Helmintes Flashcards

Question

Ascaris lumbricoides : prévention

Answer 1

-Lavage des mains -Propreté des aliments: lavage des crudités et des fruits -Lutte contre le "péril fécal" : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains

Answer 2

->Pathogène: -Adultes * Vers ronds et blancs rosés * Male 5 à 9 mm ; femelle 9 à 11 mm -Œufs * 40 sur 65 μm ellipsoïdes, symétriques à coque lisse * Contiennent 4 à 8 blastomères * Infestant après 2 à 3 semaines dans l’environnement -Larves * Larves rhabditoïdes (300 μm), larves strongyloïdes (500 μm) ->Capsule buccale: -Crochets chez A.duodenale -Lames tranchantes ventrales chez N.americanus  —> fixation et dilacération de la muqueuse digestive -10 à 40 μL de sang par adulte et par jour pour N.americanus -50 à 300 μl de sang par adulte et par jour pour A.duodenale ->Réservoir: -Humain, animaux -600 millions de cas -Répartition géographique: * T° > 22°C pour A.duodenale et supérieure pour N.americanus * Pays tropicaux ou tempérés chauds et humides * En Europe: qq foyers de A.duodenale en région méditerranéenne * Zones rurales, pauvres avec des mauvaises conditions sanitaires et des sols sablonneux et limoneux * Dans certains milieux: mines, tunnels = maladie professionnelle ->Contamination: -Pénétration transcutanée des larves au stade strongyloïde -Au niveau de la plante des pieds (+ fréquent), au niveau de la bouche (rare) ->Physiopathologie: -Action irritative cutanée ( anémie -Hémorragies N.americanus <<<<< A.duodenale

Answer 3

-Infestation transcutanée avec pénétration au niveau de la plante des pieds -Circulation générale avec atteinte du cœur droit puis poumons -Traverse l’alvéole pulmonaire et remonte jusqu’au larynx -Déglutition et migration dans le duodénum -Attachement des vers adultes à la muqueuse duodénale et jéjunale -Adultes hématophages avec abrasion de la muqueuse digestive -Femelle commence à pondre (5 à 10.000 œufs/ j) 2 mois après ingestion -Longévité des adultes: * A.duodenale 4 à 5 ans ; N.americanus 10 ans -Contamination transcutanée actives par des larves strongyloïdes -Migration vers les poumons via la circulation sanguine —> Remonte l’arbre bronchique vers le pharynx et déglutition -Transformation en vers adultes dans l’intestin -Excrétion d’œufs non embryonnés dans les selles

Answer 4

-Maturation des œufs dans l’environnement après qq jours -Libération d’une première larve (rhabditoïde) -Mue en 2 larves puis formation d’une larve strongyloïde infestante -Enkystement des larves strongyloïdes qui peuvent résister dans l’environnement pdt de nombreux mois -Excrétion d’œufs non embryonnés dans les selles -Maturation en œufs embryonnés -Environnement qq jours -Transformation en larves rhabditoïdes puis strongyloïdes

Answer 5

-Phase d’invasion: * Asymptomatique, parfois dermite d’inoculation avec un érythème prurigineux -Phase de migration: * Irritation des voies aériennes supérieures mais sans infiltrat pulmonaire -Phase intestinale: * Troubles digestifs (diarrhées, douleurs digestives) * Anémie avec syndrome carentiel responsable de troubles du développement

Answer 6

-Biologie générale: * Anémie microcytaire hyposidérémique * Hyperéosinophilie -Examen direct: * Présence de nombreux œufs caractéristiques dans les selles 1 mois après l’infestation * Numération des œufs pour quantifier la charge parasitaire -Coproculture parasitaire: * Distinguer les 2 espèces

Answer 7

-Traitements médicamenteux - efficaces que pour l’ascaridiose -Dérivés de benzimidazolés: * Flubendazole, albendazole -Palmoate de pyrantel -Supplément en Fe si carence martiale ->Contrôle de l’éradication à un mois et un an

Answer 8

-Traitement des porteurs -Port de chaussure -Lutte contre le "péril fécal" : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains -Surveillance des travailleurs des mines et des tunnels avec traitement des surfaces de galerie

Answer 9

->Pathogène: -Adulte * Chez l’homme: - Seulement la femelle (parthénogénétique) - Vers ronds blancs de 2-3 mm de long - Dans la muqueuse duodénale * Dans la nature: - Individus mâles et femelles (stercoraires) -Larves * Oeufs éclosent dans l’intestin avant l’émission de selles * Larves rhabditoïdes (300 μm) non infestantes , larves strongyloïdes (500 μm) infestantes ->Réservoir: -Humain -Entre 3 et 100 millions de cas -Répartition géographique: * Pays tropicaux ou tempérés chauds et humides * Europe et USA: qq foyers * Cas importés (Réunion, Antilles françaises, ..) ->Transmission: -Transmission transcutanée -Transmission au travers de la muqueuse digestive = auto-infestation ->Contamination: -Pénétration transcutanée des larves au stade strongyloïde au niveau de la plante des pieds, au niveau de la bouche (rare) -Auto-infection avec des larves strongyloïdes au niveau digestif et de la marge anale ->Physiopathologie: -Manifestations cutanées allergiques lors d’autoinfestation -Parfois troubles digestifs -Si immunosuppression: dissémination massive de larves avec atteinte de multiples organes

Answer 10

->Chez l'homme: -Infestation transcutanée par la larve strongyloïde avec pénétration au niveau de la plante des pieds -Atteinte des poumons via la circulation sanguine ou lymphatique -Traverse l’alvéole pulmonaire et remonte jusqu’au larynx -Déglutition et migration dans le duodénum et l’intestin grêle -Implantation du ver femelle dans la muqueuse -Femelle commence à pondre 1 mois après l’infestation (= parthénogenèse) -Eclosion des œufs dans la lumière digestive -Excrétion des larves rhabditoïdes avec les selles -Contamination transcutanée active par des larves strongyloïdes -Migration vers les poumons via la circulation sanguine et lymphatique —> Remonte l’arbre bronchique vers le pharynx et déglutition -Excrétion d’œufs dans la muqueuse intestinale -Auto-infestation -Transformation en larves rhabditoïdes -Transformation en femelle parthénogénétique dans l’intestin -Excrétion des larves dans les selles ->Dans l’environnement: -Transformation des larves rhabditoïdes en vers adultes mâles et femelles si T° > 20°C -Cycle sexuel -Ponte d’œufs et libération de larves rhabditoïdes (2ème génération) -Transformation en larves strongyloïdes (infestantes)

Answer 11

-Transformation directes de larves rhabditoïdes directement en larves strongyloïdes infestantes - 2 situations : * Dans l’environnement si conditions extérieures défavorables (T°< 15°C) * Dans l’intestin si transit ralenti capables de ré-infestation (= auto-infection) - Sans passage par le milieu extérieur - À travers la muqueuse digestive ou la marge anale

Answer 12

-Forme classique: * Souvent asymptomatique * Lésions cutanées: dermatite linéaire < migration de la larve (10 cm), avec disparition spontanée, urticaire linéaire, récidivant (lors du cycle endogène) * Signes pulmonaires: rares, toux irritative, crises d’asthme, infiltrats pulmonaires labiles * Au nv digestif: troubles digestifs avec diarrhée, douleur -Forme d’hyperinfection et disséminée: * Chez les patients immunodéprimés: greffe d’organes, corticoïdes, tumeur hématologique, rarement HIV * Atteinte digestive: iléus, obstruction ou perforation intestinale, dissémination secondaire de larves avec atteintes pulmonaires, méningites, rénales, hépatiques * Souvent sepsis à bacilles à Gram - (K. pneumoniae, E. coli) * Mortalité élevée (25%)

Answer 13

-Recherche directe: * Présence de larves de S. stercoralis dans les selles et autres prélèvements (LBA) si hyperinfestation * Méthode de Baermann: extraction des larves par de l’eau tiède —> concentration * Coproculture parasitaire -Autres: * Hyperéosinophilie * Sérologie: peu utile en aigu, souvent réactions croisées, mais utilisée lors de bilan pré-greffe ou autres risques d’immuno- suppression

Answer 14

-Traitements médicamenteux efficaces -Ivermectine -Dérivés de benzimidazolés (- efficaces): * Albendazole

Answer 15

-Port de chaussure -Lutte contre le "péril fécal" : installation de latrines, égouts, traitement des eaux usées, interdiction d’engrais humains -Assèchement des eaux stagnantes -Attention recherche et traitement prophylactique chez patients devant recevoir un traitement immunosuppresseur qui ont vécu en zone endémique et présentant un hyperéosinophilie

Answer 16

- trichinella spp = trichinellose - larva migrans : toxocarose et anisakiose humaine - dracunculus medinensis = dracunculose

Answer 17

= nématodes tissus = trichinellose * Réservoir: animaux carnivores et omnivores * Maladie cosmopolite provoquée par l’ingestion de viande crue ou peu cuite * Epidémies sporadiques suite à l’ingestion de porc * Début par diarrhées puis T°, myalgies et œdème de la face * Complications cardiaques et neuro * Diagnostic orienté par l’hyperéosinophilie et confirmé par sérologie ou biopsie musculaire (larves enkystées) * Traitement à base d’albendazole et parfois de corticoïdes * Prévention par contrôle sanitaire et cuisson de la viande

Answer 18

= Nématodes parasites d’animaux * Homme = impasse parasitaire * Larva migrans viscérale: ->Toxocarose(toxocara spp): - Contamination par ingestion mains/aliments souillés par déjections canines - Cliniques: selon la localisation de l’organe atteint - Prévention: traitement des chiennes gravides et des chiots + propreté des bacs à sable et des mains des jeunes enfants ->Anisakiose humaine(anisakia spp et pseudoterranova spp): - Ingestion de poissons de mer parasités consommés crus ou insuffisamment cuits * Larva migrans cutanée: cordon érythémateux prurigineux avec une notion de contact avec le sol

Answer 19

->Eradication mondiale en cours ->Réservoir: homme (++++), chiens (+) ->Contamination par ingestion de l’hôte intermédiaire (Cyclops) avec l’eau de boisson ->Tableau clinique: - Atteinte cutanée des parties déclives du corps provoquée par la femelle pour la ponte des larves - Complications infectieuses fréquentes: abcès - Migrations aberrantes des vers adultes à l’origine de complications mécaniques et inflammatoires ->Prévention - Accès à l’eau potable, éducation - Traitement des personnes infectées, éradication du vecteur

Answer 20

->Pathogène: - + de 8 espèces de Trichinella dont Trichinella spiralis (la + fréquente), T.britovi et T.nativa -Adultes * Ver rond localisé dans l’intestin * Mâle 1,5 mm ; femelle 4 mm -Larves et kystes * Localisés dans tissus musculaire * Larves 100-160 μm avec des kystes de 1 mm ->Réservoirs: -Animaux carnivores et omnivores dont l’homme -Distribution mondiale: * T.spiralis: cosmopolite ; T.britovi: zone tempérée ; T.nativa: zone froide -Réservoirs animaux sauvages: * Milieux tempérés: rongeurs sauvages, sangliers * Régions froides: ours blancs, morses * Régions tropicales: phacochères, lions, hyènes, chacals -Réservoirs animaux domestiques: * Porcs (1er réservoir pour l’homme), rongeurs -Chair putréfiée * Contamination possible pendant qq mois ->Transmission: -Transmission humaine: * Ingestion de viande contaminée insuffisamment cuite contenant des larves enkystées * Fumage, ébullition modérée, rôtissage ne tuent pas les larves -Possibilité d’épidémies sporadiques: * Consommation de viande de cheval crue (en France), de chien (Chine) * Chasseurs avec consommation de gibiers non testés pour la présence de Trichinella spp

Answer 21

-Prévalence: * Faible: environ 10.000 cas par an * Taux de mortalité de 0,2% * ±300 cas en Europe par an -Facteurs culturels et économiques: * Préparation des plats, consommation de viande crue * Élevage en plein air des porcs, importations illégales de viande provenant de pays endémiques

Answer 22

->Cycle auto-hétéroxène: -L’animal est d’abord "hôte définitif" càd porte le parasite adulte avec reproduction sexuée -Puis devient "hôte intermédiaire" avec enkystement de larves dans le tissus musculaire -Pas de vie en dehors des hôtes parasités -Ingestion de viande contaminée -Libération des larves avec transformation en vers adultes en 24-48h -Femelles vivipares émettent des larves dans la paroi intestinale -Circulation via la voie lymphatique puis sanguine avec passage par le cœur puis grande circulation -Transformation des larves dans le muscle en kystes qui peuvent survivre plusieurs mois voire des années -Ingestion de viande contaminée -Libération de larves dans le tube digestif -Développement de vers adultes mâles et femelles dans le tube digestif -Migration transpéritonéale de larves puis par voie lymphatique /sanguine vers les muscles striés -Enkystement dans les muscles striés

Answer 23

-Phase intestinale: * Ingestion d’aliments contaminés * Diarrhées aqueuses, douleurs abdominales, vomissements endéans les 48 heures -Phase de dissémination larvaire = réaction allergique: * T° continue, œdème de la face, myalgies, diplopie * Myosite dans les muscles striés * Atteinte cardiaque (fréquente): myocardite, vascularite, trouble du rythme cardiaque * Atteinte neuro (+ rare): paralysies, troubles psychiques, coma -Phase d’enkystement: * Diminution de la T°, des myalgies et des œdèmes * Persistance des signes si atteintes cardiaques ou neurologiques -Passage à la chronicité: * Diminution de la symptomatologie avec diminution du risque vital (cardiaque) * Douleurs musculaires peuvent persister plusieurs années

Answer 24

->Recherche indirecte et directe: -Sérologie -Biopsie musculaire (rare) : * Visualisation de larves enkystées dans biopsie musculaire (deltoïde) dès la 3ème semaine après la contamination * Possibilité de quantifier * PCR dans la biopsie pour diagnostic à l’espèce -Examen des selles : * Inutile: les larves et les vers adultes ne sont jamais retrouvés dans les selles !!!! ->Autres: -Hyperéosinophilie, ↑ des CPK (enzymes musculaires)

Answer 25

-Traitement efficace si débuté rapidement -Dérivés de benzimidazolés * Albendazole( - efficace) -Corticothérapie pour prévenir les complications neurologiques et cardiaques

Answer 26

-Surveillance des élevages des porcs, sangliers avec contrôle de la viande lors de l’abattage -Cuisson de la viande 53°C pendant 3 minutes, 63°C instantanément -Congélation de la viande 15 jours à -20°C. ! Certaines espèces résistent à la congélation (T.nativa)

Answer 27

->Pathogène : -Toxocara canis et Toxocara catis -Dans l’intestin grêle du chien et du chat -Taille de 5 à 10 cm -Proche de l’Ascaris chez l’homme ->Réservoir: -T.canis: chien ; T. catis: chat (moins fréquent) -Prévalence élevée en particulier chez les chiots et les chatons ->Épidémiologie: -Infection cosmopolite + fréquente en zone tropicale -Prévalence parfois importante selon région: ex 40% au Brésil ou en Indonésie -10.000 cas d’infections par an aux USA -Prévalence + importante chez jeunes enfants et chez les fermiers ->Transmission: -Ingestion d’œufs embryonnés * Contact avec de l’eau ou des aliments souillés * Contact avec environnement souillé par des déjections canines (ou félines) -Ingestion de viande crue contaminée contenant des larves (+ rare) ->Physiopathologie: -Éclosions avec formation de larves qui ne peuvent pas suivre le cycle normal de dvlpt -Granulome inflammatoire riche en éosinophile -Symptomatologie en fonction de la localisation et du nombre de parasite

Answer 28

->Chien: -Impasse parasitaire * Ingestion d’oeufs * Migration viscérale et mort des larves enkystées avant transformation en stade adulte ->Chienne: -Cycle larvaire influencé par les hormones -Phase de latence : * Ingestion d’œufs * Transformation en larves * Migration viscérale (foie, poumon) puis latence des larves enkystées -Phase de réactivation des kystes : * Femelles gravides ou allaitantes * Migration et transformation des larves en vers adultes dans les intestins * Migration des larves vers le placenta, vers les mamelles * Contamination des chiots ->Chiot: -Principale source de contamination -Contamination transplacentaire ou par ingestion d’œufs embryonnés sur le sol ou par des larves lors des tétées -Migration trans-tissulaire de larves avec passage hépatique puis pulmonaire comme A.lumbricoides -Présence d’adultes vers dans l’intestin grêle avec ponte d’œufs non embryonnés -Maturation des œufs dans l’environnement pendant 3 semaines

Answer 29

-Selon le taux de parasitémie et de la localisation dans les tissus -Souvent asymptomatique -Asthénie, T°, hépatosplénomégalie, symptômes pulmonaires manifestations cutanées (urticaire, prurit), manifestations cardiaques -Organes fréquemment atteints: poumons, cœur, reins, foie, squelette, muscles, yeux, SNC -Granulome avec uvéite souvent unilatérale (larva migrans oculaire) -Sérologie dans sérum, LCR, humeur aqueuse

Answer 30

-Hyperéosinophilie importante avec diminution progressive sur plusieurs années -Hypergammaglobulinémie en particulier IgE -Diagnostic spécifique * Sérologie dan sérum, LCR, humeur aqueuse

Answer 31

-Corticoïdes -Traitement anthelminthique : * Peu efficace réservé aux cas graves * Albendazole, diéthylcarbamazine

Answer 32

-Mesures individuelles : * Vermifugation des chiens et chats * Lavage des mains avant le repas et après les jeux sur le sol * Prévention de la géophagie -Mesures collectives : * Éviction des chiens des aires de jeux et des bacs à sable * Renouvellement fréquent du sable

Answer 33

->Pathogène : - 2 espèces responsables d’infections chez l’homme: A.simplex et P.decipiens -> Hôtes: -Définitifs : * Mammifères marins: cétacés et pinnipèdes (phoques, otaries,...) * Vivent dans l’estomac -Intermédiaires : * Crustacés (Krill) (1er intermédiaire), poissons et céphalopodes (2ème intermédiaire) * Vivent dans l’intestin, la cavité péritonéale, les muscles ->Épidémiologie: -Cosmopolite, ±1.000 cas par an -Très fréquent au Japon -Présent aussi en Europe : conso d’harengs fumés ou marinés ->Transmission: -Ingestion de poissons contaminés par des larves -Infections + fréquentes chez les personnes consommant du poisson cru, mariné, insuffisamment cuit

Answer 34

-Forme gastrique (syndrome pseudo-ulcéreux) : * Douleurs épigastriques 4-6 h après le repas infectant, N/V, manifestations allergiques (rash) * Douleurs chroniques si pas traité -Forme intestinale : * Souvent asymptomatique, douleurs abdominales 5 à 7 j après ingestion, occlusion intestinale (rare), saignement digestif -Localisation extra-digestive : * Perforation de l’estomac ou de l’intestin * Localisation ectopique dans le péritoine, le foie, le pancréas, plèvre pulmonaire -Manifestations allergiques * Urticaire, choc anaphylactique

Answer 35

-Diagnostic biologique : * Hyperéosinophilie * Sérologie utile dans les formes tardives, extra- intestinales -Diagnostic endoscopique ou chirurgical : * Mise en évidence de larve dans un granulome riche en éosinophile

Answer 36

-Extraction chirurgicale ou endoscopique des larves -Albendazole: efficacité discutée

Answer 37

-Cuire le poisson à 65° pendant 1 minute -Congeler le poisson à -20°C pendant 24h -Éviscération rapide et inspection de la chair des poissons

Answer 38

= nématodes tissus, Larva migrans cutanées ou dermites ankylosomiennes

Answer 39

-Pénétration transcutanée chez l’homme de larves d’ankylostomes parasitant l’animal -Homme = impasse parasitaire ->Pathogènes: -Ancylostoma caninum du chien -Ancylostoma braziliense du chat -Pays tropicaux et subtropicaux ->Transmission: -Contamination transcutanée souvent via les pieds nus ou après s’être allongé sur un sol contaminé -Pénétration active des larves avec migration cutanée sous la peau -Lésions inflammatoires, riches en éosinophiles -Larves meurent après quelques semaines

Answer 40

-Comparable à A.duodenale et N.americanus chez l’homme -Excrétion d’œufs dans l’environnement avec maturation de larves infectantes -Sols chauds et humides souillés par excréments de chats et de chiens

Answer 41

-Dermatose fréquente du voyageur en zone tropicale -Incubation : * qq jours, rarement + d’1 mois -Lésions cutanées prurigineuses le long d’un trajet serpigineux qui s’allonge de +/- 3 cm/jour -Localisation * Régions cutanées au contact du sol -Prurit +++ -Disparition après quelques semaines : mort de la larve

Answer 42

-Tableau clinique et anamnèse avec séjour en zone endémique -Biologie: éosinophilie souvent normale

Answer 43

-Ivermectine en prise unique -Albendazole pendant 3 jours

Answer 44

-Limiter l’accès des plages aux chiens -Port de chaussures, éviter de s’allonger à même le sable ni avec une serviette

Answer 45

-Réservoir: homme -Adulte: * Mâle quelques cm ; femelle 50 cm à 1 m -Larves * 500 à 750 μm de long * Vivent qq jours dans l’eau ->Hôte intermédiaire: -Cyclops (0,5 à 3 mm): petit crustacé vivant dans l’eau douce ->Épidémiologie: -Programme d’éradication lancé en 1986 - + de 3 millions de cas dans 20 pays en 1986 -542 cas rapportés en 2012, 24 cas en 2017 et 13 cas en 2018 -Présents dans 4 pays dont Tchad, Ethiopie, Sud Soudan et Centrafrique ->Transmission: -Ingestion d’eau contaminée par des cyclops parasités -Cycle complet 12 à 14 mois ->Physiopathologie: -Migration du ver avec complication mécanique -Surinfection bactérienne cutanée et des tissus-mous -Réaction inflammatoire locale en particulier lors de rupture du ver

Answer 46

->Homme: -Ingestion d’eau contaminée par des cyclops -Libération de larves suite à la digestion du cyclops -Passage au travers de la paroi intestinale puis dans les muscles de la paroi thoracique -Maturation en vers adultes mâles et femelles en 2–3 mois -Migration de la femelle gravide vers les zones déclives du corps pendant 10-14 mois -Formation d’un phlyctène puis d’une ulcération au niveau du derme -Libération d’embryons à chaque contact avec de l’eau -Mort in situ de la femelle quand son utérus est vide ->Cyclops: -Ingestions des embryons par cyclops -Maturation des larves pendant 1 mois

Answer 47

-Migration * Souvent asymptomatique * Trajet sous-cutanée -Protrusion du ver à l’extérieur de la peau : * Au niveau des membres inférieurs: 90% des cas * Parfois multiples * Réaction cutanée locale lors de l’émergence du ver femelle hors du derme: phlyctène puis ulcération (5 à 10 mm) * Extrémité du ver au fond du puits -Complications infectieuses : * Surinfections bactériennes * Cellulites, abcès, arthrites, sepsis, tétanos -Sortie aberrante : * Articulation, scrotum, plèvre, picarde, canal rachidien

Answer 48

-Arguments épidémiologiques (zone endémique), clinique (protrusion du ver), parfois anomalie radiologique -Discrète hyper-éosinophilie -Pas de sérologie

Answer 49

-Absence de traitement médicamenteux efficaces -Extraction mécanique du ver en l’enroulant autour d’un bâtonnet -Traitement antibiotique et vaccination anti-tétanos

Answer 50

-Traitement des nouveaux cas : * Extraction du ver * Nettoyage de la plaie * Utilisation d’un bandage occlusif * Interdiction d’émerger le membre infecté dans l’eau -Éducation : * Cycle du ver, utilisation de filtre -Protection de l’eau et accès à l’eau potable : * Filtre, aménagement de puits protégés -Destruction du vecteur : * Utilisation de larvicides (temephos) pour détruire les cyclops

Answer 51

- filarioses lympathiques : Wucherreria bancrofti, brugia malayi, brugia timori - filarioses sous-cutanées : Loa, loa et onchocerca volvulus=onchocercose - dirofilariose : Dirofilarioa repens et Dirofilaria immitis

Answer 52

* Nématodes tissulaires – maladies vectorielles : - Transmis par la piqure d’arthropodes hématophages - Moustiques, mouches, taons * Épidémiologie : - Régions tropicales et intertropicales - Prévalence: 150-200 millions de personnes infectées * 2 groupes : - Filarioses lymphatiques - Filarioses sous-cutanées * Filaires pathogènes versus peu pathogènes * Les vers adultes ne se répliquent pas chez l’hôte - Leur charge ↑ si le patient est continuellement exposé à des piqures infectantes - Onchocercose est une cause majeure de cécité qui atteint aussi le derme - Filarioses lymphatiques présentent des symptomatologies lymphatiques aiguës et des manifestations chroniques (éléphantiasis et hydrocèle) - Loa loa: reptation de vers sous la peau ou des conjonctives + manifestations allergiques majeures (œdème de Calabar) avec complications systémiques si pas de traitement ou si traitement mal conduit - Traitement selon l’espèce de filaires: diéthylcarbamazine versus albendazole versus ivermectine +/- doxycycline (sauf Loa loa) - Programmes d’éradication des filarioses lymphatiques et de l’onchocercose * Dirofilariose : - Zoonoses émergentes en Europe et aux USA - Réservoir naturel: chiens, chats autres mammifères - Atteintes pulmonaires, (sous)-cutanées, oculaires - Extraction chirurgicale

Answer 53

->Pathogènes: -Wuchereria bancrofti : * Responsable de 90% des filarioses lymphatiques * Distribution mondiale en zones tropicales et intertropicales * Réservoir strictement humain -Brugia malayi et Brugia timori : * Répartition géographique en Asie et Océanie * Réservoir animal chez B. malayi: chats et primates ->Vecteurs: -Moustiques appartenant à différents genres : * Anopheles spp, Culex spp, Aedes spp et Mansionia spp * Vecteurs selon localisation géographique - Afrique (Anopheles spp) ; îles du Pacifiques (Aedes spp) * Transmission urbaine (Culex spp) et rurale (Anopheles spp) en fn des espèces de moustiques -Piqures (nocturnes) de la femelle hématophage -Transmission peu efficace : * <1% des moustiques contiennent des larves infectantes * Séjour prolongé en zone endémique * Exposition intense aux piqures de moustiques pour être contaminé ->Transmission: -D’homme à homme via les piqûres de moustiques -Contamination nécessite de nombreuses piqûres ->Physiopathologie: -Manifestations cliniques sont la conséquence de : * Conflits mécaniques: - localisation dans les vaisseaux lymphatiques - circulation, irritation de l’endothélium * Réponse immunitaire ->Épidémiologie: -120 millions de personnes infectées dont 40 millions présentent des incapacités ou sont défigurées -65% vivent en Asie et 30% en Afrique

Answer 54

-Migration des larves au travers du derme dans les vx lymphatiques -Transformation en vers adultes mâles et femelles après 6-12 mois -Longévité des vers adultes 5ans -Libération de millions microfilaires dans le sang -Contamination du moustique par un repas sanguin -Période de 12 mois entre la piqure du moustique et la détection de microfilaires dans le sang -Maturation dans le moustique avec plusieurs stades larvaires pendant 10 à 15 j ->Cycle de Wuchereria bancrofti: -Inoculation de larves lors d’un repas sanguin: * Contamination nécessite plusieurs piqures -Migration des larves vers le système lymphatique -Transformation en vers adultes dans les vaisseaux lymphatiques -Libération de microfilaires (larves) vers les vaisseaux lymphatiques puis sanguins * Période de 12 mois entre la piqure et l’apparition de microfilaires dans le sang -Contamination d’un moustique lors d’un repas sanguin * Maturation dans le moustiques (divers stades) en 15 j

Answer 55

->Porteurs asymptomatiques: -Absence de signe clinique malgré présence de microfilaires dans le sang -Réservoir pour la transmission ->Phase aiguë : -Lymphangites aiguës : * avec pyrexie, douleurs * au nv des mb (évolution centrifuge de la racine à l'extrémité), du scrotum ou profondes (abdominales ou thoraciques) * guérisons spontanées mais svt récidives -Adénites aiguës : * Souvent associées à lymphangites * Creux inguinaux ou axillaires -Poumon éosinophile tropical(rare) : * Origine allergique, réaction d’hypersensibilité ->Phase chronique: après ±10 ans d’exposition -Eléphantiasis * Sclérofibrose du derme et de l’hypoderme avec pachydermie * Localisation: seins, scrotum, membres sup et inf * Très invalidants avec risque de surinfections -Hydrocèle : * Épanchement liquidien dans les tuniques entourant les testicules * Citrin ou chyleux, parfois présence de microfilaires -Lymphocèles et varices lymphatiques : * stagnation de la lymphe * Lymphorragies externes ou internes si rupture: * Ascite chyleuse, chylothorax, chylurie -Chylurie : * fistule pyélolymphatique * Élimination de lymphe dans les urines * Complications infectieuses fréquentes

Answer 56

->Diagnostic direct: -Recherche par microscopie : * Recherche de microfilaires dans le sang à frais ou après coloration * Prise de sang en fonction de la périodicité : - 23 h pour W.bancrofti et B.malayi - 12 heures pour Loa loa * Concentration par centrifugation (test de Knott) * Différentiation à l’espèce selon des critères morphologiques -Détection d’Ag circulant : * Ag des macrofilaires (adultes) * Dans le sang, très sensible et spécifique, stable au cours de la journée * Uniquement Wuchereria bancrofti * Utile en cas de parasitémie faible * Très utile dans le programme mondial de lutte contre les filarioses lymphatiques -Détection par PCR dans la sang : * Peu utilisé en routine * Non commercialisé ->Diagnostic indirect: -Détection d’Ac circulant * Sensible * Mais souvent ne permet pas le diagnostic à l’espèce -Hyper-éosinophilie : * Modérée avec élévation lors d’épisodes de lymphangites aigus, d’infiltrats pulmonaires ou après l’instauration d’un traitemen

Answer 57

-Traitement symptomatique : * Anti-inflammatoire * Chirurgical pour les lésions chroniques -Diéthylcarbamazine (DEC) : * Agit essentiellement sur les microfilaires, moins sur les formes adultes * Réactions secondaires fréquentes : - Associées à la destruction des (micro-)filaires - Réactions inflammatoires, apparition de lymphangioadénites -Effets secondaires prévenus par la prise de corticostéroïdes avant l’antiparasitaire - Réactions très importantes si co-infection avec Loa loa ou Onchocerca volvulus -Ivermectine : * Agit sur les microfilaires * Peu de réactions secondaires -Albendazole : * Agit sur les microfilaires et partiellement sur les vers adultes (macrofilaires) * Recommandé par l’OMS pour l’éradication en combinaison avec diéthylcarbamazine ou l’ivermectine (si risque de co-infection avec Onchocerca volvulus) -Doxycycline : * Antibiotique agissant sur Wolbachia * Pourrait être utilisé en combinaison avec un antiparasitaire

Answer 58

-Programme d’élimination sous l’égide de l’OMS lancé en 1997 -Traitement de masse de la population : * Pendant min 5 ans de suite * Correspond à la durée de vie des vers adultes (macrofilaires) * Depuis 2000: 850 millions d’individus ont été traités dans 66 pays -Prise annuelle en oral d’une combinaison de : * Albendazole + diéthylcarbamazine * Albendazole + ivermectine si risque d’Onchocerca volvulus (contre-indiqué dans les zones endémiques à Loa loa) -Lutte anti-vectorielle : * Utilisation de moustiquaires imprégnées d'insecticide à mailles fines * Pulvérisation à effet rémanent à l’intérieur des habitations

Answer 59

->Pathogène : -Réservoir: strictement humain -Vers adultes : * Mâle 2-3 cm ; femelle 50 cm * Longévité: 10-15 ans -Microfilaires : * Emission de ± 1000 microfilaires le jour et la nuit * Taille 300 μm * Longévité: qq mois -Localisation : * Au niveau du derme et des tissus sous-cutanés * Cornée ->Vecteur: -Diptères (moucheron) du genre Simulium -Femelle, hématophage à piqûres douloureuses -Taille 1 à 3 mm -Localisation des gîtes larvaires toujours près des cours d’eau douce -Forêts, savane -Maladie = cécité des rivières ->Transmission: -D’homme à homme via les piqûres de simulies -Contamination nécessitent de nombreuses piqûres ->Physiopathologie: -Filaires adultes dans la peau se groupent dans des kystes -Atteinte oculaire : * Effraction de la cornée par des microfilaires * Réactions immunitaires

Answer 60

->Localisation: -Afrique de l’ouest (surtout) ; Amérique du Sud ; Péninsule Arabique ->Prévalence: -18-36 millions de personnes infectés dans 36 pays -Seconde cause de cécité -Zone hyperendémicité -Occasionnellement les touristes provenant d’Afrique (rare)

Answer 61

-Migration des larves dans le derme puis dans les tissus sous-cutanés -Transformation après deux mues en vers adultes mâles et femelles -Formation de nodules sous-cutanés parfois dans les muscles -Libération de microfilaires avec migration dans le derme et l’œil -Contamination de la simulie lors d’un repas sanguin -Période de 10 à 20 mois entre la piqûre de simulies et la détection de microfilaires -Inoculation de larves lors d’un repas sanguin d’une simulie : * Contamination nécessite plusieurs piqures -Migration des larves dans le derme puis dans les tissus sous-cutanés -Transformation en vers adultes dans des nodules sous-cutanés -Libération de microfilaires avec migration dans le derme et l’œil -Contamination de la simulie lors d’un repas sanguin

Answer 62

-Atteinte cutanée = onchodermite *Prurit, prurigo, lésions de "gale filarienne" * Localisation au niveau des lombes, des fesses et des cuisses * Phase chronique: épaississement avec lichenification ou atrophie de la peau, dépigmentation de la peau -Nodules sous-cutanés = onchocercome : * Nodules onchocerquiens, durs, fibreux, non douloureux, ne   s’abcédant pas * enkystement de filaires adultes dans une capsule fibreuse * Nombre de 1 à 15, moyenne de 3 nodules par malade * Taille : qq cm * Localisations: trochanters, crêtes iliaques, gril costal, région cervico- céphalique -Atteinte oculaire "cécité des rivières" : * Chez 5 à 10% des patients * Manifestation clinique tardive après 10-15 ans d’évolution * < action directe des microfilaires ou réactions immunitaires de l’hôte * Lésions réversibles au départ, irréversible par la suite * Atteintes du segment antérieur: kératites ponctuées, présence de microfilaires dans l’humeur aqueuse * Atteintes du segment postérieur: choriorétinites atrophiques ou pigmentaires —>Cécité

Answer 63

->Diagnostic direct: – Peau ou nodule / nodulectomie : * Mise en évidence de vers adultes ou de microfilaires * Scarification de la peau ou biopsie cutanée (="sniptest") * Dépôt du fragment cutané dans de la solution saline pendant qq heures * Diagnostic de certitude △ △ Mansonella streptocerca (=filaire zoonotique tropicale) dans les zones d’infestation mixte * Comptage de la charge parasitaire -Examen ophtalmologique : * Mise en évidence de microfilaires dans la chambre antérieure -Test de Mazzoti : * Prise d’une seule dose de diéthylcarbamazine (DEC) ou en patch cutané local —> réaction immuno-allergique +++ * Dvlpt d’un intense prurit après 1⁄2 heure à 24h * Dermatite papulaire important * Contre-indication: atteinte oculaire, risque de co-infection à Loa loa ->Diagnostic indirect: -Hyperéosinophilie élevée -Sérologie

Answer 64

-Ivermectine : * Prise unique * Effet sur les microfilaires, peu d’activité sur les vers adultes * Association à un traitement par doxycycline pendant 6 semaines -Diéthylcarbamazine (DEC) : * Nombreux effets secondaire: cf. Test de Mazzoti * Pas utilisé -Doxycycline : * Antibiotique agissant sur Wolbachia spp * Pourrait être utilisé en combinaison avec un antiparasitaire

Answer 65

= African programme for Onchocrciasis Control (APOC) -Lutte anti-vectorielle : * Épandage de larvicides -Distribution de traitement de masse * Ivermectine (cf. filarioses lymphatiques)

Answer 66

* Agent : - Bactérie intracellulaire appartenant aux Rickettsiales - Présent chez toutes les espèces de filaires humaines à l’exception de Loa loa * Symbiose avec les filaires : - Déplétion associée à retard de croissance, stérilisation et mort des filaires - Rôle immuno-modulateur lors de l’infection avec des filaires - Captation du fer chez l’hôte parasité - Nouvelle cible thérapeutique pour le traitement des filarioses à l’exception de Loa loa

Answer 67

->Pathogène: -Réservoir: strictement humain -Vers adultes : * Mâle et femelle 2-7 cm * Longévité: 15-17 ans * Pas de symbiose avec Wolbachia spp -Microfilaires * Emission de indétectable à ± 100.000 microfilaires le jour * Taille 230-300 μm -Localisation : * Adultes: au niveau des tissus sous-cutanés, conjonctive (occasionnellement) * Microfilaires: sang avec un pic vers midi ->Vecteur: -Taon du genre Chrysops spp -Femelle, hématophage à piqûres douloureuses le jour vers midi -Taille: quelques mm -Canopée des forêts chaudes d’Afrique centrale et de l’Ouest -Gites de ponte: rives boueuses des rivières ->Transmission: -D’homme à homme via les piqûres de Chrysops ->Physiopathologie: -Migration de filaires dans les tissus sous-cutanés et éventuellement au niveau de la conjonctive -Réaction immunologique importante : * Hyper-éosinophilie pouvant toucher les endothéliums cardiaques, rénaux et cérébraux * Dépôt de complexes-immuns: glomérulonéphrites

Answer 68

->Localisation: -Afrique centrale et de l’ouest (surtout) ->Prévalence: -3 à 13 millions de personnes infectées

Answer 69

-Migration des larves dans le derme puis dans les tissus sous-cutanés -Transformation en vers adultes mâles et femelles en 6 à 12 mois -Migration dans le tissus sous-cutané à une vitesse de ± 1 cm par minute -Libération de microfilaires dans le sang vers midi -Contamination de Chrysops lors d’un repas sanguin -Maturation avec plusieurs stades larvaires dans le Chrysops pendant 10 à 12 j

Answer 70

-Oedème de Calabar : * Origine allergique: réaction d’hypersensibilité aux antigènes libérés lors de la migration des vers adultes * Dure qq heures à qq jours * Localisation: mb supérieurs, face, thorax -Passage d’un ver sous la conjonctive * Incident bénin, relativement fréquent * Passage d’un ver sous la conjonctive ou sous la peau des paupières : * Photophobie, injection conjonctivale, larmoiement * Œdème périorbitaire -Reptation d’un ver sous la peau : * Fourmillement localisé avec prurit * Cordon palpable, mobile, se déplaçant de 1 cm/min * Fréquent après début d’un traitement par diéthylcarbamazine: les vers remontent à la surface de la peau sous l’effet de l’anti-parasitaire

Answer 71

-Souvent liées à des traitements mal conduits -Complications neurologiques (la + fréquente) : * Encéphalopathies, comas, décès * Patients présentant des taux élevés de parasitémie * Présence de microfilaires dans le LCR * En début de traitement -Complications rénales : * Glomérulonéphrites à complexes immuns, syndrome néphrotique -Complications cardiaques : * Endocardites fibreuses à éosinophiles

Answer 72

->Diagnostic direct: – Mise en évidence de microfilaires dans le sang : * Prélèvement le jour vers midi * Recherche à l’état frais entre lame et lamelle et après coloration sur frottis mince * Concentration par centrifugation (test de Knott) si pauciparasitisme -Mise en évidence de filaire adulte: * Extraction lors d’un passage au niveau de la conjonctive * Mise en évidence de calcification à la radiographie -Biologie moléculaire : * PCR ->Diagnostic indirect: -Hyperéosinophilie très élevée —> 2 giga/l -Sérologie * Attention réaction croisée avec autres espèces

Answer 73

-Attention aux effets secondaires parfois mortels -Diéthylcarbamazine (DEC) * Pas d’action sur les microfilaires * Attention aux effets secondaires si présence de microfilaires: encéphalite, T°, céphalées, prurit, nausées, arthralgies * Ajout de corticoïdes ou d’antihistaminiques * Contre-indiqué si taux important de microfilaire -Ivermectine : * Réduction transitoire du taux de microfilaires * Attention aux effets secondaires si infestation importante -Exsanguinotransfusion ou hémofiltration : * Si présence d’un fort taux de microfilaires

Answer 74

-Dirofilaria repens (Europe), D.immitis (USA) -Endémique autour du bassin méditerranéen -Zoonose : * Réservoir chiens, chats, renards * Prévalence chiens sud des USA 40% ->Vecteurs: moustiques type Aedes, Culex -Homme accidentellement contaminé (= impasse parasitaire) -Augmentation du nombre de cas rapportés

Answer 75

-Atteintes pulmonaires : * Souvent symptomatiques * Sinon: toux, T°, douleur thoracique, épanchement pleural * Découverte de hasard à la radio -Atteintes cutanées : * Nodules sous-cutanés au niveau de la face, du thorax, des bras pouvant se déplacer -Atteintes ophtalmiques : * Paupières, sous- conjonctiviale

Answer 76

-Histologie: présence d’un ver non-mature, granulome, PCR pour identification -Légère hyperéosinophilie sanguine -Absence de microfilaires dans les frottis sanguins, pas de sérologie -Imagerie (échographie) parfois images canalaires hyperéchogènes rubanées ou un parasite vivant et mobile

Answer 77

-Exérèse chirurgicale -Ivermectine, albendazole (efficacité pas claire)

Answer 78

- Corps aplati, segmenté comme un ruban - Segment = proglottis; scolex = partie antérieure - Hermaphrodites - Échanges nutritionnels au travers du tégument * 2 types d’infections - Infections causées par des vers adultes dans l’intestin grêle - Enkystement de kystes contenant des larves (appelés cysticercose, hydatidose) dans des tissus dont le foie, le SNC, œil, poumon

Answer 79

* Taenia saginata: - Infection cosmopolite fréquente, peu symptomatique (intestinale) : ingestion de bœuf cru ou peu cuit contenant des cysticerques * Taenia solium: - - fréquent grâce au contrôle sanitaire - Peu symptomatique (forme intestinale) : ingestion de porc cru ou peu cuit, responsable de cysticercose - Cysticercose: larve cysticerque de T.solium,atteintes tissus mous, neurologiques et oculaires * Hymenolepis nana: - Fréquente, peu symptomatique (intestinal) sauf chez les enfants (malnutrition) * Diphyllobothrium latum: - ingestion de poisson cru, peu symptomatique (intestinal) ->Diagnostic biologique: * T.solium et T.saginata: - présence de proglottis dans les selles/vêtements - présence d’œufs (embryophores) dans les selles/scotch test - cysticercose (T.solium) : sérologie, biopsie (rare) + autres examens complémentaires * H.nana et D.latum : - Présence d’œufs dans les selles ->Traitement: * Souvent à base de praziquentel (forme intestinale ou cysticercose) ou albendazole (si cysticercose) ->Prophylaxie: * Hygiène fécale, éviter de manger de la viande/ poisson cru, peu cuit ou fumé, contrôle sanitaire des animaux

Answer 80

-Taille: 4 à 10 m de longueur -Segmenté de 1000 à 2000 anneaux (ou proglottis) -Scolex avec 4 ventouses ; taille<2 mm -Hôtes * Définitif: homme * Intermédiaire: bovidés -Durée de vie: plusieurs années -Localisation: intestin grêle souvent solitaire -Proglottis matures : * Sortie active à travers le sphincter anal * Contiennent des oeufs (embryophore) contenant une larve (embryon hexacanthe)

Answer 81

-Taille: 2 à 8 m de longueur -Segmenté de 1000 anneaux (ou proglottis) -Scolex avec 4 ventouses et une couronne de crochets -Hôtes : * Définitif: homme * Intermédiaire: porcs, sangliers (homme contamination accidentelle avec un embryophore/oeuf) -Durée de vie: plusieurs années -Localisation: intestin grêle, infection plus souvent multiple -Proglottis matures : * Petite différences morphologiques par rapport à ceux de T.saginata * Sortie passive avec les selles * Contiennent des oeufs (embryophore) contenant une larve (embryon hexacanthe)

Answer 82

-Taille: 10 à 15 m -Segmenté jusqu’à 4000 anneaux -Proglottis plus larges que longs -Scolex 2 fentes longitudinales = bothridies -Hôtes : * Définitif: mammifères ichtyophages (chien, chat, loutre, ours) et homme * Intermédiaire: 1er hôte = crustacé ; 2ème hôte = poisson d’eau douce -Libération d’œufs dans les selles -Longévité: 10 ans

Answer 83

-Taille: 1 à 4 cm de long -Parasites nombreux dans l’intestin grêle -Proglottis plus larges que longs -Scolex avec 2 ventouses -Hôtes : * Définitif: rongeurs, homme * Intermédiaire: mouches, coléoptères -Libération d’œufs dans les selles -Longévité: 4 à 6 semaines

Answer 84

-Cycle dans l’environnement: * Détachement un à un des proglottis matures * Sortie actives des proglottis au travers du sphincter anal * Lyse rapide des proglottis avec libération des œufs (=embryophores) * Environ 75.000 à 100.000 œufs par anneau * Total de 50 millions par an * Œufs très résistants dans l’environnement -Cycle chez l’hôte intermédiaire: * Ingestion par un bovidé * Libération d’embryons hexacanthes qui traversent la paroi intestinale * Dissémination par voies sanguine et lymphatique * Enkystement dans les muscles avec formation de larves cysticerques comportant le scolex invaginé avec ses 4 ventouses * Durée de vie 20 à 30 mois puis calcification -Cycle chez l’homme: * Ingestion de viande contaminée de bœuf mal cuite * Libération des larves cysticerques * Évagination du scolex et fixation sur la muqueuse intestinale * Adulte après 3 mois -Ingestion de viandes contaminées -Libération de larves cysticerques dans le tube digestif -Transformation en Taenia adulte avec fixation sur la muqueuse digestive -Élimination de proglottis dans les selles ou activement par le sphincter anal

Answer 85

-Aliments souillés directement ou indirectement via insectes -Cycle direct : * Ingestion d’œufs avec des aliments souillés ou auto-infection (enfants) * Libération d’une larve hexacanthe qui pénètre dans une villosité intestinale * Dvlpt en larve cystercoïde en quelques jours qui ressort dans la lumière intestinale pour se dévaginer et se transformer en ver adulte * Ponte après 1 mois avec excrétion d’œufs dans les selles -Cycle indirect : * Contamination par des œufs d’un insecte * Enkystement dans les tissus de l’insecte * Contamination par ingestion de l’insecte -Ingestion d’oeufs embryonnés via : * Aliments, eau souillés * Ingestion accidentelle d’insecte contaminé * Auto-infection -Libération de larves hexacanthes dans le tube digestif -Pénétration dans épithélium digestif avec transformation en larve cystercoïde -Sortie dans la lumière intestinale avec dévagination du scolex -Transformation en ver adulte avec fixation sur la muqueuse digestive -Élimination d’œufs embryonnés dans les selles

Answer 86

-Cycle dans l’environnement: * Détachement des proglottis matures avec élimination passive dans les selles * Lyse des proglottis avec libération des œufs (=embryophores) * Environ 50.000 œufs/anneau * Œufs très résistants dans l’environnement -Cycle chez l’hôte intermédiaire: * Ingestion par un porc * Libération d’embryons hexacanthes qui traversent la paroi intestinale * Dissémination par voie sanguine et lymphatique * Enkystement dans les muscles, le cœur et la langue avec formation de larves cysticerques comportant le scolex invaginé -Cycle chez l’homme: * Ingestion de viande de porc contaminée mal cuite ou fumée * Libération des larves cysticerques * Évagination du scolex et fixation sur la muqueuse intestinale * Adulte après 3 mois * Possibilité de contamination par les embryophores : - Soit par ingestion de crudités souillées - Soit par auto-infestation avec digestion d’anneaux remontés dans l’estomac par anti-péristaltisme ou ingestion d’oeufs =cysticercose -Ingestion de viandes contaminées -Libération de larves cysticerques dans le tube digestif -Transformation en Taenia adulte avec fixation sur la muqueuse digestive -Élimination de proglottis dans les selles -Ingestion accidentelle d’œufs (=embryophores) -Passage dans la circulation sanguine des embryons hexacanthes -Formation de kystes de cysticerques dans les tissus

Answer 87

-Excrétion d’œufs dans les selles -Maturation des œufs dans l’eau (cycle aquatique) -Hôtes intermédiaires : * Ingestion par un crustacé copépode (1er stade larvaire = procercoïde) * Ingestion du crustacé par un poisson d’eau douce carnivore avec transformation en forme infectante (2ème stade larvaire = plérocercoïde) avec enkystement dans les tissus -Hôtes définitifs : * Contamination par ingestion de poissons infectés crus ou peu cuits * Maturation dans l’intestin de l’hôte définitif en 3 mois -Ingestion de poissons contaminés -Libération de larves cysticerques dans le tube digestif -Transformation en ver adulte avec fixation sur la muqueuse digestive -Élimination d’oeufs dans les selles

Answer 88

->Distribution cosmopolite ->Variation selon les habitudes alimentaires: -Viande et poisson cru -Contrôles sanitaires ->Prévalence: -Taenia saginata: 50 millions de personnes, très fréquent en Europe -Taenia solium: 5 millions de personnes. Fréquent dans les pays à forte consommation de porc -Hymenolepis nana: 50-70 millions de personnes infectées. Très prévalent dans des régions à hygiène déficiente -Diphyllobothrium latum: prévalent en Scandinavie et Pays baltes, USA selon les habitudes alimentaires

Answer 89

-Symptomatologie causée par : * Action irritative et mécanique * Action spoliatrice en cas de forte infestation: Diphyllobothrium latum —> carence en vit. B12 -Cysticercose : * Seulement chez Taenia solium * Réaction granulomateuse suite à l’enkystement des cysticerques qui vont se calciner après qq années

Answer 90

-Souvent asymptomatiques, découvertes de hasard * Dans les sous-vêtements ou la literie chez T.saginata * Rarement dans les selles chez T.solium -Troubles digestifs variés : * boulimie, anorexie, nausées, vomissements, troubles du transit (constipation et diarrhées), prurit anal chez T. saginata -Complications : * Contamination avec des embryophores chez T.solium * Dvlpt d’une cysticercose

Answer 91

-Adultes : * Souvent asymptomatiques sinon clinique idem que Taenia spp -Enfants : * Parfois responsable de malabsorption avec retard staturo-pondéral

Answer 92

-Souvent asymptomatique parfois clinique idem que Taenia spp -Anémie macrocytaire et mégaloblastique : déficit en vit.B12 chez patients polyparasités

Answer 93

-Généralités: * Infection par embryophore de T.solium * Maladie du sous-développement - Promiscuité entre porcs et humains - Mauvaise condition d’élevage et d’hygiène fécale * Symptomatologie : - 2 mois après contamination - Selon la localisation et le nombre des cysticerques -Cysticercoses sous-cutanées et musculaires: * Souvent asymptomatiques * Localisations: masséters, cou, poitrine, paroi abdominale * Calcification dans les muscles des cysticerques après qq années —> nodules comme des grains de riz de 1 à 2 cm -Neurocysticercose: * Découverte radiologique ou lors d’une crise convulsive * Selon la localisation parenchymateuse: épilepsie (+ fréquent), hémiplégie transitoire, psychoses * Atteinte sous-arachnoïdienne ou ventriculaire: risque d'HTIC, hydrocéphalie * Atteinte médullaire: rare -Cysticercose oculaire: * Rares, localisation intraoculaire souvent dans le vitré avec perte de vue

Answer 94

-Diagnostic direct: * T.solium et T.saginata: présence de proglottis dans les selles (T.solium) ou dans les vêtements (T.saginata) * Présence d’embryophores (œufs) indifférenciables dans les selles chez T.solium et T.saginata. Les œufs sont visibles par la méthode de scotch test * Présence d’œufs dans les selles chez H.nana et D.latum -Diagnostic indirect: * Éosinophilie modérée ou absente, présence de cristaux de Charcot-Leyden * Anémie macrocytaire si infection importante à D.latum * Sérodiagnostic: sans intérêt

Answer 95

-Sérologie: * Sensibilité moyenne avec recherche d’Ac dans le sérum et dans le LCR si neurocysticercose -Biopsie: * Diagnostic de certitude mais rarement réalisée

Answer 96

->Cestodes intestinales: -Praziquentel -(niclosamide) -Contrôle parasitologique dans les 3 mois qui suivent la fin du traitement ->Cysticercose: -Albendazole (plus actif) -Praziquentel -Traitement pendant plusieurs semaines selon la clinique -Traitement chirurgical pour les formes oculaires et certaines atteintes neurologiques -Surveillance neurologique si neurocysticercose * Risque d'HTIC avec hypertension ventriculaire < lyse parasitaire * Corticothérapie

Answer 97

-Infection des bovins souvent de faibles intensités —> contrôle sanitaire des carcasses peu sensible -Éviter de manger de la viande crue ou peu cuite de bœufs -Destruction des kystes à la cuisson à 45°C et à la congélation à -10°C (qq heures) -Gérer l’évacuation des égouts et des latrines pour éviter la contamination des champs (=lutte contre le péril fécal) -Traitement des sujets infectés

Answer 98

-Contrôle strict des porcs chez lesquels la présence des cysticerques est souvent importante et volumineux (langue, cœur, ...) = contrôle sanitaire -Éviter de manger la viande de porc crue ou peu cuite -Gestion de l’évacuation des égouts et des latrines afin d’éviter la contamination des champs (=lutte contre le péril fécal) -Éducation sanitaire et traitement les sujets infectés

Answer 99

-Hygiène avec lavage des mains -Lutte contre le péril fécal -Traitement des sujets infectés

Answer 100

-Éviter la consommation de poissons d’eau douce crus, peu cuits ou fumés

Answer 101

- échinocossus granulosus = hydatidose - échinococcus multilocularis = échinococcose alvéolaire

Answer 102

* Echinococcoses < présence intra-tissulaire de larves de cestodes de canidés * Transmission par ingestion d’aliments contaminés ou par les mains souillées au contact d’excréments * Chien = Echinococcus granulosus (kyste hydatique) ; renard = Echinococcus multilocularis * Atteintes préférentielles du foie (E.granulosus et E.multilocularis) puis des poumons (E.granulosus) * Prévention repose sur l’hygiène des mains, protection des aliments * Évolution lente mais de mauvais pronostic pour E.multilocularis qui mime un hépatocarcinome * Diagnostic repose sur l’imagerie médicale et la sérologie + PCR * Confirmation par histologie * Traitement exérèse chirurgicale, albendazole, abstention (E.multilocularis)

Answer 103

->Pathogène: -Parasite adulte : * Taenia du chien * Taille 3-7 mm ne comprenant que qq proglottis (3 à 4 anneaux) * Présents en grand nombre dans l’intestin grêle du chien et des autres canidés (= hôtes définitifs) -Kyste hydatique : * Croissance progressive du kyste : embryon hexacanthe * Taille jusqu’à 10-20 cm de diamètre * Forme sphérique * Kyste rempli d’un liquide hydatique eau de roche contenant de nombreux protoscolex + débris de membranes (= sable hydatique) * Protoscolex peuvent évoluer en vésicules filles endogènes flottant dans le kyste ou exogène à l’origine de kystes secondaires * Présent chez les hôtes intermédiaires: ovins, bovins, chameaux, caprins, homme -Kyste sphérique constitué de: * 1 mb tissulaire réactionnelle appartenant à l’hôte * 2 mb parasitaires acellulaire et germinative cellulaire * Vésicules contenant des protoscolex * Vésicule fille endogène flottant dans le kyste ->Transmission: -Homme = impasse parasitaire -Contamination par ingestion d’embryophores (oeufs) * Contamination directe par contact avec le pelage des chiens * Contamination indirecte à partir d’aliments ou de sols souillés par selles de chien infesté ->Physiopathologie: -Manifestations tardives après des années d’évolution -Complications anatomiques * Volume avec compression anatomique * Fissuration * Rupture * Surinfection bactérienne -Choc anaphylactique parfois mortel si rupture brutale du kyste hydatique -Echinococcose secondaire si fissure avec libération du scolex avec génération de kystes hydatiques secondaires

Answer 104

-Prévalence importante dans les pays avec utilisation de chiens pour l’élevage intensifs d’ovins (+++) et autres (bovins, caprins, chameau,...) -Pourtour méditerranéen, Russie et ex-république d’URSS, Amérique du Sud

Answer 105

->Hôtes intermédiaires (herbivores, homme): -Ingestion d’œufs embryonnés (embryophores) éliminés dans le milieu extérieur par des chiens -Libération d’un embryon hexacanthe dans le tube digestif -Pénétration dans la circulation sanguine au travers de la paroi intestinale -Atteinte du foie (70%), poumons (20-30%), autres organes (10%) dont cœur, cerveau, os,... -Dvlpt d’un kyste hydatique ->Hôte définitif (canidés): -Contamination de l’hôte définitif par ingestion du kyste hydatique -Libération du scolex : kyste hydatique avec transformation d’un ténia dans l’intestin grêle du chien -Élimination de proglottis dans le milieu extérieur avec les selles avec transformation en embryophores (œufs)

Answer 106

-Généralités : * Phase initiale toujours asymptomatique * Phase chronique souvent asymptomatique avec découverte par hasard (50% des cas) * Dépend de la localisation , du nombre, de la taille et de l’évolution du/des kyste(s) hydatique(s): fissuration, compression, rupture, surinfection bactérienne -Hydatidose hépatique : * Localisation la + fréquente avec atteinte préférentielle du lobe droit * Asymptomatique, latence clinique longue (année) * Hépatomégalie indolore * Complications : - Surviennent principalement quand la taille > 10cm - Compression des voies biliaires: angiocholites avec ictère - Compression des veines portes ou hépatiques: hypertension   portale, syndrome de Budd-Chiarri - Rupture dans les voies biliaires, péritoine ou au travers le diaphragme dans l’espace pleural - Surinfection bactérienne secondaire: abcès du foie -Hydatidose pulmonaire : * Localisation la + fréquente après le foie * Primitive ou secondaire à un foyer hépatique * Symptomatologie: toux, douleur thoracique, dyspnée, hémoptysie * Complications : - Rupture dans une bronche: toux, hémoptysies, douleur - Rupture dans l’espace pleural: pneumothorax, pleurésie, empyème - Infections bactériennes secondaires -Autres localisations : * Atteintes cardiaques avec péricardites, rénales, osseuses, oculaires, du SNC -Rupture du kyste hydatique * Réaction hypersensibilité —> choc anaphylactique avec risque de décès * Essaimage de kystes secondaires

Answer 107

-Échographie, CT-Scanner et l’RMN -Permet d’évoquer le diagnostic -Bilan radiologique pour préciser localisation, taille et nombre de kystes -Surveillance post-thérapeutique

Answer 108

->Signes biologiques non spécifiques: -Hyperéosinophilie uniquement si fissure du kyste -Hyperleucocytose à polynucléaires neutrophiles si surinfection bactérienne du kyste -Si localisation hépatique, signes de cholestases: ↑ bilirubine, GGT ->Examen parasitologique direct: -La ponction d’un kyste ne doit pas être à visée diagnostic: * Risque important de réaction immuno-allergique et d’essaimage 2aire -Ponction ou exérèse dans le cadre d’un contexte thérapeutique -Matériel examiné : * Pièce opératoire (kyste), liquide hydatique < ponction -Mise en évidence de scolex, de crochets et de membranes -Confirmation par PCR dans le liquide ->Diagnostic indirect: -Sérologie -Attention faux négatif si kystes inactif -Attention faux positifs: réactions croisées avec d’autres cestodes en particulier Echinococcus multilocularis

Answer 109

-Traitement chirurgical : * Curatif avec exérèse de la masse parasitaire * Kystes volumineux, infectés, rompus ou à risque de se rompre, en cas de localisation menaçant un processus vital * Attention risque de récidives si résection incomplète ou lésion du kyste -Ponction aspiration sous échographie (=ponction, aspiration, injection, réaspiration ou PAIR) : * Aspiration sous échographie suivie d’une injection de sérum hypertonique et réaspiration du sérum après 15 à 20 minutes * Destruction de la couche germinative du kyste * Risque de choc anaphylactique -Traitement médicamenteux : * Albendazole * Traitement médicamenteux long plusieurs mois * Inefficace sur les kystes volumineux * Indications: si chirurgie contre-indiquée et avant et après l’exérèse chirurgicale -Abstention thérapeutique et suivi * Kystes de petite taille, non compliqués * Suivi par imagerie (échographie)

Answer 110

-Déparasitage des chiens (attention chiens errants) -Réduction de la promiscuité avec les chiens -Abattage des animaux dans des établissements contrôlés -Destruction des viscères d’animaux de boucherie infestés -Surveillance des personnes à risque: * Agriculteurs, bergers, chasseurs

Answer 111

->Pathogène: -Parasite adulte : * Taenia du renard * Taille 3-5 mm ne comprenant que qq proglottis (3 à 4 anneaux) * Présents en grand nombre dans l’intestin grêle du renard (= hôte définitif), mais aussi chiens, chats -Forme larvaire : * Formation au niveau du foie * Multiples alvéoles au sein d’un foyer nécrofibreux * Nombreux protoscolex dans chaque vésicule * Hôtes intermédiaires: rongeurs, (homme = impasse parasitaire) ->Transmission: -Homme = impasse parasitaire -Contamination par ingestion d’embryophores * Contamination partir de fruits sauvages, champignons, légumes cultivés en bordure de forêt * Contamination par contact direct par contact avec un renard mort * Attention contamination possible de chiens et de chats en milieu rural et périurbain ->Physiopathologie: -Manifestations tardives après une longue période de latence -Dvlpt d’une tumeur, anarchique, envahissante comprimant et diffusant dans les canaux biliaires et les vaisseaux hépatiques

Answer 112

-Élimination par des renards d’œufs embryonnés (embryophores) dans les selles -Contamination de baies et autres fruits sauvages -Ingestion accidentelle d’œufs -Libération d’un embryon hexacanthe dans le tube digestif -Transformation dans le foie en kystes formant de multiples alvéoles ressemblant à une tumeur maligne -Envahissement des tissus avoisinant -Ingestion de l’hôte intermédiaire avec contamination du renard

Answer 113

-Distribution géographique : * Partie septentrionale de l’Amérique du Nord, Sibérie, Japon et de l’Europe * Apparition dans des zones non endémiques: Amérique du Nord, Islande * ↑ de l’incidence de renards dans certaines régions -Augmentation de l’incidence en Europe : * 1993–2000: 0,10 pour 100.000 ; 2001–2005: 0,26 pour 100.000 * Très prévalent dans certaines régions en Chine

Answer 114

-Infection à E.multilocularis toujours symptomatique après une évolution lente -Atteinte hépatique : * Présentation pseudo-cancéreuse * Malaise, perte de poids, douleurs abdominales, hépatomégalie, ictère, angiocholite, hypertension portale * Décès endéans les 10 à 15 ans après l’infection * Diagnostic différentiel: hépato-carcinome -Atteinte extra-hépatique : * Plus rare * Possibilité de métastase secondaire au niveau pulmonaire, cérébrale, osseuse

Answer 115

-Échographie, CT-Scanner et l’RMN -Pet-Scan -Permet d’évoquer le diagnostic : * Présence de calcifications hépatiques diffuses * Masse hépatique à contours irréguliers avec des zones hyper et hypoéchogènes et des nécroses * Dilatation des voies biliaires, sténose vasculaire -Bilan radiologique avant intervention chirurgicale -Surveillance post-thérapeutique

Answer 116

->Examen histologique: -Biopsie de la tumeur au cours d’une laparoscopie ou en peropératoire -Macroscopie : * Nombreuses cavités irrégulières * Taille: qq mm à qq cm -Microscopie : * Présence de structures nécrofibrineuses lacunaire contenant des pseudomembranes minces lamellaires * Parfois calcification, rarement présence de protoscolex -PCR dans le liquide ou biopsie ->Sérologie: -Attention réactions croisées avec recherche d’Ac contre E.granulosus

Answer 117

-Chirurgical : * Tumeur souvent non résécable * Excision la plus complète possible -Albendazole : * Traitement long, jusqu’à 2 ans (parfois traitement à vie) -Pronostic: très sévère

Answer 118

-Éviter de manger des fruits des bois -Ne pas toucher de cadavres de renard

Answer 119

->Distomatose hépatique: Fascolia hepatica * Hôte intermédiaire: escargot (lymnée) * Ingestion de cresson sauvage infecté et survient par épidémie familiale * Clinique : migration transhépatique des douvules lors de la phase d’invasion puis de l’obstruction des voies biliaires en phase d’état * Diagnostic biologique: hyperéosinophilie majeure, sérologie semaines suivant la phase d’invasion puis recherche d’œufs operculés dans les selles * Traitement de F.hepatica = triclabendazole ; éviter de consommer du cresson sauvage et autres végétaux potentiellement contaminés ->Autres distomatoses hépatiques: Opisthorchis, Clonorchis * 1er hôte intermédiaire: escargots * 2ème hôte intermédiaire: poissons * Migration vers les voies biliaires * Souvent asymptomatiques mais causent cholangiocarcinomes * Ingestion de poisson ->Distomatoses pulmonaires: Paragonimus spp * 1er hôte intermédiaire :mollusques * 2ème hôte intermédiaire: crabes, écrevisses * Atteintes pulmonaires chroniques, parfois extra-pulmonaires * Diagnostic différentiel avec la tuberculose, contamination par ingestion de crustacés d’eau douce ->Distomatoses intestinales: Fasciolopsis buski, Heterophyes heterophyes * Hôtes intermédiaires variés selon les espèces: - 1er hôte: escargots ; 2ème hôte: poissons, serpents * Parfois contamination via ingestion de plantes aquatiques * Nombreuses espèces, peu symptomatiques, parfois diarrhées

Answer 120

* Schistosomiase se contracte lors de bains en eau douce contenant des fusocercaires * Hôtes intermédiaires = mollusques * Symptomatologie lié à la migration et rétention des œufs. Elle dépend de l’organe contaminée: atteintes génito-urinaires ou intestinales selon les espèces * Schistosomiase urinaire (S.haematobium) : hématurie * Schistosomiase intestinale complication hépato-splénique * Diagnostic : mise en évidence d’œufs dans les urines/ les selles ou dans une biopsie * Examens biologiques: hyperéosinophilie, sérologie positive utile pendant phase d’invasion * Imagerie pour le bilan d’extension * Traitement à base de praziquantel doit être débuté après la phase d’invasion * Contrôle de la maladie: traitement de masse, éducation, accès à l’eau, gestion de l’eau et lutte contre les mollusques

Answer 121

-Taille: 2-3 cm de longueur -Durée de vie 3-5 ans -Hôtes définitifs : * Voies biliaires intra- et extra-hépatiques * Moutons, bovidés mais aussi chameaux, chevaux * Homme: hôte accidentel -Hôte intermédiaire : * Limnée ou Galba truncatula: mollusque aquatique - Vit dans des rivières et drainages de prés - Étés pluvieux favorables à la multiplication des limnées ->Répartition géographique: -Prévalence de 2,4 à 17 millions de personnes infectées -Cosmopolite surtout dans les zones d’élevage : * F.hepatica: zones tempérées * F.gigantica: Asie ->Transmission: -Europe: ingestion de cresson sauvage ramassé dans les prés où paissent des moutons -Autres végétaux: pissenlits, menthe -Contamination saisonnière fin de l’été- début automne -Petites épidémies familiales ou collectives ->Physiopathologie: -Phase d’invasion: * Migration trans-hépatique * Lésions inflammatoires dans le parenchyme hépatique le long du trajet —> hépatite toxi-infectieuse avec ± réaction allergique * Présence de polynucléaires et d’éosinophiles -Phase d’état: * Qq mois après la contamination * Présence de vers adultes dans les voies biliaires intra- et extra- hépatiques * Réaction inflammatoire locale + obstruction des voies biliaires —> angiocholites, abcès hépatiques

Answer 122

-Contamination via ingestion de cressons contaminés -Libération de larves dans l’intestin grêle -Passage transpariétal des larves vers le péritoine -Migration vers le foie avec effraction de la capsule de Gilson -Migration dans les voies biliaires extra et intra-hépatique -Transformation en douves adultes -Élimination des oeufs dans les selles ->Dans l’environnement: -Excrétion des œufs operculés dans les selles -Embryogenèse dans l’eau douce après 3 semaines -Libération d’un miracidium -Miracidium nage vers son hôte intermédiaire (= la limnée) -Transformation et x (= polyembryonie) dans la limnée -Libération de plusieurs centaines de larves (= cercaires) -Fixation des cercaires et enkystement en métacercaires sur des végétaux d’eau douce ->Chez l’hôte: -Ingestion accidentelle de végétaux contaminés -Libération d’une larve par les sucs digestifs -Transformation en douve immature -Migration vers le foie en traversant la paroi intestinale -Déplacement à travers le péritoine vers la capsule de Gilson -Migration dans les voies biliaires intra- et extra-hépatiques

Answer 123

-Arguments diagnostiques : * Contexte épidémiologique avec risque de contamination + tableau clinique si symptomatique -Le + souvent asymptomatique ou pauci-symptomatique * Découverte par hasard dans l’entourage d’un malade * Parfois asthénie, dyspepsie, T°, hyperéosinophilie -Phase d’invasion : * 1 à 4 semaines après contamination: troubles digestifs vagues, asthénie, myalgies * Durée 2 à 4 mois * Hépatites: ictère, asthénie, amaigrissement, douleur hypochondre droit, hépatosplénomégalie * Manifestation allergiques: urticaire, prurit -Phase d’état : * 3 à 6 mois après la contamination * T°irrégulière, douleurs hypochondre droit avec des signes d’angiocholites, ictères cholestatiques, cholécystites, abcès hépatiques * Complications: sclérose des voies biliaires avec cirrhoses biliaires chez certains patients porteurs chroniques * Diagnostic différentiel: lithiase vésiculaire -Localisations extra-hépatiques : * Souvent au niveau abdominale: pancréas, rate, paroi abdominale * Autres localisations: coeur, poumons, cerveau * Clinique fonction du trajet des douves

Answer 124

->Phase d’invasion: -Hyperleucocytose avec hyperéosinophilie (parfois 50%) -Syndrome inflammatoire -Possibilité d’une cytolyse hépatique avec ↑ des transaminases ou de cholestase -Sérologie parasitaire : * Positive quelques semaines après la contamination * Attention réactions croisées avec d’autres helminthes -Examen parasitologique des selles: * Négatif pendant les 3 premiers mois de la période d’invasion ->Phase d’état: -Hyperéosinophilie plus modérée, syndrome inflammatoire et cholestase -Examen parasitologique : * Présence d’œufs dans les selles, tubage gastrique ou par endoscopie rétrograde des voies biliaires * Souvent peu nombreux —> répéter la recherche de parasites -Sérologie parasitaire : * Positive mais peut se négativer dans les infections anciennes * Possibilité de réactions croisées avec d’autres helminthes

Answer 125

-Triclabendazole en prise unique -Peu d’effets secondaires: parfois douleurs abdominales avec élimination des douves mortes

Answer 126

-Éviction du cresson sauvage -Lavage est insuffisant pour l’élimination des métacercaires du cresson -Surveillance sanitaire des cressonnières

Answer 127

->Pathogène : -Opisthorchis felineus et Opisthorchis viverrini -Clonorchis sinensis -Réservoirs définitifs: * Carnivores se nourrissant de poissons * Chiens, chat -1er hôte intermédiaire : * Escargots d’eau douce dont Bithynia spp -2nd hôte intermédiaire * Poissons d’eau douce appartenant au genre des Cyprinides qui comprend les carpes -Transmission: ingestion de poissons crûs ou peu cuits ->Épidémiologie: -Endémiques en Asie et dans certaines régions européennes -Dépend des habitudes alimentaires et des conditions de vie -Clonorchis sinensis: * Prévalence ± 35 millions de personnes * Endémique en Asie en particulier en Chine (15 millions) et en Corée -Opisthorchis spp: * Prévalence 5 à 10 millions de personnes * Endémiques en Asie (Thaïlande) * Qq foyers en Russie et en Europe

Answer 128

-Contamination via ingestion de poisson contaminé insuffisamment cuit -Éclosion de larves dans l’estomac, duodénum -Migration dans les voies biliaires -Transformation en douves adultes -Élimination des oeufs dans les selles ->Dans l’environnement: -Excrétion des œufs operculés dans les selles -Embryogenèse dans l’eau douce après 3 semaines -Libération d’un miracidium -Miracidium nage vers son hôte intermédiaire (= Bithynia spp) -Transformation et x dans l’escargot -Libération de plusieurs centaines de larves (= cercaires) -Fixation des cercaires et enkystement en métacercaires sous les écailles de poissons (carpes) ->Chez l’hôte: -Ingestion de poisson contaminé -Libération d’une larve par les sucs digestifs -Transformation en douve -Migration directement vers les voies biliaires en remontant par l’ampoule de Vater

Answer 129

-Le + souvent asymptomatique ou pauci-symptomatique : * Découverte d’oeufs dans les selles -Phase aiguë : * T°, arthralgies, myalgies, adénopathies, œdème de la face * 2 à 3 semaines après la contamination * Parfois localisations ectopiques (hors des voies biliaires) -Phase chronique : * Symptomatologie peu spécifique: anorexie, flatulences, diarrhées, douleurs abdominales, hépatomégalie * Angiocholites avec T°, ictère * Cholangiocarcinomes (+++): parasites considérés comme oncogène par l’OMS

Answer 130

-Examen direct des selles : * Présence de nombreux oeufs dans les selles -Sérologie : * Utile en phase aiguë * Souvent ininterprétable en phase chronique ou en cas de réinfection en zone endémique -Examens radiologiques : * Échographie abdominale, CT-Scanner * Dilatation des voies biliaires, angiocholite

Answer 131

-Praziquantel -Traitement chirurgical + antibiothérapie si angiocholite -Pronostic réservé si cholangiocarcinome

Answer 132

-Cuisson des poissons -Éducation quant aux risques de contamination -Amélioration de l’hygiène et du risque de contamination fécale

Answer 133

->Pathogènes : * 30 à 40 espèces dont dizaine cause des infections chez l’homme * Le + fréquent: Paragonimus westermani (en Asie) * Taille: longueur ±1 cm * Durée de vie: plusieurs dizaines d’années * Localisation: poumons des mammifères -Réservoirs définitifs: * Félins, cochons, chiens,homme -1er hôte intermédiaire : * Mollusques d’eau douce -2nd hôte intermédiaire : * Crabes d’eau douce, écrevisses -Transmission: * Ingestion de crustacés crûs ou peu cuits * Attention importation d’aliments d’Asie -Épidémiologie: * Prévalence estimée à 22 millions de personnes infectées surtout en Asie : P.westermani

Answer 134

-Contamination via ingestion de crustacés contaminés insuffisamment cuits -Libération de larves par les sucs digestifs -Passage transpariétal des larves vers le péritoine -Migration vers les poumons -Transformation en douves adultes -Excrétion d’oeufs dans les expectorations -Élimination des oeufs dans les selles des expectorations dégluties ->Dans l’environnement: -Excrétion des œufs dans les expectorations ou les selles (après régurgitation des expectorations) -Embryogenèse dans l’eau douce après 3 semaines -Libération d’un miracidium -Miracidium nage vers 1er hôte intermédiaire (= mollusques) -Transformation et x dans l’escargot pendant qq mois -Libération de plusieurs centaines de larves (= cercaires) -Fixation des cercaires et enkystement en métacercaires dans les muscles et les viscères vers 2ème hôte (crabes, écrevisses) ->Chez l’hôte: -Ingestion de crustacés contaminés -Libération d’une larve par les sucs digestifs -Pénétration au travers la paroi intestinale -Migration vers les poumons au travers du diaphragme pendant quelques mois -Enkystement dans les poumons puis ponte des œufs

Answer 135

-Phase d’infestation (1-2 semaines) : * Souvent asymptomatique * Douleurs abdominales et thoraciques avec T°, toux, urticaire -Phase chronique pulmonaire (plusieurs années) : * Asymptomatique avec découverte radiologique * Toux chronique avec hémoptysies, douleurs thoraciques et pleurales —> bronchites chroniques, bronchiectasies, épanchement pleural * dd: tuberculose -Localisations extra-pulmonaires : * Atteinte du SNC: cause de 25% des hospitalisations pour infections à Paragonimus spp: convulsions, céphalées, déficits moteurs et sensoriels, méningites * Localisation cutanée, foie, rate, péritoine

Answer 136

-Examen direct avec recherche de parasites : * Échantillons: expectorations, lavage broncho-alvéolaire, (selles) * Répéter les examens si nécessaire -Recherche d’Ag : * Détection dans les urines et dans les selles -Biopsie * Présence d'oeufs, (douve, rare) -Sérologie : * En particulier si atteinte extra-pulmonaire -Examens complémentaires : * Biologie: éosinophilie * Imagerie: Rx ou CT-Scan thoracique

Answer 137

-Praziquantel -Ajout de corticoïdes si atteinte du SNC

Answer 138

-Cuisson des crustacés -Éducation quant aux risques de contamination -Amélioration de l’hygiène et du risque de contamination fécale -Prévention difficile : réservoir environnemental

Answer 139

->Pathogènes: -Grande diversité: * + de 70 espèces décrites -Réservoir principal: * Chiens, chats, cochon, oiseaux, primates -Épidémiologie: * Prévalence 50 millions personnes infectées * Principalement Asie et Asie du Sud-Est, Moyen-Orient,Afrique

Answer 140

-Contamination via ingestion de végétaux contaminés ou autres selon les espèces -Libération de larves dans l’intestin grêle -Élimination des oeufs dans les selles ->Dans l’environnement: -Cycles évolutifs très proches à l’exception des hôtes intermédiaires -Excrétion d’œufs dans les selles -Embryogenèse et libération de miracidium dans l’eau -1er hôte intermédiaire: * Pénétration et maturation dans un escargot d’eau douce -Libération de cercaires -2ème hôte intermédiaire: * Selon l’espace, les cercaires ont s’enkyster comme métacercaires sur des plantes asiatiques, des poissons, grenouilles, serpents, escargot ->Chez l’hôte: -Contamination des humains après ingestion du 2ème hôte intermédiaire insuffisamment cuit ou d’une plante contaminée -Libération d’une larve dans le duodénum et transformation en douves adultes qui vivent dans l’intestin -Excrétion d’œufs dans les selles

Answer 141

-Le + souvent asymptomatique -Troubles intestinaux légers : * Douleurs abdominales, flatulences * Diarrhées aqueuses parfois avec du sang et du mucus -Tableaux + sévères chez Fasciolopsis buski * Chez les enfants * Diarrhées chroniques avec malabsorption protéique et de vitamines —> œdème, anémie -Complications (rares) : * Perforations intestinales

Answer 142

-Biologie * Souvent normale parfois éosinophilie et anémie * Sérologie: peu utilisée, réactions croisées entre différentes espèces -Examen direct dans les selles * Œufs: morphologie très similaire d’une espèce à l’autre * Adultes: parfois visibles dans les selles -PCR : * identification à l'espèce * peu utilisé en routine

Answer 143

- praziquantel

Answer 144

-Éducation quant aux risques de contamination -Amélioration de l’hygiène et du risque de contamination fécale -Nettoyage des plantes d’eau douce et du poisson -Prévention difficile : réservoir environnemental

Answer 145

->Espèces: -6 espèces chez l’homme -3 espèces principales: * S.mansoni, S.japonicum; S.haematobium ->Morphologie: -Adultes : * Localisés dans les plexus veineux mésentériques, urogénital ou rectal * Mâle 10 à 15 mm; femelle 15 à 30 mm * 2 ventouses: orale au niveau de l’œsophage et l’autre ventrale (fixation) * Durée de vie 5 à 10 ans -Œufs : * Ovalaires ou arrondis présentant souvent un éperon selon les espèces ->Transmission: -Par contact avec l’eau -Transmission dans les zones rurales -Les enfants sous souvent + infectés que les adultes -Attention aux touristes revenant de zones endémiques ->Physiopathologie: -Action irritante des cercaires lors du passage transcutanée -Migration des schistosomules et des adultes -Réactions autour des œufs dans les tissus * Libération des œufs dans un organe creux (vessie, intestin, ...): excrétion via les selles ou les urines * Ponte dans des organes pleins (foie, poumons, ...): - Formation d’un granulome bilharzien - Scléroses secondaires et calcification des tissus contaminés - Fibrose hépatique avec hypertension portale

Answer 146

->Prévalence: * 200 millions de cas dans le monde * 200.000 morts/an * 90% des cas en Afrique sub-saharienne ->Répartition géographique: * S.mansoni: Afrique sub-saharienne, Amérique du Sud, (Proche Orient) * S.japonicum: Asie en particulier Chine et Philippine mais éradiquée au Japon * S.haematobium: Afrique, Proche-Orient

Answer 147

-Contamination transcutanée active par des furcocercaires -Migration vers les poumons et le cœur puis le foie via la circulation sanguine -Transformation et accouplement en vers adultes dans le système porte du foie -Migration vers les veines mésentériques ou vésicales selon espèces -Élimination des œufs dans les selles ou les urines selon les espèces ->Dans l’environnement: -Ponte par les femelles dans les veinules de l’intestin/ vessie -Effraction de la paroi avec libération des œufs qui sont éliminés : * Par les selles: S.japonicum, S.mansoni, S.mekongi, S.intercalatum, S.guineensis * Par les urines: S.haematobium -Libération de miracidium au contact de l’eau douce à T° 18-33° -Infestation du mollusque d’eau douce spécifique selon les espèces -Maturation pendant 1 mois avec polyembryonnie (1 miracidium --> milliers de cercaires) -Libération de cercaires dans l’eau douce où transformation en furcocercaires -Durée de vie de furcocercaires courte (qq heures) dans l’eau -Attirée par chimiotactisme vers l’hôte où pénétration active au travers de la peau intacte ->Chez l’homme: -Transmission transcutanée par pénétration active des parties   immergées dans l’eau -Migration des schistosomules vers les vaisseaux sanguins et lymphatiques -Remonte la circulation sanguine via les veines jusqu’aux poumons, puis cœur -Gagne les vaisseaux porte au niveau du foie où transformation en vers adultes après 2-3 mois -Après accouplement, les vers adultes migrent vers les veines mésentériques ou vésicales selon les espèces: * Veines mésentériques pour S.mansoni, S.japonicum et S.mekongi et S.intercalatum * Veines vésicales pour S.haematobium -Les femelles vont pondre dans les plexus veineux

Answer 148

-Phase de contamination : * Pénétration des furcocercaires * Souvent asymptomatique * Dermatite cercarienne survenant endéans 24h après le bain infectant, disparition spontanée après 1 semaine = papules prurigineuses * + marquée pour les espèces asiatiques S.japonicum et S.mekongi * Certaines espèces aviaires peuvent causer des symptômes identiques -Phase d’invasion = fièvre de Katayama : * Migration et maturation des Schistosoma dans le sang * Réaction d’hypersensibilité aux antigènes circulants * + fréquent dans les infections à S.mansoni et S.japonicum * Début 1 à 2 mois après la contamination * T° à début brutal, asthénie, céphalées, myalgies, arthralgies, toux sèche,diarrhées * Clinique: hépatosplénomégalie, lymphadénopathies, hyperéosinophilie * Résolution souvent spontanée après 1 semaine

Answer 149

-Généralités : * Infections chroniques chez patients vivant en zone endémique * Sévérité de la maladie selon : - Quantité d’œufs dans les tissus - Distribution anatomique - Durée et intensité de l’infection -Schistosomiase urogénitale : * S.haematobium * Atteinte vésicale fréquente avec hématurie micro- puis macroscopique * Signes d’irritation mictionnelle : - Douleurs mictionnelles, dysurie, pollakiurie * Atteinte des organes génitaux: - Urétrites, épididymites, prostatites, salpingites, vaginites, lésions génitales * Complications : - Fibroses et sténoses des voies urinaires, fistules urétérales, hydronéphrose, IR avec syndrome néphrotique (< dépôts de complexe-immuns,pyélonéphrites à répétition), cancer de la vessie -Schistosomiase intestinale: * S.mansoni, S.intercalatum, S.guineensis * Atteintes intestinales et hépato-spléniques * Trouble du transit, diarrhée, constipation, douleurs abdominales et rectales, sang dans les selles * Complication: hypertension portale < S.mansoni -Schistosomiase artério-veineuse avec atteinte hépatique : * S.japonicum, S.mekongi * Atteintes hépato-spléniques sévères

Answer 150

-Conséquences de : * Migrations erratiques des parasites * Embolisations d’œufs vivant par les anastomoses porto- caves -Atteintes neurologiques : * Myélites transverses: paraplégies * Atteintes du SNC: épilepsies, troubles neurologiques focaux -Atteintes pulmonaires : * Embolisations dans les poumons: hypertension pulmonaire

Answer 151

->Diagnostic indirect: -Période d’invasion jusqu’à 4-6 semaines après la contamination -Hyperéosinophilie, sérologie (utile aussi dans le suivi) ->Diagnostic direct: - 2-3 mois après la phase d’invasion -Recherches des œufs dans les urines : * S.haematobium * Culot de sédimentation des urines de 24h ou 1ère miction du matin ou après un effort physique -Recherches des œufs dans les selles : * Les 6 espèces peuvent être rencontrés (y compris S.haematobium) * Diagnostic différentiels en fonction de la taille et de la forme des œufs, présence et localisation de l’éperon -Biopsies : * Si examens des selles ou urines négatifs * Biopsies rectales ou vésicales: très sensibles * Présence et aspect des œufs * Réaction granulomateuse avec de nombreux éosinophiles ->Examens complémentaires: -Colonoscopie ou cytoscopie : * Au niveau de la vessie ou du tube digestif * Ulcérations, polypes, hémorragies, varices œsophagiennes * Biopsies pour examen anatomopathologique -Examens radiologiques : * Échographie, radiographie, CT-Scan

Answer 152

-Débuter le traitement anti-parasitaire après la phase d’invasion -Praziquantel : * Actif sur les douves adultes mais non sur les vers immatures et les œufs * Des œufs viables peuvent être sécrétés pendant plusieurs semaines après le traitement * Attention en début de traitement, possibilité d’une "décharge antigénique" : lyse des vers avec ↑ de l’éosinophilie et des AC * Prise de corticoïdes nécessaire en cas de symptomatologie sévère * Surveillance post-thérapeutique avec contrôle à 2 mois, 6 mois et 1 an: contrôle de l’éosinophilie, hématurie, recherche de parasites * Traitement chirurgicale si nécessaire

Answer 153

-Précautions individuelles : * Éviter les baignades dans les eaux douces ou saumâtres stagnantes y compris les immersions très courtes * Préférer les baignades en eau de mer ou en piscine * Attention contamination via vêtements mouillés -Précautions collectives : * Lutte organisée par l’OMS dans 28 pays * Traitement avec du Praziquantel à grande échelle des populations à risque: 74,3 millions de personnes en 2015

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