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5. Parásitos > Helmintos tisulares > Flashcards

Helmintos tisulares Flashcards

(42 cards)

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1
Q

HELMINTOS TISULARES: NEMATODES

A

Trichinella spiralis
Toxocara canis/Toxocara cati
Ancylostoma braziliense/Ancylostoma caninum

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2
Q

HELMINTOS TISULARES: CESTODES.

A

Taenia solium

Echinococcus granulosus

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3
Q

HELMINTOS TISULARES: TREMATODES

A

Fasciola hepatica

Schistosoma mansoni

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4
Q

Cisticercosis por T.solium. MECANISMO DE EVASIÓN DE LA RI.

A
  • La cápsula posee pocos elementos inflamatorios.
  • Enquistamiento en “Paraísos inmunológicos” (SNC).
  • Mimetismo celular con antígenos del huésped.
  • Enmascaran antígenos con inmunoglobulinas del huésped.
  • Son capacez de modular la rta inmune del huésped (taeniaestatina, inhibidor de la rta inflamatoria)
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5
Q

Patogenia de cisticercosis por T.solium.

A

CON LA MUERTE DEL PARÁSITO (ESPÓNTANEA o
DEBIDA AL TRATAMIENTO), SE GENERA UNA
REACCIÓN INFLAMATORIA, CON DAÑO TISULAR Y PUEDE PRESENTAR SINTOMATOLOGÍA.

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6
Q

CISTICERCO – FORMA RACEMOSA

A
  • MÚLTIPLES SACOS EN FORMA DE RACIMO.
  • MEMBRANA MÁS DELGADA.
  • MÁS GRANDES QUE LOS VESICULARES.
  • AUSENCIA DE ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
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7
Q

NEUROCISTICERCOSIS – FORMA RACEMOSA

A

SE CARACTERIZA POR LA INVASIÓN DE
VENTRÍCULOS CEREBRALES Y CISTERNAS
BASALES.

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8
Q

CISTICERCO – FORMA VESICULAR

MACROSCOPÍA

A
  • QUISTE REDONDOS/OVALADOS.
  • 0,5 – 1 cm de DIÁMETRO.
  • CON ESCÓLEX EN SU INTERIOR.
  • FORMA MÁS FRECUENTE.
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9
Q

CISTICERCO – FORMA
VESICULAR
(MICROSCOPÍA)

A

Escólex
Membrana del quiste
Ventosa

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10
Q

NEURCISTICERCOSIS – FORMA VESICULAR

A

• LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE SON LOS
HEMISFERIOS CEREBRALES, LOS VENTRÍCULOS (4to)
Y LAS CISTERNAS.
• LA FORMA MÚLTIPLE ES MÁS FRECUENTE QUE LA
ÚNICA.

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11
Q

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA NEUROCISTICERCOSIS

A
  • EPILEPSIA.
  • CEFALEA E HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA.
  • SÍNDROME MENÍNGEO.
  • ALTERACIONES PSIQUIÁTRICAS.
  • SÍNDROME MEDULAR.
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12
Q

CISTICERCOSIS SUBCUTÁNEA Y MUSCULAR

A
  • NÓDULOS PEQUEÑOS (< 10mm).
  • NO DUELEN.
  • SON MÓVILES.
  • SE ASOCIAN CON NEUROCISTICERCOSIS.
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13
Q

OFTALMOCISTICERCOSIS

A 
• ÚNICO Y UNILATERAL EN GENERAL.
• CUANDO ESTÁ VIVO SE OBSERVA COMO UNA
VESÍCULA MÓVIL.
• AL MORIR GENERA REACCIÓN INFLAMATORIA LOCAL (DESPRENDIMIENTO DE RETINA,
ENDOFTALMITIS, HASTA CEGUERA).
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14
Q

Dx Cisticercosis

A
  • ESTUDIOS POR IMÁGENES (Rx, TAC, RMN).
  • MÉTODOS INMUNOLÓGICOS (WESTERN BLOT, ELISA, ANTÍGENOS EN SUERO - ORINA – LCR, PCR).

• ANTECEDENTE EPIDEMIOLÓGICO (VIVIR O HABER
VISITADO ZONA ENDÉMICA).

• FONDO DE OJO.

• BIOPSIA DE PIEL, TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO Y
MÚSCULO.

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15
Q

Echinococcus granulosus. Caracteristicas.

A
  • Helminto CESTODE: «TENIA DEL PERRO»
  • ZOONOSIS.
  • Agente etiológico de HIDATIDOSIS. -> LARVA
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16
Q

Echinococcus granulosus. CLASIFICACIÓN TAXONÓMICA

A
  • REINO: Animalia
  • FILO: Platelmintos
  • CLASE: Cestoda
  • ORDEN: Cyclophyllidea
  • FAMILIA: Taeniidae
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17
Q

Echinococcus granulosus. HUESPED DEFINITIVO

18
Q

Echinococcus granulosus. HOSPEDERO ACCIDENTAL

O INTERMEDIARIO.

19
Q

Echinococcus granulosus. DISTRIBUCIÓN

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A
  • Mundial; más frecuentemente en áreas rurales de pastoreo donde los perros pueden ingerir los órganos de los animales infectados.
  • ARGENTINA: ENDÉMICA
20
Q

Echinococcus granulosus. PATOGENIA.

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A 
QUISTE HIDATÍDICO
• COMPRESIÓN DE ESTRUCTURAS ADYACENTES
• PÉRDIDA DE INTEGRIDAD DEL QUISTE:
-HIDATIDOSIS SECUNDARIA
-RUPTURA INTRAPERITONEAL
• SECUNDARIA A RTA INMUNOLÓGICA:
SHOCK ANAFILÁCTICO (HS I)
• INFECCIÓN BACTERIANA
21
Q

Echinococcus granulosus. CLÍNICA.

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A
  • 60% ASINTOMÁTICO POR AÑOS O SIEMPRE
  • SINTOMATOLOGÍA VARIABLE:
    • N° DE QUISTES
    • ORGANOS AFECTADOS
    • TAMAÑO DEL QUISTE
    • UBICACIÓN
    • COMPLICACIONES
• HIGADO 70%
• PULMÓN 30-35%
OTROS: 
• BAZO/RIÑON/PERITONEO/PIEL Y MUSCULOS: 2-3%
• CEREBRO/CORAZÓN/HUESO/OVARIOS: <1%
22
Q

QUISTE HIDATÍDICO: MORFOLOGÍA

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A
  • ARENILLA HIDATÍDICA.

- DESARROLLO DEL QUISTE ES LENTO.

23
Q

Echinococcus granulosus. DIAGNÓSTICO

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A 
• EPIDEMIOLOGÍA
• METODOS DE TAMIZAJE POR IMÁGENES:
ECOGRAFÍA/RX
• DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO:
IG ELISA/ WESTERN BLOT (NEGATIVO NO DESCARTA)
24
Q

TREMATODES TISULARES. GENERALIDADES

Fasciola hepática y Schistosoma mansoni

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A
  • PLATELMINTOS SUBCLASE DIGENEA
  • DISTOMAS: poseen ventosa oral y ventosa ventral
  • HUEVOS: operculados (excepto Schistosoma) en agua.
  • ADULTOS: hermafroditas (excepto Schistosoma) foliaceos.
  • CICLOS DE VIDA COMPLEJOS: huespedes intermediarios. Moluscos, peces, crustáceos.
25
Fasciola hepática. Características.
• PARÁSITOS DE HERBÍVOROS QUE INFECTAN ACCIDENTALMENTE AL HOMBRE • DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
26
Fasciola hepática. PATOGENIA.
• INVASIÓN (DISTOMA JOVEN) -> LESION EN INTESTINO, PERITONEO, HIGADO -> INFLAMACIÓN ABSCESOS C/ EOSINÓFILOS • FASE LATENTE -> LLEGADA Y CRECIMIENTO EN HIGADO -> INICIO DE FIBROSIS Y OBSTRUCCIÓN (ELEVADA EOSINOFILIA) • OBSTRUCTIVA -> ESTABLECIMIENTO EN CONDUCTO BILIARES INTRAHEPATICOS -> INFLAMACION, ABCESOS, HIPERPLASIA CELULAR, HEPATOMEGALIA Y FIBROSIS.
27
Fasciola hepática. CLINICA.
• INVASION (varios meses): dolor abdominal, hepatomegalia, fiebre, vómito, diarrea, urticaria y eosinofilia. • FASE OBSTRUCTIVA: dolor cólico tipo colecistitis, ictericia. Aumento de transaminasas, hepatomegalia.
28
Fasciola hepática . Regiones de ARGENTINA.
* BUENOS AIRES Y LA PAMPA. * CORDOBA, SAN JUAN Y SAN LUIS. * ENTRE RÍOS Y CORRIENTES. * LLANURAS Y ESTEROS
29
Schistosoma mansoni. Huésped.
HUESPED INTERMEDIARIO: caracol del género Biomphalaria.
30
Schistosoma mansoni. Regiones.
Brasil, Venezuela, Islas del caribe, Medio oriente, África IMPORTANCIA EN ARGENTINA: Movimientos migratorios, viajes.
31
Schistosoma mansoni. PATOGENIA.
1. PERIODO DE INVASIÓN •INVASION FURCOCERCARIA: Daño mecánico/inflamación -> DERMATITIS •MIGRACIÓN ESQUISTOSOMULA Respuesta alérgica -> SME DE KATAYAMA, URTICARIA, EOSINOFILIA, EDEMA FACIAL, FIEBRE. ``` 2. PERIODO DE ESTADO Granulomas periovulares y fibrosis •FORMA HEPÁTICA •FORMA INTESTINAL •FORMA PULMONAR ```
32
NEMATODES. Trichinella spiralis | CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
* LOS ADULTOS MIDEN ENTRE 2-4mm. * HEMBRA VIVÍPARA, CON LARVAS EN SU INTERIOR. * T. pseudospiralis no se enquista.
33
Trichinella spiralis. Función del enquistamiento.
EL ENQUISTAMIENTO ES UN MECANISMO DE DEFENSA DEL HUÉPED QUE TAMBIÉN FUNCIONA COMO PROTECCIÓN PARA EL PARÁSITO.
34
Trichinella spiralis. PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ETAPA INTESTINAL • La hembra invade la pared del ID, penetra la mucosa y las larvas llegan a los capilares. • Síntomas digestivos: diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal. ETAPA MUSCULAR • Las larvas en circulación se diseminan. • Síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, debilidad, edema en la cara. • Puede haber alteraciones pulmonares, cardíacas y neurológicas.
35
Trichinella spiralis. PATOGENIA.
1. Expresión de proteínas de excreción/secreción. 2. Modificación de células hospederas (enteroepiteliales y musculares estriadas). 3. Migración parenteral de larva recién nacida. 4. Invasión transitória (sin enquistamiento) de músculo cardíaco, SNC y retina.
36
Trichinella spiralis. DIAGNÓSTICO.
* BIOPSIA MUSCULAR. | * SEROLOGÍA (ELISA, IFI Y AGLUTINACIÓN EN LÁTEX).
37
Toxocara canis/Toxocara cati. CARACTERISTICAS.
``` • HELMINTOS ASCARIDOS DIOICOS • AGENTES ETIOLÓGICOS DE ZOONOSIS LARVA MIGRANS VISCERAL/LARVA MIGRANS OCULAR • AGENTES DE GEOHELMINTIASIS ANIMAL: HD: perros, gatos, zorros, lobos. ```
38
CICLO DE VIDA
HUEVO EMBRIONADO DE T.cati y T.canis, ELIMINADO EN HECES DE GATOS Y PERROS (PRINCIPALMENTE). • ELEMENTO INFECTANTE AL SER INGERIDOS POR HUMANOS
39
PATOGENIA - PATOLOGÍA
LESIONES en: • HÍGADO / PULMÓN / OJO GRANULOMAS CON EOSINOFILIA Y GRAN RESPUESTA INFLAMATORIA. • SNC NO GENERA GRANULOMAS, LAS LARVAS ACTÚAN COMO AGENTES IRRITATIVOS. EN CUALQUIERA DE ESTAS, LAS LARVAS TERMINAN RODEANDOSE POR TEJIDO FIBROSO Y CALCIFICANDOSE.
40
Ancylostoma braziliense/Ancylostoma caninum | CARACTERÍSTICAS
• HELMINTOS ASCARIDOS DIOICOS • AGENTES ETIOLÓGICOS DE ZOONOSIS: LARVA MIGRANS CUTÁNEA
41
CARACTERÍSTICAS BIOLÓGICAS
LARVA FILARIFORME MADURA (L3), ELEMENTO | INFECTANTE.
42
PATOGENIA
``` • PROTEASAS: ÉCDISIS, INVASIÓN TISULAR, DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS DEGRADACIÓN DE LA MUCOSA. • FACTOR INHIBIDOR DE LA ADHESIÓN DE NEUTRÓFILOS ACTIVADOS. • DERMIS SUPERIOR Y MEDIA: INFILTRADOS INFLAMATORIOS PREDOMINIO EOSINOFÍLICO.. • DERMATITIS DIFUSA. ``` Pápula eritematosa pruriginosa-> Lesión migratória (1-3cm/dia) -> Vesículas -> Pústulas + Signos de Flogosis

5. Parásitos (5 decks)

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