma (RIG)
81
Neutrofilos
Fagocitosis
Especies reactivas de o2 y N
Pépticos antimicrobianos
82
Macrofagos
Fagocitosis
Activación de linf
Mediadores inflam
Presentación de antígenos
Especies reactivas de o2 y n
Citocinas
Proteínas del complemento
Destruyen microorganismos intracelulares
83
Cels dendriticas inmunidad adaptativa
Presentación de antígeno
Señales coestimulatorias
Especies reactivas de o2
Interferon
Citocinas
84
NK
Lisias de cels infectadas por virus y tumorales
Interferon
Activación de macrofagos
Reconocen y destruoyen (dianas)
Cinco a 10 por ciento de linfocitos
Expresan CD dezesseis para IgG lisos y citotoxidad
Reglados por citocinas (prolif e destrucc e secrecc)
Reconocen moléculas propias 1 y secretan IGN gamma para macrofagos destruiren
85
Dos tipos de inmunidad adaptativa
Humoral - protege contra microorganismos extracels y sus toxinas; mediada por linf B y inmunoglob)
Celular -defensa de microorganismos intracelulares
Mediada por linf T expresan receptores específicos para antígenos
86
Linfócito B
Neutralización del microbio
Fagocitosis
Activación del complemento
MO
Circulación y tej linfático periférico
Recogen antig por el complejo del receptor antigênico
Anticuerpos unidos a la membrana IgM y IgD
Después de la unión el linf B se transforma en cel plasmática secretora de anticuerpos
87
Linfócito T colaborador
Activación del macrogado
Inflamación
Activación (prolif e diferenciación T y B)
88
Linfócito T citotóxico
Muerte de la célula infectada
Destruye cels Diana portadoras de antig
LTC dirigido contra los antig de histocompatibilidad de membrana (injertos y virus)
Participan en la transduccion de señales al linf T desencadenada por la unión del antig al TCR
LTC -> complejo perforina, granzima y serglicina -> endocitosis
Perforina libera granzima en citoplasma
Granzima activan caspasas que inducen apoptosis
89
Linfócito T regulador
Supresión de la respuesta inmunitaria
90
Principales células del sistema inmuno
Linf T B NK
Cels dendriticas
Mac
Neut
91
Linfocitos T
Timo
Sessenta a 70 por ciento en sangre (zonas linf T y linf periféricos)
CD4 - reconoce antig presentados por CPH 2
CD8 - reconoce antígenos presentados por CPH 1
Receptores de linfocitos T específicos para cada antígeno (1 heterodimero con 2 cadenas A y B región constante y variable)
92
Cels dendriticas general
1. Interdigitadas - presentadoras de antígeno, inician las respostas del linf T
Se encuentran debajo de los epitelios, expresan receptores, son atraídas por linf T a zonas de órganos linf
2. Foliculares - participan en la presentación de antígenos a linf B
Se encuentra en centros germinales de los folículos linf de bazo y ganglios linf
93
Linfocitos citoliticos naturales
10 a quinze por ciento de los linf en sangre perif
Primera línea de defensa frente infecc viricas
2 moléculas de superficie CDdezesseis y cinquenta seis
Secretan interferon gama que activa a los macrofagos
94
Órganos linfáticos generadores
MO
TIMO
95
Órganos linfáticos periféricos
Ganglios linf - respuesta a antígenos localizados en linfa (linf B perif y corteza) (T zona paracortical)
Bazo - respuesta a antígeno transportados, antígenos de André son atrapados por cel dend y Mac
Tejidos linfoides mucosos y cutáneos
96
Re circulación de linfocitos
Linf recirculan entre tejidos u migran a locales
Linf virgenes atraviesan los órganos linf per e inician respuestas inmuno
Linf efectores migran hacia focos de infecc y inflam
97
CPH: sistema de presentación de pépticos de inmunidad adaptativa
Presenta fragmentos peptidicos de proteinas para su reconocimiento por linf T específicos
Son responsables de la compatibilidad tisular entre individuos
Producen rechazo de órganos transplantados
98
CPH CLASE 1
Se expresa en todas las cel nucleadas y en plaqueta
Heterodimero formado por una cadena alfa forman una hendidura
Presentan pépticos derivados de proteinas como antígenos viricos
Son reconocidos por linf T CD8
Reconocen pépticos de virus o tumores y destruyen cels
Pépticos a partir del citosol y se transportan hasta el RE se reconocen linf T CD8
99
CPH II
Codificados por la región HLA-D
Heterodimero formado por una cadena A y B
Tiene hendiduras de unión
Presentan antígenos procedentes de microorganismos extracels y proteínas solubles
Antígenos interiorizadas hacia las vesículas
Donde son sometidas a digestión proteolitica
Proteínas son ingeridas hacia el interior de las vesículas se degradan, son reconocidos por T CD4+
100
Locus del CPH
Contiene genes que codifican componentes del complemento
Citocinas del TNF
Linfotoxina
Combinación de alelos de HLA se denomina haplótipo HLA
Cada individuo hereda un conj de genes HLA que hace q tengan un único CPH
Injertos intercambiados por diferentes individuos son reconocidos como extraños y atacados
101
Citocinas
Moléculas mensajeras del sistema inmune
Median las comunicaciones entre leucocitos
INNATA - respuesta rápida, Mac, dent, linf NK
ADAPTATIVA - T CD4 respuesta a antig
FACT ESTIMULANTES - estimulan la hematopoyesis
102
Citocinas
Moléculas mensajeras del sistema inmune
Median las comunicaciones entre leucocitos
INNATA - respuesta rápida, Mac, dent, linf NK
ADAPTATIVA - T CD4 respuesta a antig
FACT ESTIMULANTES - estimulan la hematopoyesis
103
Presentación y reconocimiento de antig
Seleccion clonal - cuando un linf se act frente a un antig especifico
10’9 especificidad diferente
Son captados por cels dend transportados a los ganglios donde se procesan y se presentan formando complejos con las moléculas CPH de la superficie cel
104
ACTIVACIÓN DE LINF T Y ELIMINACIÓN DE MICROORGANISMOS INTRACEL
Linf T virgenes activados se dividen en cels efectoras
Migran a tej donde se encuentre el antig
Linf TCD4 secretan IL2 estimulan su prolif
Linf TCD8 se diferencia a LTC que destruyen a cel que contienen microorganismos
105
3 subpoblaciones TCD4
Th1 - secretan IFN gama que activa a macrofagos
Th2 - producen IL4 estimula los linf B para su transf a cel plasmativa que activan Eosinofilos
Th17 - captan neutrofilos y monocitos
106
Activación de linf B y eliminación de microorganismos extracel
Proliferación LINF B Y T
Diferenciación B
Secreción de anticuerpos (plasmat) - neutraliz
Cambio de clase (IgG) - opsonizacion y fag
Maduración de afinidad (IgG elevada) - citotoxidad
Linf B de memoria (IgD) - lisis fag y inf
107
Deterioro de las respuestas inmunitarias y memoria inmunit
Linf mueren por apoptosis después de eliminar
Homeostasis
Activación de linf genera linf de memoria
108
IgE tipo 1 hipersensibilidad
Se une a sus receptores de alta afinidad para IgE ubicados en mastocitos, basofilos y eosinofilos -
Inducen la liberación de mediadores tempranos y tardios
109
Mecanismos dependientes de anticuerpos
Opsonizacion y fagocitosis
Inflamación
Disfunción celular
110
Hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos
Complejos antig antic producen lesión tisular que genera inflamación
Depositan en las paredes vasculares
Exógenos o endógenos
Enfermedades sistémicas (circulación y se depositan en órganos)
Localizadas (órganos particulares)
111
Enfermedad sistémica por inmunocomplejos
1. Formación de inmunocomplejos antígeno anticuerpo en circulación
2. Deposito de los inmunocomplejos en diversos tejidos
3. Lesión tisular producida por inmunocomplejos
112
Enfermedad local por inmunocomplejo
Reacción de Arthus - zona localizada de necrosis tisular debido a una vasculitis afecta la piel
Producen necrosis fibrinoide
113
Hipersensibilidad mediada por linf T tipo IV
Se inicia por los linf T activados por el antig (T D4 8)
HS mediada por CD4 inducida por antig ambientales y propios
En infec viricas los linf T CD8 pueden ser las células electoras dominantes
Pueden ser causa de una enfermedad inflamat crónica
114
Hipersensibilidad retardada y inflamación inmunitaria
Producidas por CD4 caracterizada por la presencia de hipersensibilidad retardada contra antígenos
Linf TH1 y TH17 contribuyen a enf que la inflamación es un aspecto proeminente
Reacción inflamatoria asociada TH1 dominada por Mac act
TH17 tiene mayor componente neutrofilico
115
Hipersensibilidad retardada y inflamación inmunitaria
Producidas por CD4 caracterizada por la presencia de hipersensibilidad retardada contra antígenos
Linf TH1 y TH17 contribuyen a enf que la inflamación es un aspecto proeminente
Reacción inflamatoria asociada TH1 dominada por Mac act
TH17 tiene mayor componente neutrofilico
