Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Oncologie > Hemato-oncologie > Flashcards

Hemato-oncologie Flashcards

(78 cards)

Start Studying
1
Q

Le plan nixon, national cancer act, fait en 1971, sert à quoi?

A
  1. Amélioration des connaissances oncologique
  2. Création de groupe de lutte contre le cancer
  3. association entre anomalies génétiques et développement/progression du cancer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Qui a séquencer son génome pour 100 million?

A

Craig Venter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

C’est quoi la biologie moléculaire

A

discipline génétique, biochimie, physique qui étudie les mécanisme MOLÉCULAIRE de la cellule

-> technique manipulation des ADN/ARN pour étudier la structure du génomes + altération (génie génétique)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

c’est quoi de l’immunohistochimie?

A

anticorps avec marqueur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

c’est quoi l’histoire de la leucémie myeloide chronique ?

A

les gens voyais qu’il avait un grosse rate et un sang ‘‘purulent’’ (épais et granuleux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

La leucémie myéloide chronique est dans quelle ligné de cellule ?

A

Myeloblaste vers les neutrophiles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

La LMC est fait par quel type de chromosome ?

A

Chromosome de la philadelphie, t(9:22) ou maintenant nommé Translocation BCR-Abl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Le gènes Bcr et Abl sont sur quel chromosome ?

A

Bcr: 22
Abl: 9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel chromosome est sur le grand vs le ptit dans la transclocation Bcr-Abl

A

9: grand
22: petit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

c’est quoi le % d’avoir la maladie LMC si translocation Bcr-Abl

A

100%s

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Les gènes Bcr-Abl font quoi ?

A

Prolifération et survie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comment fonctionne le medoc Glivec (imatinib) ?

A

se lie site de liaison de l’ATP = pas de phosphorylation = apoptose au lieu de la prolifération

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

c’est quoi les 3 méthodes de détection du LMC

A
  1. Caryotype
  2. FISH
  3. PCR
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Comment fonctionne la caryotype ?

A

étude chromosome

-> mise en culture des cellule (bloqué en métaphase +lyse)
-> étale les chromosomes
-> coloration Giemsa
-> chaque chromosome a un patron particulier

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

c’est quoi FISH?

A

regarde séquence génomique et regarde translocation

-> si hybrider avec chromosome cible. = fluo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

positif et negatif de FISH?

A

-> simple (cell en division ou non)

-> doit savoir on cherche quoi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

C’est quoi PCR ?

A

amplification des acide nucléique
-> identifie les mutations

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

désavantage de PCR ?

A

doit connaitre la cible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Parmis les 3 techniques, quel est moins et le plus sensible (nombre de cellule leucémique détectable par 100 cellules) ?

A

moins : cytogenetique

Plus; PCR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

C’est quoi le seuil de détection de Bcr-Abl ?

A

0,1%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Si on arrêt la médication pour Glivec, il se passe quoi?

A

récidive ou résistance

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Est-ce que les gens peuvent avoir une Vie normal même avec LMC ?

A

Oui (joueur de Hockey)
-> on va les monitorer et faire un jalon thérapeutique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Options thérapeutique de LMC ?

A

1er approuvé : Imatinib (2iem et 2iem ligne)
Nilotinib
Dasatinib
Bosutinib est en 3iem ligne depuis 2014
Ponatinib est en étude clinique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

c’est quoi l’étude IRIS ?

A

Étude pour définir le seuil de détection qui se définit par une réduction de Bcr-abl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
différence avec la leucémie chronique et aigu ?
chronique: phénotype (cell différencié) Aigu: lignée non différencié (immature)
26
c'est quoi la NMP ?
Néoplasie myélo-proliférative
27
Que comprends les NMP
Polyglobulie Vaquez Thrombocytose essentielle Myelofibrose primaire ( pas d'hematopoiese)
28
Les NPC ont des mutations ou?
JAK2-V617
29
Quelle maladie NPC ont 90% de la mutation JAK2-V617
polyglobuline Vaquez
30
Comment fonctionne le mécanisme de la kinase JAK2 ?
C,est un récepteur de EPO = phosphorylation = dimérise et va au noyau
31
Comment fonctionne le mécanisme de la muttion de la kinase JACK2 ?
JAK change de confo et se dimérise lui même = augmente les globules rouges
32
Inhibiteur de la JAK, avantage ?
Réduit la splénomégalie (effet sur symptome) mais pas sur la survie globale
33
c'est quoi la LMA ?
Leucémie myéloide Aigu
34
caractéristique de la LMA ?
1. 80% des adultes avec la LA 2. très hétérogene entre les patients 3. pronostic mauvais (taux de survie bas)
35
Le taux de survie est meilleur pour les gens avec LMA chez les personnes de...
moins de 50 ans (50%) (5-10% si plus)
36
C'est quoi le régime thérapeutique de la LMA ? comment ils aident si le pronostic est nul
7+3 (AraC et anthracycline) -> améliore soin de support -> allogreffe (greffe cellule souche de la moelle osseuse)
37
Comment fonctionne le traitement IDAC ?
Chimiothérapie d'induction -> bon chez leucémie sensible -> si ''guérit'' = 4 autre chimio pour être sur.
38
Pourquoi la chimio affecte pas la moelle osseuse ?
pcq elle se regénère
39
C'est quoi l'allogreffe medullaire ?
Chimio + radio + immunosupression -> donne cellule de donneur pour reconstituer l'hématopoiese = très efficace
40
Prob avec allogreffe medullaire ?
10-30% meurt.
41
C'est quoi les facteurs de pronostic ?
Risuqe clinique: - age - indice de performance (si en forme) - antécèdent de maladie - leucocytose... donc évalue patient selon son risque cytogénétique
42
on évalue les gens selon 3 catégories, lesquelles ? et on leur donne quoi alors ?
1. bon (chimio) 2. intermédiaire 3. mauvais (allogreffe)
43
Le prob Bcr-Abl, bon ou mauvais risque
Mauvais
44
Comment on sait dans quelle catégorie un patient est?
évalue la mutation et anomalie génétique
45
on fait quoi avec les gens qui ont un risque intermédiaire ?
on les redivise et évalue si plus proche de bon risque ou mauvais.
46
À quoi sert les inhibiteurs FLT3 et IDH2 ?
Chez patient ayant LM avec la mutation FLT3 et IDH2
47
Quelle leucémie est une exception?
LMA pro-myelocytaire (FAB-M3)
48
caractéristique de LMA pro-myelocytaire (FAB-M3)
affecte N.promyelocyte (forme petite vacuole) > taux de survie de 90% !
49
Comment fonctionne la LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) ?
Division des promyelocyte accru et vient en nécrose = libere contenu dans le sang = coagulant ou anticoagulant
50
la LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) a une translocation dans quel chromosome ?
15 et 17
51
dans la LMA pro-myelocytaire (FAB-M3), quelle gene est sur quel chromosome ?
15: PML 17: RARa
52
quelle est la conséquence de la translocation LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) ?
1. forme homodimere agissent avec N-CoR 2. intéragit avec répresseur transcriptionnel 3. Bloque la différenciation = accumulation promyélocyteq
53
il arrive quoi si on donne a un patient de LMA pro-myelocytaire (FAB-M3) de lATRA ?
La cellule repart et mieux qu'avec la chimio seule, mais pas guérit.
54
ATRA est le meilleur avec la chimio?
Faux. avec Arsenic -> bonne cellule réparé, mauvaise meurt. = 95% guérison
55
Le mélanome est sensible à la chimio
faux
56
Mélanome caractéristique ?
incidence + vite que les autres cancer. -> homme plus propice -> touche plus les jeunes
57
taux de survie si mélanome ?
10% avec traitement après 10 ans.
58
40-50% des melanome métastatique est du a quoi?
BRAF V600E/K -> jeune, peu de dommage chronique cutané et atteint le tronc nerveux
59
Comment fonctionne la kinase BRAF muté
BRAF, il s'agit d'un oncogène qui code pour une protéine kinase impliquée dans la régulation de la croissance cellulaire et la différenciation. = activation constitutive de la protéine kinase BRAF, favorisant la prolifération cellulaire incontrôlée et la survie cellulaire
60
Mutation la plus connu chez BRAF ?c
V600E
61
Quoi la première ligne des mélanome métastatique ?
Anti-BRAF (comme vemurafenib)
62
Dans les mélanomes, le taux de survie est augmenté avec le raitement Dubrafenib+ Trametinib ?
Oui. 50% survie après 5 ans. -> avant: 6 mois.
63
KRAS agit dans quel cancer ?
colorectal
64
c'est quoi qui est fondamentale dans le traitement de la mutation KRAS ?
chimio + 5FU 3iem ligne: thérapie ciblé
65
Quel récepteur est surexprimé dans les cancer colorectal métastasique ?
EGF
66
comment inhibiteur anti-EGF fonctionne
compétition aevc le ligand
67
Coté positif de la thérapie des cancers colorectal métastasique ?
survie sans progression du cancer + meilleure qualité de vie -> anti-EGFR: bénéfice modéste, mais statistiquement bénéfique (6,1 mois au lieu de 4,6) -> KRAS: peu de bénifice mais taux de survie mieux
68
Il se pase quoi s'il y a une mutation EGF et un KRAs (ou BRAF)
peu de bénifice parce que anti-EGFR sert à rien avec KRAS
69
toxicité des anti-EGFR ?
rash cutané (veut aussi dire qu'ils réagissent bien)
70
Donc comment fonctionne la signalisation de MAPK ?
ligand EGF = lie sur EGFR -> active RAS -> active MAPK -> proliféraiton
71
cancer du poumon, mutation dans quoi?
NSCLCA (15% cancer muté en EGFR)
72
cancer du poumon, anti-EGFR efficace ?
oui
73
lorsque EGFR muté, cest la fusion entre quel gène ?c
Alk et EML4
74
quoi différence entre translocation 9-22 et alk-EML4 ?
alk-EML4 est dans le même chromosome. s'échange dans lui même
75
il se passe quoi lorsqu'il y a la fusion ALK ?
dimérisation récepteur indépendament du ligand = activation constitutive
76
il se passe quoi avec le traitement du cancer du poumon ELM4-ALK
medoc tellement efficace que non éthique de donner de la chimio
77
Pourquoi thérapie en clinique pas efficace nécessaireement pour qqun ?
pcq clinique = population. pas personnalisé
78
avantage médecine ciblé ?
Optimise chance de réponse Évite thérapie inneficace (toxicité) Mieux collectivement

Oncologie (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions