Protozoaires Flashcards

Question

Trypanosoma cruzi : épidémio

Answer 1

-Amérique latine du Mexique à l’Argentine -Possibilité de cas d’importation aux USA, Canada et Europe(immigration venant de zone endémique) -Eradiquée dans quelques pays: Uruguay, Chili, Guatemala, Brésil, Pérou, Argentine, Paraguay ->Prévalence: -6 à 7 millions de personnes infectées avec population à risque > 76 millions -Zones rurales: * Populations agricoles vivant dans des habitats pauvres -Zones urbaines: * Contamination par transfusion, contamination par ingestion de boissons ou aliments contaminés -Programme d’éradication en cours -Diminution entre 1990 et 2006 de la mortalité et de l'incidence

Answer 2

->Phase aigüe: -Asymptomatique (90%) -Lésion cutanée (= chagome) -"Signe de Romana"= Œdème unilatéral palpébral peu douloureux associé à une dacryocystite et à des adénopathies cervicales -Divers * Hépato-spléno-adénomégalie fébrile avec éruption * Anomalie de l’ECG * Enfants de moins de 3 ans: méningoencéphalites et des myocardites aiguës dans les premières semaines + risque de décès dans 3 à 5% ->Phase chronique:  -Forme indéterminée asymptomatique * Deux mois après l’infection et peut durer plusieurs dizaines d’années * Absence de clinique et normalité des examens complémentaires * Réservoir de la maladie -Forme cardiaque (la + fréquente) * 30% des cas * Myocardite: extrasystoles, blocs de branche, se complique d’une cardiomégalie avec anévrisme et troubles du rythme de conduction * Mort par insuffisance cardiaque ou trouble du rythme -Forme digestive avec méga-organe(s) * Dilatation des organes creux: estomac, duodénum ..

Answer 3

-> Direct : -Phase aiguë: Recherche de trypanosomes par examen microscopique * Dans le sang par frottis sanguins après concentration, LCR (si symptomatologie neurologique) -Phase chronique après 2-3 mois: * Parasites indétectables par examen microscopique * PCR, culture (rare), xénodiagnostic ("Culture in-vivo" en faisant piquer un patient par des triatomes non infestés ou en mettant le sang du patient en contact avec des triatomes non infestés—> détection des trypanosomes dans les déjections des triatomes ou en mettant le sang du patient en contact avec des triatomes non infestés) ->Indirect: -Sérologie -Diagnostic en phase chronique

Answer 4

-Deux anti-parasitaires: * Nifurtimox (dérivé nitrofurane) * Benznidazole -Très efficaces en phase aigüe -Peu efficaces dans la phase chronique mais utilisés chez les <50 ans pour prévenir les formes cardiaques et digestives -Multiples effets secondaires et contre-indiqués chez la femme enceinte

Answer 5

-Selon la zone géographique -Lutte anti-vectorielle: * Pulvérisation d’insecticides à effet rémanent dans les maisons et les zones environnantes * Améliorations des habitations et propreté des logements pour prévenir l’infestation par des vecteurs * Prévention individuelle (moustiquaires) -Hygiène alimentaire * Préparation, stockage et consommation des aliments -Dépistage * Donneurs/receveur d’organes et donneurs de sang * Nouveau-nés de mères infectées pour diagnostic et traitement précoce

Answer 6

= sang/tissus - plasmodium spp (malaria - babesia spp (babésiose) - toxoplasma gondii (toxoplasmose)

Answer 7

= protozoaires sporozoaires = malaria * Pb majeur de santé publique en zone intertropicale * 5 espèces pathogènes pour l’homme: P.falciparum, P.ovale, P.vivax, P.malariae et P.knowlesi (rare) (zoonose, réservoir=macaque) * P.falciparum = agent pathogène le + fréquent, responsable de la clinique la + grave * Transmission ++ vectorielle (moustiques du genre anophèle) parfois congénitale, transfusionnelle * Zone endémique: populations finissent par acquérir une immunité qui les prémunit des formes graves * Chez le sujet non immun (voyageurs, enfants <6 ans, ...), P.falciparum peut rapidement évoluer vers un accès grave (neuropaludisme), potentiellement mortel * Diagnostic = urgence médicale basée sur l’examen microscopique (goutte épaisse et frottis mince) et les tests rapides (Ag, PCR) * Traitement doit être adapté en fonction de l’espèce de Plasmodium (P.falciparum) basé sur une combinaison à base d’artémisinine, de la résistance aux anti-malariques et de la clinique (accès palustre léger ou sévère) en particulier à l’artémisinine * Prophylaxie repose sur protection contre les moustiques et d’une chimio-prophylaxie * Prévention: moustiquaires imprégnées d’insecticide, pulvérisation d’insecticide, vaccination chez les enfants vivant dans zone à moyenne/haute prévalence P.falciparum

Answer 8

= protozoaires sporozoaires = babésiose * + de 70 espèces dont B.microti et B.divergens * Transmission vectorielle (tique du genre Ixode) parfois congénitale, transfusionnelle * Réservoir animal important: rongeurs, cervidés * Distribution mondiale, prévalence faible * Souvent asymptomatique, forme sévère chez les patients immunodéprimés avec atteinte hépatique, rénale et cardiaque * Diagnostic est basé sur l’examen microscopique, sérologie et PCR * Diagnostic différentiel: malaria, maladie de Lyme * Traitement peu standardisé: azithromycine + atovaquone; clindamycine + quinine, exsanguinotransfusion * Prophylaxie repose sur protection contre les tiques

Answer 9

= protozoaires sporozoaires = toxoplasmose * Transmission par ingestion d’oocystes (aliments souillées, contact chats), de kystes (ingestion de viande, transplantation), de trophozoïtes (contamination transplacentaire, transfusion) * Groupes à risque: femmes enceintes et patients immunodéprimés * Clinique: souvent asymptomatique, syndrome mononucléosique, atteinte oculaire, si immunodéprimé atteinte disséminée, méningites, infections congénitales * Evoquer toxoplasmose chez patients immunodéprimés en particulier si céphalées, troubles visuels * Suivi postnatal de l’enfant si séroconversion de la mère (+/- traitement, continuer le suivi si séroconversion de l’enfant * Diagnostic par sérologie (1er choix) ou par PCR (chez immunodéprimé ou suspicion d’infection congénitale ou atteinte oculaire) * Dépistage et suivi sérologique si négatif lors de la grossesse * Traitement en cas de séroconversion chez femmes enceintes et diagnostic anténatal * Mesures prophylactiques chez femmes séronégatives et patients immunodéprimés

Answer 10

->Pathogènes: - +de 200 espèces touchant divers animaux - 4 espèces pathogènes pour l’homme: Plasmodium falciparum, P.ovale, P.vivax, P.malariae -Une 5e espèce parasite les singes (= zoonose) et occasionnellement l’homme: P.knowlesi ->Vecteur: -Moustiques du genre Anophèle -450 espèces dont 30 à 40 peuvent transmettre la malaria -Seule la femelle est hématophage, repas sanguin nocturne (23-6h) -Dvlpt des larves dans des collections d’eau douce, non polluée ->Anophèles et transmission: -Intensité de la transmission dépend de: * Susceptibilité (efficience) de l’anophèle au(x) parasite(s) de la malaria * Densité et longévité des vecteurs * Durée de la sporogonie (maturation chez le moustique) qui varie selon la T° extérieure et selon les différentes espèces de Plasmodium * Prévalence de l’infection chez l’homme * Comportement agressif du moustique -Transmission importante si: * Zone à haute densité de moustiques * Espèce susceptible (efficiente), anthropophile * Climat (T° et humidité) permettant une sporogonie courte et une vie longue du moustique -A.gambiae: principale espèce responsable de la Principale espèce responsable de la transmission de la malaria en Afrique -A.dirus: principale espèce responsable de la transmission de la malaria en Asie ->Mode de transmission: -Contamination par les piqûres d’anophèles femelles pdnt la nuit - Autres (+ rares) * Transmission congénitale * Transfusion sanguine et greffe d’organe * Toxicomanie sanguine

Answer 11

->Stade aquatique: -Ponte surface eau ou sol humide -Développement de larves dans l’eau -Transformation en nymphe ->Stade aérien: -Emergence d’un moustique adulte -Accouplement -Repas sanguin par femelles

Answer 12

-> Phase hépatique: -Inoculation de sporozoïtes par repas sanguin d’une anophèle femelle infectée -Atteinte du foie par dissémination hématogène -Multiplication asexuée * formation de schizontes dans les hépatocytes -Libération de 10.000 à 30.000 mérozoïtes dans le sang -Exception: * Évolution vers des formes persistantes appelés hypnozoïtes chez P.vivax et P.ovale * Transformation en mérozoïtes après des mois/années - Cycle hépatique unique de 7 à 12 j - Patients asymptomatiques durant la phase hépatique ->Phase érythrocytaire: -Pénétration intra-érythrocytaire des mérozoïtes * maturation en trophozoïte -Multiplication asexuée * formation de schizontes intra-érythrocytaires avec une maturation entre 24 à 72h selon l’espèce -Destruction des érythrocytes ( = hémolyse) correspond aux épisodes fébriles * Libération de mérozoïtes (8 à 32) puis réinfection des hématies - Patients symptomatiques pendant la phase érythrocytaire - Fièvre périodique (24 h)=P.knowlesi - Fièvre tierce (48h)=P.falciparum, P.vivax et P.ovale - Fièvre quarte (72h)=P.malariae -Transformation en gamétocytes * Après quelques cycles érythrocytaires * Micro et macro-gamétocytes restent dans la circulation 10 à 15 j -Ingestion de gamétocytes par repas sanguin d’une anophèle femelle

Answer 13

-Fécondation dans l’intestin du moustique après repas sanguin -Pénétration du zygote fécondé dans la paroi intestinale -Ruptures des oocystes dans la paroi intestinale avec libération des sporozoïtes -Migration des sporozoïtes dans les glandes salivaires

Answer 14

-Pb majeur de santé publique: * Parasitose la + répandue dans le monde * Forme clinique la plus sévère * Résistance aux traitements antipaludiques -Distribution géographique: * Régions tropicales: présent toute l’année * Régions subtropicales: en période chaude et humide -Transmission dépendant de la température extérieure: * Plus de transmission si T° <18°C * Pas de transmission en altitude (Afrique 1500 m, Asie et Amérique du Sud 2500 m) -Incubation: 7 à 12 j -En Europe: * Tourisme * Responsable de la majorité des cas importés contractés en zone d’endémie, se révélant au retour (+++)

Answer 15

-Clinique: * Forme clinique bénigne * Anémie chez femme enceinte * Emergence de résistance à la chloroquine (peu fréquent) -Distribution géographique: * Très largement répandu en Amérique du Sud et en Asie * Afrique (+ rare): personnes présentant un groupe sanguin Duffy négatif sont protégées -Transmission dépendant de la T° extérieure: * Plus de transmission si T° <15°C -Incubation: 11 à 15 j * Rechute possible des mois voire des années (3-4 ans) après contamination (hypnozoïtes)

Answer 16

-Clinique: * Forme clinique bénigne -Distribution géographique: Afrique tropicale -Incubation: 15 j à plusieurs années (4ans) * Rechute possible des mois voire des années (5ans) après contamination (hypnozoïtes)

Answer 17

-Clinique: * Forme clinique bénigne -Distribution géographique: Afrique, Asie, Amérique mais sporadique -Incubation: * Longue: 15 à 21 j * Rechute possible des années (20ans) après contamination * Mécanisme des récidives non élucidés * Pas de stade hypnozoïte dans le foie

Answer 18

-Clinique: * Rares formes mortelles avec forte parasitémie -Distribution géographique: * Zoonose * Asie du Sud-Est * Zone forestière au contact de singes macaques -Incubation: * Inconnu * Mais cycle érythrocytaire court

Answer 19

->Distribution géographique: -Pays en zones tropicales ou subtropicales ->Prévalence: -247 millions de cas -619.000 décès, dont une majorité d’enfants -95% des nouveaux cas et 96% des décès sont localisés en Afrique ->Chez les voyageurs: -25-30 millions de voyageurs/an dans régions endémiques -30.000 cas de malaria/an -500 cas de malaria/an déclarés en Belgique (que qq décès) ->Augmentation du paludisme: -↑ de la malaria dans plusieurs pays du tiers-monde * Facteurs environnementaux (ex: irrigation pour projets d’agriculture) -↑ du nombre de voyageurs et d’immigrés -Résistance aux anti-paludéens classiques

Answer 20

-Facteurs génétiques conférant une résistance naturelle -Facteurs érythrocytaires: * Anomalies du GR: anomalies de l’Hb (drépanocytaire, thalassémie,...), déficit en G6PD: résistance à P.falciparum * Groupe sanguin Duffy négatif: résistance à P.vivax -Facteurs non érythrocytaires: * Groupe HLA, polymorphisme de la réponse immunitaire

Answer 21

-Acquisition progressive d’une immunité après une longue période d’exposition continue * Protection spécifiquement dirigée contre des souches précises * Pas de protection totale mais ↓ des formes cliniques graves —> parasitémie a- ou pauci-symptomatique -Perte de l’immunité acquise si non-exposé pendant 2-3 ans * Perdue chez les sujets émigrant hors zone d’endémie -Enfants * Protection par anticorps maternels jusqu’à 4 à 6 mois —> maladies graves chez l’enfant entre 4-6 mois de vie jusqu’à 4-6 ans  

Answer 22

-Incubation asymptomatique – phase hépatique: * Durée variable selon les espèces -Invasion – phase érythrocytaire: * Tableau clinique non spé - Apparition brutale de T° continue ou irrégulière - Malaise général avec myalgies, céphalées et troubles digestifs (nausées, vomissements, diarrhées) * Examen clinique sans particularité - Parfois petite hépato-splénomégalie chez les enfants - Oliguries avec urines foncées - Evolution vers accès à fièvre périodique ou vers accès palustre grave * ATTENTION en cas d’infection à P.falciparum la maladie peut évoluer en quelques heures vers un accès palustre grave - Toujours exclure malaria chez personne revenant d’une zone d’endémie = URGENCE médicale

Answer 23

-Triade classique de l’accès palustre: * Frissons: le malade se blottit sous les draps. La T° monte jusqu’à 39°C. La TA diminue. Durée: 1 heure. * Chaleur: T°>40°C, céphalées, douleurs abdominales. Le malade a la peau sèche et rejette ses draps. Durée: 3 à 4 heures. * Sueurs profuses: Emission d’urines foncées, diminution de la T° et normalisation de la tension. Le malade se sent mieux. Durée:3 à 4 heures. -Symptomatologie correspond à la schizogonie érythrocytaire: * Périodicité tous les 2-3 j selon l’espèce * Fièvre tierce (J1,J3,J5,...): P.vivax, P.ovale et P.falciparum ( ! parfois irrégulière chez P.falciparum) * Fièvre quarte: P.malariae * Fièvre quotidienne: P.knowlesi -Symptômes associés: * Anémie progressive suite à la répétition des accès, thrombopénie * Splénomégalie avec risque de rupture ou d’infarctus de la rate

Answer 24

-Populations à risque: * Sujets non immuns: jeunes enfants en zone endémique, femmes enceintes, expatriés, voyageurs * Infections à P.falciparum: forme la + sévère, (rarement P.vivax) -Neuropaludisme (accès pernicieux): * Trouble de la conscience: obnubilation au comas profond * Convulsions: Enfants >> adultes * Troubles visuels et de la coordination motrice -Autres critères de gravité: * Atteintes possibles de multiples organes: reins, collapsus circulatoire, œdème pulmonaire, hypoglycémie, acidose métabolique, ictère * Anémie grave Hb < 7 g/dl * Parasitémie > 4% chez le sujet non immun * Toujours suspecter une infection bactérienne associée —> traitement AB -Évolution: mortelle en quelques jours si pas traité correctement

Answer 25

-Cliniques: * défaillance neurologique * défaillance respiratoire * défaillance cardio-respiratoire * convulsions répétées (2 en 24h) * hémorragie * ictère clinique * hémoglobinurie macroscopique -Biologiques: * Hb < 7g/dl ; hématocrite <20% * Hypoglycémie < 2,2 mmol/l * Acidose (pH <7,35 ou HCO3-<15 mmol/l) * Hyperlactatémie * Hyperparasitémie > 4% * Ictère biologique (bilirubine totale > 50 μmol/l) * Insuffisance rénale ou oligurie

Answer 26

Recherche directe: -Goutte épaisse * Recherche de parasites par examen microscopique après concentration   et hémolyse des GR * Coloration Giemsa -Frottis mince * Coloration Giemsa * Parasites visibles dans les hématies * Permet un diagnostic d’espèce * - sensible que la goutte épaisse * Mesure la parasitémie —> permettent un diagnostic d’espèce et la parasitémie (trophozoïtes) -Recherche d’Ag * Tests rapides immunochromatographiques * Détection spécifique du genre Plasmodium parfois à l’espèce pour  P.falciparum et P.vivax (plus rare) -PCR * Diagnostic d’espèce, excellente sensibilité, détection de résistance aux anti-malariques mais coût + élevé (non remboursé) #Tests rapides pour la malaria: * Avantages: - Lecture après 15 minutes - Détecte P.falciparum et P.vivax (parfois) - Ne nécessite pas une expertise en microscopie * Désavantages: - Ne détecte pas P.ovale et P.malariae - Ne détecte pas les parasitémie faible - Un test positif doit toujours être confirmé par un examen microscopique pour déterminer la parasitémie Recherche indirecte: -Sérologie * Aucune place pour le diagnostic en phase aiguë * Indications : - Diagnostic rétrospectif d’un accès palustre - Contrôle des donneurs de sang à risque - Enquête épidémiologique -Autres marqueurs * Présence d’une anémie hémolytique et d’une thrombopénie à la biologie sanguine

Answer 27

->En fn de : * Espèce de plasmodium - P.falciparum - P.ovale et P.vivax: traitement des formes hépatocytaires - P.malariae et P.knowlesi * Résistance aux anti-malariques - P.falciparum et P.vivax * Forme clinique de la maladie - Accès palustre bénin ou malin en particulier avec complication neurologique * Épidémiologie - zone géographique ->Recommandation de l’OMS pour P.falciparum: * Utilisation de traitement combiné à base d’artémisinine * Rationnel - Artémisinine et dérivés sont parmi les antiparasitaires les + efficaces avec clairance parasitaire très élevée - Combinaison + efficace - Risque de développement de résistance + faible * Pas d’utilisation d’artémisinine en monothérapie car risque important de dvlpt de résistance ->Le traitement en Belgique: * C’est une urgence !!! * Pas de signe de gravité: - Riamet= 4 comprimés (0, 8h, 24h, 36h, 48h, 60h) mais attention espace QT et interactions médicamenteuses - ou Malarone: 4 comprimés par jour pendant 3 jours * Signes de gravité: hospitalisation d’urgence -Traitement des accès palustres des autres espèces si malaria non compliquée: * Accès à P.ovale, P.vivax et P.malariae : - Chloroquine (Nivaquine) per os - Quelques cas de résistance à P.vivax en Asie du Sud Est * Pour éviter les rechutes hypnozoïtes des P.ovale et P.vivax: - Primaquine actif sur les formes hépatocytaires (hypnozoïtes) - Après traitement de la phase aiguë - Attention si déficit en G6PD risque d’anémie hémolytique

Answer 28

Chimioprophylaxie médicamenteuse: -Division géographique en fonction du risque : * Faible risque: pas de chimioprophylaxie * Risque modéré: chimioprophylaxie uniquement si individu + à risque de contracter la malaria ou développer des complications sévères * Risque qui varie en fonction de la saison: chimioprophylaxie à prendre pendant la saison de pluie (pas saison sèche) * Haut risque: chimioprophylaxie pour tous ⚠️Chimioprophylaxie: uniquement à prescrire si pas de chloroquine

Answer 29

->Utilisation collective de moustiquaires imprégnées en particulier:   -Enfants, femmes enceintes  -Doit être associée à la prise en charge rapide des accès palustres ->Lutte anti-vectorielle:  -Contrôle des gites à moustiques -Pulvérisation d’insecticides   ->Lutte contre la malaria – programme OMS:  -Moustiquaires  -Pulvérisation d’insecticides dans les maisons -Traitements combinés à base d’artémisinine

Answer 30

->Développements de nouveaux anti-malariques: ->Développement d’un vaccin: -Cible idéale du vaccin : * Avant la phase érythrocytaire * Cible les phases "sporozoïtes" (lors de l’inoculation) et hépatiques -Pas de vaccin disponible en clinique pour les voyageurs -Etudes cliniques en cours * Efficacité moyenne: réduction de 30% des infections chez les enfants

Answer 31

->Pathogènes: -Protozoaires intracellulaires ressemblant à Plasmodium - + de 70 espèces décrites dans le monde - Babesia microti (USA) et B.divergens (Europe) ->Réservoirs: -Animaux: rongeurs,campagnols, bovins, cerfs, hommes (réservoir accidentel) ->Vecteur: -Tiques du genre Ixodes: espèces différentes selon les régions -Vecteurs d’autres pathogènes comme Borrelia burgdorfei (maladie de Lyme) ->Transmission: -Piqure de tique (minimum 24 h) -Transfusion sanguine et congénitale (rare)

Answer 32

-5% de séroprévalence en Allemagne -Prévalence élevée USA -Risque augmenté chez personnes exposées aux tiques

Answer 33

->Clinique chez patients immunocompétents: -Asymptomatique ->Clinique chez patients immunodéprimés: -Facteurs de risque: HIV, splénectomie -T°, frissons, myalgies, ictère, anémie hémolytique -Formes sévères: insuffisance rénale, hépatique, cardiaque -Mortalité 5 à 9% ->Diagnostics différentiels : -Malaria, maladie de Lyme

Answer 34

-Recherche sur frottis sanguins -PCR -Sérologie

Answer 35

-Atovaquone + azithromycine si forme bénigne -Clindamycine + quinine si forme sévère -Exsanguinotransfusion

Answer 36

-Contrôle des populations animales (cerfs) -Précaution contre les piqûres de tiques -Screening donneurs (élimination du risque transfusionnel dans régions endémiques aux USA)

Answer 37

->Pathogènes : -Toxoplasma gondii appartient au groupe des coccidioses -Parasite intracellulaire ->Réservoirs: -Hôte définitif * Cycle sexué chez chat et autres félins -Hôtes intermédiaires * Cycle asexué chez les mammifères (dont homme) et les oiseaux ->Vecteur: -Tiques du genre Ixodes: espèces différentes selon les régions -Vecteurs d’autres pathogènes comme Borrelia burgdorfei (maladie de Lyme) ->Transmission: -Piqure de tique (min 24 h) -Transfusion sanguine et congénitale (rare)

Answer 38

-Tachyzoïtes (6-8 μm) * Parasites intracellulaires obligatoires qui se x dans une vacuole de la cellule hôte infectée * Infectent les cellules phagocytaires et non phagocytaires (SNC, œil, placenta, cœur, os) * x rapide * Infection primaire ou réactivation * Très fragile dans l’environnement * ç en forme de faucille/demi-lune. Complexe apical responsable de la pénétration intracellulaire -Kystes (10 à 100 μm) et bradyzoïtes (4-8 μm) * Morphologiquement identiques aux tachyzoïtes mais x lente * Formation de kystes intracellulaires pouvant contenir de quelques bradyzoïtes à plusieurs centaines/milliers * Après ingestion la paroi des kystes sont détruits par l’acidité gastrique * Bradyzoïtes sont acido-résistants -Oocystes (9 μm) et sporozoïtes * Dans les entérocytes des félidés * Après un cycle de forme asexué, formation de gamètes mâles et femelles * Fécondation avec formation d’oocystes dans entérocytes * Excrétion de 100 millions d’oocystes dans les selles de chat récemment infecté pendant 2 semaines * Sporulation dans l’environnement en 2-4 j via la formation de sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes * Infectieux pour l’homme et l’animal * Capables de survivre pendant plusieurs semaines voire des mois

Answer 39

-Ingestion/contamination par des kystes contenant des bradyzoïtes : * Viande infectée crue ou mal cuite * Transplantation d’organes contaminées -Ingestion d’oocystes : * Directement via souillures avec selles de chats * Indirectement via aliments ou eau contaminés par souillures de chats -Contamination par tachyzoïtes : * Contamination transplacentaire du fœtus * Contamination par transfusion (rare)

Answer 40

-Hôte réservoir: chat (félidés, félins) -Hôtes intermédiaires: animaux, homme (cul de sac) -Contamination environnementale par des oocystes infectants = cycle hétéroxène ->Hôte intermédiaire (dont homme) - phase extra-intestinale: -Ingestion des oocystes contenant 2 sporocystes par homme ou animaux -Libération des sporozoïtes - x intracellulaire de tachyzoïtes chez homme et animaux -Formation de kystes contenant des bradyzoïtes -Infection par des kystes d’hôtes intermédiaires ou définitif -Infection d’un chat par un kyste ou par un oocyste ->Chat - phase entéro-épithéliale: -Formation de formes sexuées * Pénétration dans cellule épithéliale avec x asexuée * Cycle sexué avec formation et élimination d’oocystes non sporulés dans les selles

Answer 41

->Distribution: -Cosmopolite ->Prévalence: -↑ avec l’âge et les habitudes alimentaires -Europe: * Prévalence élevée dans pays à consommation viande saignante ou fumée: France, Allemagne; 40 à 60% * Prévalence + faible dans pays à consommation viande bien cuite: Royaume-Uni, Scandinavie; <25%

Answer 42

->Sujets immunocompétents: -Infection primaire en postnatal -Asymptomatique dans 80-90% des cas -Forme symptomatique = syndrome mononucléosique * T°, adénopathies, myalgies, céphalées et asthénie * Qq j à 4-6 semaines * Spontanément résolutif * Choriorétinite dans 5 à 10% des formes asymptomatiques : - Toxoplasmose oculaire chez un patient immunocompétent avec atteinte unilatérale, aspect flou évoquant la « lumière d’un phare dans le brouillard » avec atteinte de la vitrée et de la rétine. -⚠️Attention primo-infection pendant la grossesse : * Femmes asymptomatiques mais * Risque important d’infection congénitale ->Sujets immunodéprimés: -Sujet à risque : * Patients HIV (CD4< 100/mm3), patients greffés hématopoïétiques ou organes solides (cœur), tumeurs hématologiques (lymphomes) * Traitements immunosuppresseurs -Contexte : * Infection primaire - Origine alimentaire - Secondaire à une greffe d’organe (transfusion, plus rare): myocarde+++ * Réactivation chez un patient immunodéprimé -Formes localisées ou disséminées : * Atteinte cérébrale la + fréquente : abcès unique ou multiples * Pneumonies sévères - Mortalité imp si absence de traitement

Answer 43

-Risque global de transmission au cours de la grossesse = 30% * 1 à 15 cas pour 10.000 grossesses * Risque de transmission verticale augmente au cours de la grossesse mais la gravité de l’atteinte fœtale ↓ * 10-20% au 1er trimestre, 20-30% au 2nd, 60-70% au 3e * Au total, 60 à 70% des enfants seront indemnes -Présentations cliniques: * Encéphalo-méningo-myélite - Contamination début de grossesse au 1er trimestre - Macrocéphalie avec hydrocéphalie, calcification intracrânienne et choriorétinite - Hépatosplénomégalie avec ascite, ictère et T° * Toxoplasmose congénitale bénigne: - Contamination tardive au cours de la grossesse - Retard psychomoteur, convulsions, hydrocéphalie, choriorétinite * Toxoplasmose congénitale latente : - Forme la + fréquente, cliniquement normaux mais diagnostic  biologique - Evolution secondaire avec atteinte oculaire ou retard neurologique

Answer 44

->Chez l’adulte immunocompétent: -Sérologie avec détection d’IgM et IgG spé - ↑ du titre d’AC à contrôler dans un même laboratoire - Calcul de l’avidité si IgG positif : * Exprime la force de liaison des Ag aux AC càd + index est élevé + infection est ancienne * Distinction entre infection ancienne et récente en particularité si présence d’IgM ->Chez le patient immunodéprimé: -Réactivation : * Sérologie: confirme un contact ancien mais parfois inintreprétable * PCR, histologie * Autres (rares): examen direct ou inoculation à l’animal -Primo-infection : * Sérologie mais retard d’apparition des AC * PCR, histologie, examen direct

Answer 45

->Diagnostic anténatal: -Ponction amniotique avec PCR, inoculation à la souris (rare) -Délai d’un mois entre la contamination maternelle et la ponction -Positivité permet de poser le diagnostic mais possibilité de faux négatif (15 à 20% de faux négatif) ->Diagnostic néonatal et suivi chez l’enfant: -Sérologie peur contributive : * Souvent pas d’IgM ni IgA, persistance des IgG après 6mois–1an * Suivi sérologique -PCR, inoculation à la souris de placenta, sang de cordon, LCR

Answer 46

->Toxoplasmose acquise de l’immunocompétent: -Toxoplasmose non compliquée: * Néant -Toxoplasmose compliquée (oculaire): * Pyriméthamine-sulfadiazine pendant 2 à 3 semaines après résolution des symptômes ->Toxoplasmose acquise de l’immunodéprimé: -Traitement: * Pyriméthamine-sulfadiazine (+ acide folique pour éviter toxicité hématologique) * Alternatives: Pyriméthamine + clindamycine, Atovaquone, Cotrimoxazole * Durée : 3 à 6 semaines -Prophylaxie chez patient HIV : * Chez HIV avec <100 CD4/mm3 et IgG positif * Cotrimoxazole en attendant remontée des CD4 après traitement antiviral ->Toxoplasmose congénitale: -Chez la femme enceinte : * Spiramycine si séroconversion avec surveillance échographique et ponction amniotique (après 1 mois) * Si diagnostic anténatal positif: pyriméthamine-sulfadoxine, IVG * Si diagnostic anténatal négatif: spiramycine -Chez le nouveau-né : * si diagnostic néonatal positif: pyriméthamine-sulfadoxine pdt 1 an, suivi clinique dont dvlpt psychomoteur et fond d’œil jusqu’à l’âge adulte * Si diagnostic néonatal négatif: suivi sérologique pdt 1 an

Answer 47

->Toxoplasmose congénitale: -Dépistage en début de grossesse et suivi sérologique -Mesures prophylactiques : * Bien cuire la viande (au moins 65°C), éviter la conso de viande fumée, marinée, grillée * Se laver les mains après contacts à risque (viande crue, crudités souillées, avant repas, après contact avec chats) * Viande surgelée sans risque: congélation à -12°C pendant 3 jours tue les kystes * Laver les légumes et les plantes aromatiques * Manger les légumes cuits et éviter les crudités * Eviter les contacts avec les objets potentiellement contaminés par des excréments de chat (port de gants) * Eviter les contacts avec la terre (port de gants) ->Patients immunodéprimés: -Suivi sérologique -Mêmes conseils que femme enceinte

Answer 48

= protozoaires amibes = infections à amibes libres = sang/tissus * Amibes libres : - Appartenant aux genres Naegleria et Acanthamoeba - Vivent dans des environnements aquatiques * Contamination : - Inhalation ou contact (lentilles) * Tableaux cliniques : - Méningo-encéphalites (rares): mauvais pronostic - Kératites (fréquentes): facteur de risque lentilles de contact * Diagnostic : - Examen direct, culture et PCR (le + sensible dans centre de référence) * Traitement : - Atteinte du SNC: Amphotéricine Betmiconazole - Kératite: miconazole, chlorhexidine, propamidine

Answer 49

->Pathogènes: -Amibes libres vivant dans le sol, lac, ruisseau ->Transmission: -Inhalation d’eau contaminée lors de baignade dans des eaux douces et chaudes riches en bactéries : * Lacs, rivières polluées par les rejets d’eau de refroidissement des réacteurs nucléaires, piscines insuffisamment traitées * Souvent pdt la période estivale -Contamination des lentilles de contact avec de l’eau et des solutions de nettoyage non stériles

Answer 50

->Méningoencéphalites amibiennes (rares): -Épidémiologie: * Naegleria spp > Acanthamoeba spp * 300 cas décrits dans le monde dont 130 aux USA au cours des 50 dernières années -Tableau clinique: * Age médian: 12 ans * Portage asymptomatique dans la gorge et les fosses nasales fréquent * Apparition brutale de céphalées, T°, congestion nasale * Troubles neuro: diplopie, convulsion * Destruction fulminante du tissu cérébral * Evolution vers le coma puis le décès en 7 à 10 j ->Infections oculaires: -Épidémiologie: * Surtout Acanthamoeba spp * Kératites après contact avec de la terre, de l’eau contaminée * Utilisation de lentilles de contact avec ulcération cornéale * 1 cas pour 10000 patients portant des lentilles par an -Tableau clinique: kératite amibienne * Souvent atteinte unilatérale avec hyperhémie conjonctivale, photophobie, sensation de corps étranger * Évolution: douleur, œdème cornéen formation d’un anneau, abcès, ulcération et hypopion

Answer 51

-Recherche d’amibes dans LCR, grattage cornéen -Recherche par examen direct, culture, PCR #Examen du LCR: * LCR entre lame et lamelle (sans coloration): présence d’amibes * LCR coloré au Giemsa: nombreuses amibes avec des vacuoles

Answer 52

-Méningoencéphalite pas de traitement efficace : * Amphotéricine B+ miconazole -Kératites : * Miconazole local, chlorhexidine, propamidine * Greffe de cornée

Answer 53

- entamoeba histolytica = amibiase/amoebose - blastocystis spp

Answer 54

= protozoaires dig/uro amibes = amibiase/amoebose * Maladie cosmopolite, endémique dans les pays à faibles revenus * Contamination par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par des déjections humaines ou par des mains souillées * Histoire de séjour en pays d’endémie +++ * Clinique : - Le + souvent asymptomatique (90%) - Amoebose colique = dysenterie souvent apyrétique. Diagnostic via mise en évidence de kystes à l’examen microscopique - Diagnostic différentiel E.histolytica vs E.dispar par PCR ou Ag - Abcès hépatiques parfois à distance de la contamination et de la dysenterie. Diagnostiqué par imagerie et sérologie * Traitement en 2 temps: anti-amibien diffusible (métronidazole) puis anti-amibien de contact (tiliquinol) * Contrôle de l’éradication après traitement * Prévention: accès eau potable et latrines

Answer 55

= protozoaire dig/uro amibes * Un des parasites les + fréquemment rapportés dans les selles y compris de personnes asymptomatiques * Rôle pathologique controversé * Diarrhées aiguës ou chroniques * Traitement uniquement si symptomatique et absence d’autres causes infectieuses ou non infectieuses

Answer 56

->Pathogènes: -Entamoeba histolytica -Autres espèces d’amibes non pathogènes pour l’homme: Entamoeba dispar, Entamoeba hartmanni, Entamoeba coli ->Réservoir: -Homme ->Agent pathogène: -Trophozoïtes (10-40 μm): * Mobiles : pseudopodes * x par simple fission dans la lumière colique * Adhésion puis pénétration dans la paroi colique * Phagocytose d’érythrocytes * Dissémination sanguine * Elimination dans les selles diarrhéiques mais rapidement détruits dans le milieu extérieur -Kystes (10-15 μm): * Sphériques, entourés d’un coque rigide * 4 noyaux * Elimination dans les selles par les maladies ou les porteurs asymptomatiques * Forme infectante —> dissémination d’une personne à l’autre * Forme résistante dans un environnement +/- 10 jours à 28-34°C ->Transmission: -Ingestion de kystes -Contamination féco-orale ou via alimentation ou eau ->Pathogenèse: -Adhésion à la mucine puis à l’épithélium colique < lectines de surface -Destruction de l’épithélium colique et de la matrice extracellulaire * Prod de peptides formant des pores dans les cellules= amoebapores * Protéases * Réaction inflammatoire, ulcérations et nécrose -Diffusion hématogène ->Tableau clinique: -Infections asymptomatiques dans 90% des cas = réservoir -Infections symptomatiques dans 10% des cas —> Amoebose colique -Localisations extra-intestinales dans <1% des cas

Answer 57

->Contamination orale directe et indirecte * par de la nourriture ou de l’eau ou des mains souillées, par voie sexuelle (pratiques oro-anales) * Insectes (transporteurs) ⚠️Infections asymptomatiques dans 90% des cas ->Lumière colique * Adhésion et formation de kystes qui sont excrétés dans les selles ->Au niveau intestinal * Transformation en trophozoïtes via action des sucs gastriques —>Contamination environnementale Infections symptomatiques dans 10% des cas ->Lumière colique * Invasion de la lumière ->Dissémination hématogène dans <1% des cas * Atteinte hépatique +++ * Autres: pleuro-pulmonaire, cérébrale (rare)

Answer 58

->Distribution: mondiale ->Prévalence: -40 millions de cas dont 40.000 à 100.000 décès -Faible dans pays industrialisés: France 0,7‰ -Elevée dans les pays intertropicaux: Mexique10%, Bengladesh 16% -Mauvaises conditions d’hygiène avec peu d’accès à l’eau potable -Europe * Histoire de séjour en pays d’endémie (9/10)

Answer 59

-Incubation : * 2 à 4 semaines voire plusieurs mois -Clinique : * Infection asymptomatique dans 90% des cas * Syndrome dysentérique comprenant douleurs abdominales, crampes, ténesme, diarrhées pouvant être glairo-sanglantes * Souvent absence de fièvre -Complications : * Formes fulminantes avec perforation intestinale * Colites chroniques récidivantes pendant des mois voire des années * Amoebome: tumeur inflammatoire du colon immédiatement après ou à distance d’un épisode dysentérique

Answer 60

-Amibiase hépatique - abcès hépatiques * Complication fréquente chez 8% des patients symptomatiques * Atteinte préférentielle lobe droit * Incubation 8-20 semaines parfois années * Triade de Fontan (80% des cas) - Douleur hypochondre droit + T° + Hépatomégalie * Complications: surinfection bactérienne (5%), atteinte pleuro- pulmonaire par contiguïté -Autres localisations : * Cérébrales * Formes cutanées (anales), génitales, péricardiques (exceptionnelles)

Answer 61

-Recherche de parasites dans les selles fraiches * Min 3 selles consécutives pour ↑ la sensibilité * Kystes (fréquents), trophozoïtes (rares) * Distinction avec les autres amibes non pathogènes: Entamoeba coli, Entamoeba hartmanni * MAIS pas de différence avec E.dispar (non pathogène) sauf si   présence de trophozoïtes ayant phagocyté des hématies -Diagnostic différentiel E.histolytica VS. E.dispar par PCR ou par recherche d’Ag dans les selles -Sérologie infectieuse * Recherche d’Ac * - sensible en particulier si peu symptomatique

Answer 62

-Recherche de parasites dans les selles : * Souvent négative * Sensibilité 10 à 40% -Sérologie : * Sérologie: recherche d'AC * Phase aiguë: 70 à 80% séropositifs * Phase de convalescence: 95% séropositifs -Ponction de l’abcès hépatique : * Pus chocolat stérile: absence d’amibes à l’examen direct mais PCR peut être positive

Answer 63

-Autres signes biologiques : * Syndrome inflammatoire (+++): hyperleucocytose à PN, CRP ↑ -Examen endoscopique du colon (=colonoscopie) : * Ulcérations de la muqueuse colique * Histologie: réaction inflammatoire, présence de trophozoïtes -Imagerie abdominale (écho, CT-Scan ou RMN) * Mise en évidence d’abcès unique ou multiples de préférence dans le lobe hépatique droit

Answer 64

->Amibiase asymptomatique: -Amoebicides de contact (non résorbés) anti-trophozoïtes qui   n’agissent que dans la lumière colique -Exemples: tiliquinol ->Amibiase symptomatique: 2 phases : -1ère phase: Traitement anti-parasitaire à base de nitro-imidazolés: métronidazole ou tinidazole -2ème phase: Amoebicides de contact (non résorbés) qui n’agissent que dans la lumière colique ->Toujours réaliser un contrôle de l’éradication: -4 à 6 semaines après traitement -Éviter risque de récidive et portage asymptomatique

Answer 65

-Pas de prophylaxie médicamenteuse ni de vaccination -Amélioration de l’hygiène individuelle et collective : * Lutte contre le péril fécal * Education, amélioration de l’accès à l’eau potable, latrines, assainissement des eaux usées -Prévention de la diarrhée du voyageur : * Filtration de l’eau, éviter de consommer des salades et de manger des fruits non épluchés

Answer 66

-Pathogène très fréquemment observé dans les selles -Distribution mondiale: prévalence 30 à 50% pays faibles revenus, 5 à 10% pays à haut revenus

Answer 67

-Souvent asymptomatique, rôle pathologique toujours controversé -Diarrhées aiguës ou chroniques souvent aqueuses, nausées, douleurs abdominales, flatulences

Answer 68

-Recherche de parasites dans les selles * Examen direct avec présence de kystes * PCR

Answer 69

-Asymptomatique: pas de traitement -Traitement uniquement si symptomatique et pas d’autres causes infectieuses ou non infectieuses -Métronidazole ou tinidazole

Answer 70

- cryptosporidium spp = cryptosporidiose - cyclospora spp =cyclosporose - cystoisispora belli = isosporose

Answer 71

= protozoaires dig/uro = coccidioses * Agents importants d’épidémies d’origine alimentaire ou hydrique + agents responsables d’infections opportunistes chez patients HIV * Cycle - 1 seul hôte - Cycle intracellulaires dans les entérocytes avec élimination d’oocystes dans les selles * Tableaux cliniques - Patients immunocompétents: diarrhées spontanément résolutives - Patients immunodéprimés: diarrhées chroniques avec malabsorption * Diagnostic - Mise en évidence d’oocystes dans les selles par des colorations spécifiques ou présence d’Ag (Cryptosporidium) ou PCR * Traitement - Pas de traitement efficace pour le Cryptosporidium - Ciprofloxacine et cotrimoxazole pour Cyclospora et Cystoisospora. * Prévention - Mesures d’hygiène et protection des ressources d’eau et des aliments destinés à la   consommation humaine - Chez patients HIV: traitement antiviral diminue l’incidence et les rechutes

Answer 72

->Réservoirs: -Homme, mammifères, reptiles, oiseaux ->Espèces pathogènes chez l’homme: -Cryptosporidium hominis: homme et singe -Cryptosporidium parvum: ruminants, homme ->Agent pathogène: -Parasite de l’épithélium intestinal du grêle -Sporozoïtes pénètrent dans les microvillosités de l’intestin grêle -Multiplication dans une vacuole intracellulaire située au pôle apical des entérocytes -Apoptose des cellules épithéliales -Libération de mérozoïtes qui envahissent de nouvelles ç épithéliales (= schizogonie) -Différentiation sexuelle avec formation d’oocystes qui sont libérés dans les selles ou qui sporulent dans l’intestin (=gamogonie) —> une malabsorption et des perturbations hydro-électrolytiques - x de Cryptosporidium parvum dans la bordure en brosse des entérocytes ->Transmission: -Dose infectante: * Faible: 30 à 100 oocystes * Oocystes très résistants dans le milieu externe -Mode de transmission: * Ingestion d’oocystes * Contamination directe entre un hôte infecté et un hôte sain * Contaminant indirecte via de l’eau ou des aliments souillés par des oocystes

Answer 73

->Distribution mondiale ->Prévalence: -Cas sporadiques ou épidémies -Pays industrialisés: * Agent causal de diarrhée * Patients immunocompétents 1-6% * HIV: 25-50% en diminution grâce aux traitements antiviraux -Animaux: prévalence élevée chez les jeunes veaux ->Épidémie: -1ère cause 60% des cas des épidémies d’origine parasitaire -Réservoir d’eau de conso, piscines, crèches -Contamination inter-humaine ou contamination environnementale via animaux infectés -Contamination via l’eau ou des aliments -Épidémie majeure en Suède en 2010 -Gastro-entérites durée moyenne 4j avec des rechutes près de 50% des cas en particulier chez personnes présentant des maladies digestives chroniques -Contamination des eaux de surface et d’une rivière par des déjections humaines -Persistance d’oocystes dans l’eau courante malgré le système de traitement des eaux par ozone et chloration -Favoriser par le gel du lac (stagnation eau)

Answer 74

-Contamination orale par de la nourriture ou de l’eau ou des mains souillées -Ingestion de oocystes contenant des sporozoïtes —> Libération de sporozoïtes Multiplication asexuée = schizogonie: -Au niveau intestinal * Pénétration et x dans les mb apicales entérocytes -Bordure en brosse des entérocytes * Formation de méronte contenant des mérozoïtes —> Libération de mérozoïtes avec infestation d’autres entérocytes Multiplication sexuée = gamogonie: -Formation dans entérocytes * Macro et micro-gamétocytes —> fécondation avec formation d’un zygote -Transformation en oocystes à paroi fine —> auto-contamination -Transformation en oocystes à paroi épaisse —> excrétion dans l’environnement extérieur —> Contamination environnementale

Answer 75

Patients immunodéprimés: -Patients HIV (<100 CD4) -Diarrhées chroniques sévères parfois jusqu’à 50 selles/jour -Diarrhées aqueuses, cholériformes souvent associées à des douleurs, T°, N/V -Autres localisations (rares): * Atteinte des voies biliaires et pancréatiques * Formes disséminées * Atteintes des voies respiratoires #Cryptosporidiose biliaire chez patient HIV: * Cholangite sclérosante avec sténose des voies biliaires * Cryptosporidium spp adhérant au pôle apical de cellules épithéliales de la vésicule biliaire

Answer 76

->Recherche de parasites: -Prélèvements selles (+++), autres (rares chez HIV) LBA, bile -Oocystes par coloration modifiée de Zielh-Neelsen -Répéter la recherche de parasites à 2-3 jours d’intervalle (excrétion intermittente et peu abondante d’oocystes) ->Recherche d’Ag dans les selles: -Sensibilité >90% et très spécifique ->PCR dans les selles: -Très sensible mais non remboursé ->Biopsie épithélium intestinal: -Si examen des selles négatives

Answer 77

-Aucun traitement curatif efficace -Traitement supportif -Efficacité partielle: * Patients non-immunodéprimés: nitazoxanide * Patients HIV: paromomycine et azythromycine, rafaximine (classes des rifamycines, proche de la rifampicine) -Restauration de l’immunité si HIV

Answer 78

->Précautions individuelles: -Hygiène alimentaire en évitant l’ingestion d’eau ou d’aliments pouvant être souillés par des selles -Traitement antiviral chez patients HIV!!! ->Précautions collectives: -Protection des ressources naturelles d’eau des contaminations fécales d’origine animale -Protection des systèmes de distribution d’eau -Oocystes résistants aux procédures usuelles de purification d’eau comme ozone, chloration mais destruction par la chaleur (>70°C)

Answer 79

->Réservoir: -Homme, mammifères ->Transmission: -Ingestion d’oocystes -Contamination via de la nourriture ou de l’eau contaminée ->Pathogenèse: - x asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie) dans les ç épithéliales de l’intestin grêle -Excrétion d’oocystes dans la lumière digestive * Oocystes: longueur 25-30 μm / contiennent 2 sporoblastes -Maturation dans l’environnement où les oocystes deviennent infectants -Pas d’auto-infection

Answer 80

-Distribution mondiale avec prédominance dans les régions tropicales et subtropicales -Zone endémique: enfants -Prévalence ↑ (10%) chez patients HIV -Faible hygiène

Answer 81

->Patients immunocompétents: -Porteurs asymptomatiques -Diarrhées légères à sévères parfois accompagnées de T°,N/V ->Patients immunodéprimés: -Patients HIV -Diarrhées chroniques pouvant entrainer une malabsorption et une déshydratation - Rechutes possibles après traitement -Localisations extradigestives exceptionnelles

Answer 82

->Recherche de parasites dans les selles: -Oocystes par coloration modifiée de Zielh-Neelsen -Répéter la recherche de parasites à 2-3 jours d’intervalle (excrétion intermittente et peu abondante d’oocystes) ->PCR dans les selles ->Biopsie de l’intestin grêle si examen des selles négatives ->Autres examens biologiques: -Présence de cristaux Charcot-Leyden dans les selles -Hyper-éosinophilie sanguine (parfois)

Answer 83

-1er choix: cotrimoxazole -Autres choix: combinaison de pyriméthamine et de sulfadiazine -Restauration de l’immunité si HIV

Answer 84

-Seul C.cayetanensis est responsable d’infection chez l’homme ->Réservoir: -C.cayetanensis: Homme -Autres espèces chez les reptiles, mammifères, oiseaux ->Transmission: -Ingestion d’oocystes -Contamination via de la nourriture ou de l’eau contaminée ->Pathogenèse: - x asexuée (schizogonie) et sexuée (gamogonie) dans les ç épithéliales de l’intestin grêle -Excrétion d’oocystes dans la lumière digestive * Oocystes: diamètre de 8-10 μm / contiennent 2 sporoblastes -Maturation de 2 semaines dans l’environnement où les oocystes deviennent infectants -Sporulation dépendant de la T° qui doit être comprise entre 22 et 32°C -Pas d’auto-infection

Answer 85

-Endémique en zone tropicale ou tempérée chaude: Asie du   Sud et du Sud-Est, Chine, Amérique latine -Epidémies décrites en Europe et aux USA = importation de fruits ou de légumes de pays endémiques + touristes

Answer 86

->Patients immunocompétents: -Porteurs asymptomatiques -Diarrhées habituellement spontanément résolutives -Durée qq j à 2-3 semaines -Patient le + souvent apyrétique ->Patients immunodéprimés: -Patients HIV -Diarrhées chroniques -Localisations extra-intestinales: cholangites

Answer 87

->Recherche de parasites dans les selles: -Examen sur selles fraiches car oocystes ne résistent pas à la   dessiccation -Zielh-Neelsen modifié: coloration inconstante -sous UV: auto-fluorescence naturelle intense en bleu -Répéter la recherche de parasites à 2-3 j d’intervalle (excrétion intermittente et peu abondante d’oocystes) -Diagnostic différentiel avec Cryptosporidium spp ->PCR dans les selles

Answer 88

-1er choix: cotrimoxazole: * Peut-être utilisé comme traitement suppressif chez patients HIV en cas d’épisodes récurrents -2nd choix: ciprofloxacine -Restauration de l’immunité si HIV

Answer 89

- giardia intestinalis = giardiose - trichomonas vaginalis = trichomonose

Answer 90

= protozoaires dig/uro flagellés = giardiose * Distribution mondiale * Réservoir: homme et animaux * Contamination par ingestion d’eau ou d’aliments souillés par déjections humaines ou animales, ou par manuportage, contact sexuel * Parfois asymptomatiques * Diarrhées, nausées, douleurs abdominales * Malabsorption digestive (parfois) * Diagnostic par recherche de parasites dans les selles - Examen direct ou Ag ou PCR * Traitement par métronidazole * Contrôle d’éradication après traitement

Answer 91

= protozoaires dig/uro flagellés = trichomonose * Maladie sexuellement transmissible * ↑ du risque d’acquisition ou de   transmission du VIH * Fréquemment associée à d’autres MST * Manifestations cliniques importantes chez la femme, asymptomatique chez l’homme * Traitement (métronidazole) de tous les partenaires même si asymptomatiques

Answer 92

->Réservoirs: -Homme, animaux domestiques ->Vecteur: -Phlébotome = moucheron femelle hématophage qui pique le soir * Régurgitation lors du repas sanguin avec inoculation intradermique au site de la piqure * Gîte: anfractuosités des murs et des terriers -Mouche des sables -Zones intertropicales: présent toute l’année -Zones tempérées: en été ->Agent pathogène: -Trophozoïtes (10-20 μm): * Ressemblent à des poires coupées en deux * 2 noyaux (avec caryozome central) situés de part et d’autre d’une ligne médiane * Mobilité : 4 paires de flagelles * Fixation sur les entérocytes * Trophozoïtes rapidement détruits dans l’environnement -Kystes (8-14 μm): * Ovoïdes contenant 4 noyaux + reliquats flagellaires en forme   de S allongé * Enkystement dans l’intestin grêle * Elimination dans les selles par les malades ou les porteurs asymptomatiques * Forme infectante —> dissémination d’une personne à l’autre * Forme résistante dans un environnement +/- 3 semaines à 21°C et environ 3 mois dans une eau fraiche

Answer 93

-Contamination orale directe ou indirecte par de la nourriture ou de l’eau ou des mains souillées, voie sexuelle par insectes transporteurs -Ingestion de kystes -Possibilité de transmission zoonotique (de l’animal à l’homme) -Lumière colique * x par division binaire du parasite vivant sur la muqueuse intestinale -Au niveau gastro-duodénale * Transformation en trophozoïtes via action des sucs gastriques -Elimination de kystes dans les selles —> Contamination environnementale

Answer 94

- Distribution mondiale - Prévalence : * Prévalence faible dans les pays industrialisés 2% chez les adultes et 6-8% chez les enfants * Première cause de diarrhées parasitaires en Amérique du Nord, Europe * Pays à faibles revenus: 50% -Mauvaises conditions d’hygiène

Answer 95

- x rapide dans le duodénum et l’intestin grêle -Fixation sur les entérocytes avec atrophie villositaire et destruction de la bordure en brosse -Captation des sels biliaires —> malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles comme la vitamine B12

Answer 96

->Incubation: -1 à 3 semaines après la contamination ->Clinique: -Portage asymptomatique fréquent (5 à 15%) -Diarrhée modérée avec selles malodorantes, douleurs abdominales, ballonnements, nausées, anorexie -Durée: parfois des mois -Si infection chronique, risque de malabsorption avec stéatorrhée, carence vitaminique + perte de poids ->Diagnostic différentiel: -Gastro-entérites virales, bactériennes ou amibiennes mais souvent tableau clinique + aigu

Answer 97

->Recherche de parasites dans les selles: -Min 3 selles consécutives pour ↑ la sensibilité -Kystes (fréquents), trophozoïtes (rares, si diarrhée avec augmentation du transit intestinal) -Trophozoïtes détectables dans les aspirations duodénales ->Recherche d’Ag ou PCR dans les selles: -Très sensible ->Sérologie sans intérêt

Answer 98

->Traitement de 1ère ligne:  -Nitro-imidazolés: métronidazole ou tinidazole pendant 5 j -Albendazole pendant 5 j ->Traitement de 2nde ligne si échec: -Nitazoxanide ->Contrôle des selles: - 1 mois après la fin du traitement - Si persistance des parasites: nouvelle contamination, réinfection familiale ou échec de traitement

Answer 99

-Pas de prophylaxie médicamenteuse ni de vaccination -Amélioration de l’hygiène individuelle et collective: * Péril fécal * Interdiction aux enfants présentant de la diarrhée de participer à des activités récréatives dans l’eau * Education, amélioration de l’accès à l’eau potable, latrines, assainissement des eaux usées * Attention aux animaux = réservoir -Prévention de la diarrhée du voyageur: * Attention eau de récréation: camping au bord de lacs, rivières * Filtration de l’eau, éviter de consommer des salades et de manger des fruits non épluchés * Attention à l’ingestion de sorbets ou de glaces préparés avec de l’eau contaminée

Answer 100

->Agent pathogène: -Trophozoïte mobile : 4 flagelles antérieures et 1 flagelle formant le bord ondulant de la mb - x par simple division binaire -Colonisation du tractus urogénital, pas de survie dans l’environnement -Pas de kystes ->Réservoir : humains

Answer 101

- Distribution mondiale - Prévalence : * Pays industrialisés: 5 à 20% des femmes, <5% des hommes * Prévalence ↑ dans groupes à risque: milieu socio-économique défavorable, x des partenaires sexuels, hygiène déficiente -Transmission essentiellement par voie sexuelle (80% si rapport non protégé) -Infections polymicrobiennes souvent associées à d’autres MST - ↑ du risque de transmission et d’acquisition du VIH

Answer 102

-Chez la femme : colonisation de la muqueuse vaginale, du col utérin et de l’urètre, + rarement vessie et utérus -Chez l’homme: colonisation de l’urètre et de la prostate -Parfois autre site clinique en fonction des pratiques   sexuelles -Fixation par des adhésines sur les cellules épithéliales  

Answer 103

->Incubation: -7 à 10 j ->Chez la femme: -Asymptomatique dans 20 à 50% des cas -Responsable de 1⁄4 de vulvovaginites aiguës: leucorrhées abondantes et nauséabondes, prurit vulvaire, dyspareunies, parfois cystites -↑ si alcalinisation du pH vaginal: ménopause, post-menstruation -Possibilité de rupture prématurée des mb et risque de transmission de la mère infectée au nouveau-né lors de l’accouchement ->Chez l’homme: -Souvent asymptomatique dans 50 à 90% des cas -Parfois urétrite subaiguë avec écoulement urétral +/- purulent

Answer 104

->Prélèvements: -Chez la femme: * Frottis au niveau des culs-de-sac vaginaux et de la glande de Bartholin -Chez l’homme: * 1ère miction matinale ->Examens biologiques: -Examen direct à frais ou après coloration -Culture (sensibilité > 80%) sur milieux spéciaux -Tests amplification acides nucléiques (PCR), recherche d'Ag

Answer 105

-Antiparasitaire: nitro-imidazole per os -Métronidazole en 1 prise -Métronidazole pendant 7 à 10 j si: * Présence de signes urinaires * Rechute * Homme pour éviter les prostatites -Traiter simultanément le ou les partenaire(s) même si asymptomatique(s)

Answer 106

Rapports sexuels protégés

Protozoaires Flashcards

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