Mycologie Flashcards
(44 cards)
Candidoses levuroses
- candida albicans et autres espèces (C.glabrata, C.parapsilosis, C.krusei)
- cryptococcus neoformans = cryptococcose (C.neoformans, C.gattii)
- autres levuroses : Malassezia, Trichosporon, Rhodotorula, Saccharomyces
Topo candida albicans et autres espèces
- Candida spp sont des levures opportunistes
- Facteurs favorisants comme maladies sous-jacentes,
antibiothérapie, chirurgie - Espèces principales:
- C.albicans, C.glabrata, C.parapsilosis, C.krusei
- C.albicans = levure commensale des muqueuses digestives et
génitales - Tableaux cliniques: infections superficielles à infections
disséminées - Interprétation de la culture en fonction du type de prélèvement et des facteurs de risque du patient
- Traitement : éradication des facteurs favorisants + traitement
antifungique local ou systémique selon la pathologie et les
espèces (résistances naturelles ou acquises) - Mortalité élevée en cas d’infection systémique
Topo Cryptococcus neoformans
- Cryptococcose = mycose opportuniste due à une levure encapsulée de l’environnement
- 2 espèces pathogènes: C.neoformans et C.gattii
- Tableaux cliniques: méningo-encéphalites (+++), pneumonies,
atteintes cutanées et disséminées - Recherche de levures dans le LCR (+autres prélèvements) par
recherche d’antigène, PCR ou encre de Chine (histoire) - Traitement antifongique: amphotéricineB + 5 flucytosine, relais par fluconazole
Topo autres levuroses
- Responsable d’infections bénignes de la peau ou rarement d’infections disséminées en hématologie ou aux soins intensifs
- Peu de données cliniques
- Pas de recommandation concernant l’interprétation de tests de sensibilité in vitro
- Traitements basés sur expérience clinique, quelques études cas-contrôle, données chez animal quand disponibles
- Malassezia spp et Trichosporon spp sont des agents fréquents de mycoses cutanées bénignes
- Traitement local pour les infections cutanées
*Malassezia,Trichosporon,Rhodotorula et Saccharomyces sont
responsables d’infections disséminées chez les patients
immunodéprimés, souvent à partir d’un cathéter infecté - Traitement antifongique systémique pour les infections disséminées en fonction de l’identification de l’espèce
Candida albicans : morpho en microscopie
-Levures non pigmentées, non encapsulées, diamètre de 3 à 5 μm
-Produisent des pseudohyphes et des hyphes à l’exception de C.glabrata
-C.albicans forme des chlamydospores
Candida albicans : habitats naturels
-Colonisent le tube digestif (bouche —> rectum) des animaux à sang chaud
-Environnement à l’hôpital :
* Épidémies: C.auris
-Selon les espèces :
* Muqueuses génitales et digestives:
- C.albicans et C.glabrata
- 25 à 50% des personnes en bonne santé sont porteurs de levures dont C.albicans dans 70 à 80% des cas
* Peau: C.parapsilosis, C.auris
* Environnement: C.krusei, C.auris
Candida albicans :principales espèces rencontrées en patho
-C.albicans: tube digestif +++ ; urogénitale + ; peau jamais
-C.glabrata: tube digestif +++ ; urogénitale + ; peau -
-C.tropicalis: tube digestif + ; urogénitale + ; peau +
-C.parapsilosis: tube digestif ± ; urogénitale - ; peau ++
Candida albicans : facteurs de pathogénicité
-Colonisation du tractus gastro-intestinal
-Adhésion aux tissus vivants et à des surfaces inertes :
* Adhésines (mannan)
-Formation d’un biofilm
* Protection contre les défenses de l’hôte
* ↓ l’efficacité des antifongiques
* Mécanismes de résistance liés au biofilm:
- Croissance lente
- Sous-population dormante métaboliquement inactive
- Barrière à la pénétration des Ac, des cellules phagocytaires et
antifongiques
* 3 phases:
- Phase d’adhésion
- Passe d’accumulation et de persistance
- Phase de dissémination
-Transformation levures en hyphes
* Envahissement tissulaire
* Modification rapide phénotype levures-hyphes (=switching):
échappement aux défenses de l’hôte
-Sécrétion d’enzymes :
* Protéinases, phospholipases —> destruction tissulaire
Candida albicans : facteurs favorisant le portage
-Facteurs généraux:
* Immunosuppression: HIV, corticoïdes
* Antibiotiques
* Traitement anticancéreux
* Autres: diabètes, grossesse, surcharge pondérale
-Facteurs locaux:
* Macération, irritation
* Corps étrangers: prothèses dentaires, cathéter, implants
Candida albicans : sources d’infection
-Source endogène (le+ fréquent) :
* Principale source d’infection
* Flore commensale du patient
-Source exogène :
* Transmission via les mains du personnel soignant de patient à patient
* Lié à l’implantation de matériels étrangers: sondes urinaires, cathéters
* Contamination de solutions injectables (nutrition parentérale), cornée
Candida albicans : physiopath
-Candidoses superficielles :
* Adhérence aux ç épithéliales, x
-Candidoses profondes
* Présence physiologique dans tube digestif/voies urogénitales
* Modification écologique :
- Prise d’antibiotiques
- Hase de colonisation
* Formation de biofilms
- Dans le tube digestif ou sur le matériel étranger
* Altération de la muqueuse digestive
- Chimiothérapie, chirurgie
- Passage des levures (voie endogène) avec dissémination
hématogène
Tableaux cliniques candidoses cutanées
- Favorisées par la macération et l’occlusion
- Intertrigo à Candida :
- Erythème suintant lisse débutant au fond d’un pli s’étendant
- Bords irréguliers avec papules, fond du pli parfois recouvert d’un
enduit blanchâtre - Papules ou pustules satellites
- Localisations: plis inguinaux, inter-fessiers, sous-mammaires et
axillaires - Candidose anale :
- Prurit intense avec sensation de brûlure
- Erythème suintant
- Extension aux fesses et aux aires génitales en particulier chez les
nourrissons
Tableaux cliniques onychomycoses à Candida
- Facteurs favorisants :
- Contacts répétés avec de l’eau et des produits d’entretien, port de gants
- Macération et l’occlusion
- Femmes + souvent touchées
- Contamination :
- Auto-inoculation à partir d’un foyer digestif ou génital
- Tableaux cliniques :
- Début par atteinte des tissus péri-unguéaux (périonyxis)
- Œdème, érythème du pourtour de l’ongle
- Atteinte secondaire de l’ongle pouvant aboutir à un décollement de la tablette et à une onycholyse
Tableaux cliniques candidoses oropharyngées
- Colonisation buccale importante:
- Enfants < 18 mois et personnes âgées
- Facteurs favorisants :
- Ages extrêmes
- Prothèse dentaire, cancer ORL, ulcération
- Médicaments locaux( corticoïdes inhalés) ou généraux
(antibiotiques, corticoïdes, immunosuppresseurs) - Hyposialie
- HIV, tumeurs solides et hématologiques, diabète, greffe
médullaire… - Forme pseudomembraneuse ou muguet :
- Erythème de la muqueuse suivie par l’apparition de lésions blanchâtres fermes, confluentes
- Mb blanc-jaune sur muqueuse érythémateuse
- Atteinte possible du pharynx et de l’œsophage chez l’immunodéprimé
- Forme érythémateuses trophique :
- Complication chez patients HIV et les porteurs de prothèse dentaire
- Muqueuse érythémateuse, langue dépapillée, lésions multifocales
- Forme hyperplasique ou pseudotumorale :
- Plaques bourgeonnantes hyperkératosiques au niveau de la langue et de la muqueuse jugale
- Perlèche :
- Inflammation de la commissure labiale souvent bilatérale
Tableaux cliniques candidoses génitales
- Candidoses vaginales:
- Très fréquentes, souvent causées par C.albicans ou parfois
C.glabrata - Facteurs favorisants:
- Hormonodépendant: 2ème partie du cycle menstruelle ;
grossesse, pilule contraceptive - Diabète
- Corticoïdes
- HIV
- Traitement antibiotique
- Clinique:
- Prurit, brûlures vulvaires, leucorrhées blanchâtres en “lait
caillé”, dysurie, dyspareunie - Erythème, œdème de la vulve, fissures, diffusion de l’érythème
à l’aine et aux plis inter-fessiers (++) - Possibilité de récidives: 1er signe d’infection opportuniste chez
patiente séropositive (HIV) - Chez l’homme:
- Balanite commençant dans le sillon balano-préputial
- Erythème du gland et du prépuce
- Vésicules, papules et plaques blanchâtres
- Parfois extension vers l’aine et le scrotum en particulier chez
patients obèses - Pas considéré comme MST
Tableaux cliniques candidoses digestives
- Atteinte préférentielle de l’œsophage mais autre localisation possible
- Facteurs de risque :
- Infections oropharyngées
- Marqueur d’infection à VIH chez les patients < 150 CD4/mm3
- Tableau clinique :
- Souvent associé à une candidose oropharyngée
- Dysphagie, douleur rétro-sternale
- Endoscopie: muqueuse érythémateuse avec plaques blanchâtre
Tableaux cliniques candidoses cutanés-muqeuses chroniques
- Affection rare touchant plus souvent les enfants
- Infections récidivantes ou persistantes à C. albicans (le + souvent)
- Atteintes de la peau, des ongles et des muqueuses
- Aspect crouteux, hyperkératosique
- Facteurs de risque :Troubles de l’immunité cellulaire
Tableaux cliniques candidoses profodes
-Facteurs de risques:
* Neutropénie
* Tumeurs hématologiques
* Greffés d’organes solides ou médullaires
* Chimiothérapies
* Autres
- Présence d’un cathéter central (+++)
- Nutrition parentérale
- Antibiothérapie à large spectre
- Chirurgie abdominale avec perforation du tube digestif
- Insuffisance rénale
-Candidémie (=Candida dans le sang):
*Symptômes: T° modérée à choc septique, dégradation de l’état général chez un patient sous antibiotique
* Risque important de dissémination hématogène: atteintes rétiniennes,
cutanées
* Mortalité élevée jusqu’à 40-50%
* Traitement: retrait du cathéter + antifongique
-Autres candidoses profondes:
* Atteintes urinaires: sonde urinaire +++
* Endophtalmites
* Infections ostéo-articulaires
* Méningites
* Médiastinites et péricardiques, endocardites
* Péritonites et infections digestives: pancréatites, angiocholites
* Pneumonies et empyèmes 2aires à des Candidémies (rares)
-Souvent secondaires:
* Candidémie, traumatisme avec inoculation, infections sur corps étranger (sondes urinaires…)
-Candidoses hépato-splénique:
* Évolution sur le mode chronique chez les patients hématologiques en restauration de leur neutropénie
* T° ne répondant pas aux antibiotiques, hépato-splénomégalie
* Diagnostic: imagerie, prélèvements microbiologiques souvent négatifs, histologie souvent + contributive
Candida albicans : diagnostic biologique
->Aspect pré-analytique:
-Infections superficielles
* Frottis cutanées ou des muqueuses
* Prélèvements unguéaux
* Différence entre colonisation et infection
-Si suspicion d’infection systémique :
* Hémocultures (minimum 2 à 3 paires)
* Ponctionner sites stériles pour recherche de levures
Candida albicans : diagnostic mycologique
->Examen direct:
* Orientation rapide du diagnostic (qq heures)
* Quantification des éléments (présence de leucocytes,…)
->Culture et identification:
* Croissance sur géloses sélectives et/ou non sélectives
* Milieux sélectifs :
- Gélose Sabouraud additionnée de chloramphénicol et de gentamicine
- Gélose chromogène
* Cultures positives en 48-72h
* Identification par tests biochimiques ou par spectrométrie de masse
(MALDI-Tof)
->Sensibilité aux antifongiques:
* Toujours après avoir identifié la levure
* Attention résistance naturelle chez certaines espèces : C.krusei,
C.glabrata et C.auris
* Doit être réalisée pour les infections disséminées ou récidivantes avec suspicion de résistante secondaire
* Détermination de la sensibilité par microdilution ou par E-test
->Examen anatomopathologique:
* Sur biopsie, coloration spéciale PAS ou Gomori-Grocott
* Confirmation du caractère invasif de l’infection à Candida
->PCR dans le sang:
* T2Candida system avec réponse en qq heures comparées à > 2 jours pour les hémocultures
* Identification des 5 espèces les plus fréquentes dont C.albicans, C.glabrata, C.krusei, C.parapsilosis et C.tropicalis
* Sensibilité et spécificité excellente mais coûts +++
->Recherche d’Ag circulants:
* Dépistage systématique pour la recherche de mannanes ou de B(1,3)-D- glucanes
* Constituants de la paroi des Candida
->Sérologie:
* Peu utilisée
Cryptococcus neoformans : caractéristiques
->Morphologie en microscopie:
-Levures de 2 à 20 μm de diamètre, multiplication par germination
->Habitats:
-C.neoformans:
* Distribution cosmopolite
* Excrément et fientes d’oiseaux, sols contaminés par
des excréments
-C.gattii:
* Hémisphère sud avec distribution tropicale et subtropicale mais aussi Europe et Canada
* Végétations: Eucalyptus, amandier, déjection de koala en Australie
->Facteurs de virulence:
-Croissance à 37°C
-Capsule polysaccharidique :
* Anti-phagocytaire
* Inhibe les réponses humorales et cellulaires
* Empêche l’opsonisation et la fixation des AC
-Production de mélanine :
* ↑ de l’intégrité de la paroi
* ↑ de charges négatives en surface
* —> Inhibition de la phagocytose
->Facteurs de risque:
-Infection à VIH avec <100 CD4/mm3
-Hémopathies malignes
* Syndromes myéloprolifératifs, lymphomes hodgkiniens et non hodgkiniens
-Sarcoïdose, polyarthrite rhumatoïde, connectivites
-Corticothérapies prolongées et immunosuppresseurs
-Transplantations organes solides
-Autres: maladies hépatiques chroniques décompensées, diabètes, insuffisances rénales
->Modes de contamination:
-Porte d’entrée souvent pulmonaire
* Inhalation de levure contenues dans des poussières infectantes
* Dissémination si patient immunodéprimé
-Inoculation cutanée (rare)
Cryptococcus neoformans : diagnostic clinique
->Types de prélèvements:
-Recherche dans le sang, LBA, LCR, biopsies tissulaires (cutanée) et urines
- PL :
* Hyperpression du LCR dans 30 à 50% des cas
* LCR clair, lymphocytaire, hypoglycorachie et hyperprotéinorachie
->Examen direct:
-Après centrifugation pour LCR
-Présence de levures encapsulées, rondes parfois bourgeonnantes
-Encre de chine
* Présence de levures avec capsule
-Histologie :
* Coloration au mucicarmine, coloration argentique
->Culture et identification:
-Indispensable pour l’identification à l’espèce
-Culture sur Sabouraud en 3-5 j
-Identification :
* Présence d’une capsule
* Tests biochimiques: prod d’une uréase
* MALDI-TOF
-Sensibilité aux antifongiques :
* Possibilité de souches moins sensibles aux antifongiques en particulier
fluconazole, voriconazole et amphotéricine B
* C.gattii + résistant aux antifongiques que C.neoformans
->Recherche d’Ag circulant:
-Mise en évidence de l’Ag capsulaire dans le LCR et le sang par agglutination au latex ou immuno-assay
-Très sensible, doit être effectuée systématiquement chez patient immunodéprimé présentant des céphalées
->PCR multiplex:
-Souvent associé à d’autres pathogènes
-Approche syndromique
-Remplace les Ag
->Sérologie : non contributive
Cryptococcus neoformans : traitement et prophylaxie
-Méningo-encéphalites et cryptococcoses disséminées
* Amphotéricine B + 5 flucytosine pendant 2 semaines suivi d’un relais par fluconazole pendant 2 mois
* Restauration de l’immunité cellulaire: traitement anti- VIH
* Prophylaxie avec fluconazole si HIV et < 100 CD4/mm3
-Atteintes extra-méningées :
* Fluconazole
* Restauration de l’immunité
