HEMORRAGIA DEL ALUMBRAMIENTO Flashcards

1
Q

Perdida en el alumbramiento normal.

A

300-500 ml.

*Más cuantiosa en multiparas.

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2
Q

Hemorragia postparto. Punto de corte.

A

> 500 ml.

→A partir de aca hay riesgo de shock hipovolémico.

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3
Q

Hemorragia severa (Codigo rojo).

A

> 1000 ml.

→Complicación más temida por su gravedad.

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4
Q

Según el libro, cual es la causa más común.

A

→Ausencia de condiciones obstetricas y neonatales esenciales al asisteir el parto.

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5
Q

Mujeres con riesgo de shock hipovolémico.

A

→Anemia ferropénica no corregida durante la gestación (incidencia en indigentes 20-50%).

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6
Q

La hemorragia puede ser…

A

→Externa.
→Interna (se colecciona en el utero y sale repentinamente al exterior en forma liquida o coagulos).
→Mixta.

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7
Q

El flujo de sangre puede ser…

A

→Lento: lo más común, tarda horas en exanguinar.

→Masiva: tarda minutos en ser mortal. Instala el cuadro de shock hemorrágico.

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8
Q

Shock hemorrágico. Cuadro clínico.

A

Palidez, sudoración y polipnea, se suman los dos signos capitales: hipotensión y taquicardia, los que pueden alcanzar grados extremos.

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9
Q

Causas.

A
► Antes de la expulsión de la placenta:
→ Distocias dinámicas:
- Inercia.
- Anillos de contracción.
→ Distocias anatómicas:
-Adherencia anormal de la placenta (placenta accreta).
→ Lesiones de partes blandas.
► Después de la expulsión de la placenta:
→ Retención de restos placentarios.
→ Inercia del posalumbramiento.
→ Defectos de la coagulación.
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10
Q

Causas. Antes de la expulsión de la placenta. Lesiones de partes blandas.

A

→ Causas: parto precipitado/ mal atendido (maniobras incorrectas: forceps, versión interna).
→ Localización: en todo el canal (periné, vulva, vagina, cuello y cuerpo del útero).
→ Diagnóstico: utero dlnicamente normal, bien retraído, con correcta coagulación sanguínea y ya expulsada la placenta completa. Examen directo confirma el diagnóstico; se recurre al tacto intrauterino cuando la lesión radica en el cuerpo.
→ Tratamiento: reparación de brecha por vía vaginal previa hemostasia.
• En desgarros corporales extensos el abordaje es abdominal, si es imposible repararlo se hace histerectomía.

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11
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. Inercia o atonía del posalumbramiento. Causas.

A

→Generales: sedantes.
→Locales: malformaciones congénitas, sobredistención de las fibras (hidramnios, gemelar), degeneracióm muscular (mutiparidad, obesidad, fibromatosis uterina), agotamiento coontractil (parto prolongado / dificil), corioamnionitis.

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12
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. Inercia o atonía del posalumbramiento. Dx y Tto.

A

→Diagnóstico: útero desocupado por completo, de tamaño mayor al normal (fondo se encuentra por encima del ombligo), consistencia muy blanda, sin formacíon el globo de seguridad de Pinard. Al excitarlo manualmente se contrae, disminuye su tamaño y aumenta su consistencia, pero rápidamente vuelve a su estado anterior. La ausencia de lesiones de partes blandas, de trastornos de la coagulación o de retención de restos placentarios confirma el diagnóstico.
→ Tratamiento: 1. masaje uterino, 2. administración de oxitócicos→FRACASO: histerectomía. Sumado a PHP o sangre.

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13
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Consecuencias del CID.

A

En estos casos el equilibrio fisiológico de la hemostasia se altera hacia situaciones de hipercoagulabilidad, con mayor riesgo de accidentes tromboembólicos, como hacia la incoagulabilidad, con mayor riesgo de hemorragias graves, o ambas (que puede indicar tanto trombosis como hemorragia, o ambas). Clínicamente se manifiesta con hemorragia de dificil control y fallo orgánico multiple, constituyendo una causa importante de muerte materna.

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14
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Definición.

A

→ Es una manifestación intermedia de múltiples enfermedades y no una entidad clínica.
→ Se caracteriza por la activación patológica de la coagulación, que determina excesiva formación intravascular de fibrina con obstrucción de la microcirculación y lesión isquémica de diversos tejidos, además de la degradación anormal de factores de coagulación.
→ Tendencia hemorrágica, como consecuencia del consumo de plaquetas y factores de coagulación, potenciada por el efecto anticoagulante de los productos resultantes de la fibrinólisis.
→ Tendencia trombótica, con obstrucción circulatoria, hipoperfusión de órganos y lesión de tejidos agravada por hipovolemia, hipotensión y hemólisis microangiopática.

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15
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Etiología. Obstetrica.

A
→ DPPNI.
→ Hemorragias graves consecuentes a ruptura uterina.
→ Acretismo placentario.
→ Aborto infectado.
→ Embolia por liquido amniótico.
→ Síndrome del feto muerto y retenido.
→ Síndrome HELLP.
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16
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Etiología. General.

A

Sepsis, shock de varias etiologias, neoplasias, traumas, enfermedades hepáticas, vasculares, reacciones alérgicas y tóxicas.

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17
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Fisiología.

A

Coagulación normal + inflamación aguda (citoquinas e interleukinas) + embarazo hipercoagulabilidad → puerperio con fibrinolisis normal.

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18
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Fisiopatología.

A

→ Factor tisular (III-vía extrínseca)→ activa factor VII→ coagulación sistemica.
→ Elevada producción de trombina→ coagulación microvascular→ ↑producción de plasmina→ activa fribinólisis sistémica→ hemorragia sistemicas.
• Lo anterior ↓ síntesis y aumenta la degradación de factores de coagulación, disminuye los niveles de las proteínas procoagulantes, inhibidores de proteasa y plaquetas.
→ Producción de citoquinas y otros mediadores inflamatorios promueven el consumo de trombina y la formación excesiva de fibrina que se depositará en la microcirculación (inflamación aumenta coagulación que aumenta inflamación y así).

19
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Cuadro clínico.

A

→ Generación de plasmina (hemorragias): epistaxis, petequias, sangrado espontáneo (gastrointestinal, pulmonar, cerebral), sangrado por suturas y puntos de punción. Hemólisis (anemia, hematuria, ictericia).
→ Generación de trombina (trombos): IR (oligúrica), insufuciencia hepática, insuficiencia respiratoria, TVP, coma.
→ Generación de citoquinas (shock): taquicardia, hipotensión (hemorragia + bradicinina), edema (↑ permeabilidad capilar). Activación del complemento.

20
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Pronóstico.

A

Depende de la gravedad de la CID y de la condición mórbida que la causó.

21
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Diagnóstico.

A
Sospecha clínica + confirmación con laboratorio (ES MUCHO MUY IMPORTANTE: la variación en el tiempo).
→ Fases de alteración del laboratorio:
 • Fase I, activación compensada.
 • Fase II, activación descompensada.
 • Fase III, plenamente manifiesta.
22
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Diagnóstico. Examenes de Rastreo.

A
→ Rto de plaquetas (VN 150.000-400.000): trombocitopenia.
→ Tiempo de protromblna (TP): estará anormal (aumentado) alrededor del 70%.
→ Razón TP paciente/TP control define la
unidad RNI (normal hasta 1, 2).
→ Tiempo de tromboplastina parcial activado (TIPA): aumentado en 50%.
→ Razón TIPA paciente/ TIPA control define la unidad R (normal hasta 1, 25).
→ Tiempo de trombina (TT): aumentado por la hipofibrinogenemia y ↑PDF .
→ Fibrinógeno (VN: 300 a 600 mg/dl): por debajo de 150 mg/dl el riesgo de hemorragia es alto. Su caída tiene más importancia que el valor absoluto.
23
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Diagnóstico. Examenes específicos.

A

Caros y poco necesarios.

*Cuadro 12-9 derecha.

24
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Diagnóstico diferencial.

A

Varias condiciones mórbidas pueden presentar evolución semejante a la CID, como la púrpura trombocitopenica trombótica, donde la reducción plaquetaria no se acompaña de reducción de factores de coagulación.

25
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Conducta.

A

Identificar causa + reanimación con liquidos + mantener TAS >90 mmHg.
→ Evitar hipoxia e hipotermia.
→ La baja reposición volémica y de factores de coagulación son, probablemente, las fallas más comunes.

26
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 1. Reposición volémica y expansión.

A

Inicialmente evaluar la gravedad de la coagulopatia, intentar compensar a la paciente (reposición de volumen y hemocomponentes)→ continuar durante y después del procedimiento de control de causa.

27
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 2. Controlar o remover el evento causal.

A

→ Decidir necesidad y momento adecuado de la cirugía (FUNDAMENTAL).
→Parto: evaluar mejor vía, vaginal es menos traumático y agresivo, solo si la condición clínica de la paciente y del feto permite esperar un parto vaginal.
• Evitar el uso de fórceps y siempre revisar el canal de parto (pequeñas laceraciones podrán provocar hemorragias graves).
• La episiorrafia debe ser cuidadosa, en situaciones graves se debe dejar un drenaje de tipo Penrose.
→ Cesárea, la mejor incisión es la mediana infraumbilical, por menor disección musculoaponeurótica (Pfannenstiel aumenta el riesgo hemorrágico). Obligatorio: compresión local y
drenaje abdominal y/o vaginal (en coagulopatías graves la hemorragia puede continuar)→ Puerperio: prevención de atonía uterina con oxitocina, ergometrina o misoprostol.
→ Coagulopatía grave + histcrectomia: debe ser total, pues la porción restante del útero en histerectomías subtotales puede continuar sangrando.

28
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 3. Terapia con componentes.

A

→Indicación: hemorragia activa o realización de procedimiento invasivo.
→ Indicacion de trasfusión de componentes sanguíneos: restablecer el volumen circulante, mejorar el trasporte de 02, corregir disturbios de la coagulación.
→ Conducta inicial: reponer volemia.
→ Usar hemoderivados.

29
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 3. Terapia con componentes. Indicación de concentrado de GR

A

• Mantener el hematócrito entre 25-30 (cada unidad de concentrado de GR aumenta la hemoglobina en 1,5 gr y el hematócrito en 3%).
- Para cada 4 o 5 bolsas de concentrado de hematíes trasfundidos, se recomienda una bolsa de PFC.

30
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 3. Terapia con componentes. Indicación de trandfuciòn de plaquetas.

A

→ Recuento <20.000/ml.
→ Recuento <50.000/ml pero la paciente presenta sangrado importante o será sometida a procedimiento quirúrgico.
- Dosis: 1 U/10 kg de peso 1 o 2 veces/día (cada bolsa aumenta 5000-10.000 plaquetas).
- Si la paciente es Rh- y recibe plaquetas Rh+, debe recibir lg anti D para prevenir la sensibilización.

31
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 3. Terapia con componentes. Indicación de PFC.

A

→Se utiliza si el el TP y/o el TPT son mayores de 1.5 veces el control.
→ Dosis de ataque: 10 ml/kg de peso.
→ Dosis de mantenimiento: 10-30 ml/kg/día dividido en 4 dosis.
- Para cada 4 o 5 bolsas de concentrado de hematíes trasfundidos, se recomienda una bolsa de PFC.

32
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 3. Terapia con componentes. Indicación de Crioprecipitado.

A

• Fibrinógeno es inferior a 50-100 mg/dl.
• TPT o Tiempo de trombina no se puede corregir con PFC.
→ Dosis: 1 U/10 kg/dia (media-vida del fibrinógeno es mayor que 24 horas, exceptuándose situaciones de consumo excesivo).

33
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Manejo. 4. Terapia anticoagulante.

A

→ Heparina (muy debatida y controvertida, estando prácticamente abandonada).
→ Los dos anticoagulantes más prometedores son los concentrados de AT y proteína C activada. En dos estudios prospectivos los mejores resultados fueron conseguidos con proteína C, con una reducción de hasta 19% de las muertes. Mejoró la CID y la sepsis. Son tratamientos prometedores, pero aun se requiere más experiencia para confirmar su eficacia y seguridad.

34
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Complicaciones.

A

→Hemorragia: hipovplemia, hipotensión y shock.
→ Insuficiencia renal aguda (frecuente y típico, principalmente la necrosis tubular aguda, resultado trombosis microvascular + reducción del flujo renal).
→ Cerebro: edema generalizado, con reducción del nivel de conciencia y coma.
• Si hay reducción súbita del nivel de conciencia + señales de localización→ sugiere hemorragia del SNC.
→ Trombosis y hemorragia pulmones: hipoxia y falla pulmonar progresiva.
→ Necrosis submucosa del tracto gastrointestinal: hemorragia digestiva secundaria.

35
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Complicaciones de la trandfusión.

A

Pueden ser consecuencia de trasfusiones masivas (cambio de una volemía en 24 hs), incluyendo coagulopatía, plaquetopenia, toxicidad del citrato (cardiaca), hiperpotasemia, alcalosis inicial y después acidosis. También pueden presentarse reacciones trasfusionales (hemolíticas, febriles no hemoliticas y alérgicas). En este caso es mejor usar concentrado de hematies lavados o sin leucocitos.

36
Q

Causas. Despues de la expulsión de la placenta. CID. Prevención.

A

→ CPN: anamnesis dirigida a detectar posibles factores de riesgo, debe incluir: historia familiar de trombosis o hemorragia importante, sangrados espontáneos o desproporcionados a la agresión, presencia de petequias, equimosis, hematomas, epistaxis, hemorragia gingival, hematuria, sangrado prolongado en lugares de punción venosa.
→ Medicamentos (ej.: óxido acetilsalidlico) pueden interferir con la coagulación, de forma directa o a través de interacciones medicamentosas, debiendo ser evitados en pacientes de riesgo y en situaciones cercanas a pérdidas sanguíneas inevitables, como el parto.

37
Q

Inversión uterina. Definición.

A

Cuadro infrecuente (menor de 1 en 20.000 partos) pero de suma gravedad, caracterizado por la invaginación del útero dentro de sí mismo.

38
Q

Inversión uterina. Tipos.

A

→ Local o parcial: una pequeña zona del cuerpo o una parte mayor del mismo se invierte sin atravesar el anillo de Bandl.
→ Incompleta: el cuerpo invertido no sobrepasa el limite externo del cuello.
→ Completa: el cuerpo invertido sobrepasa el limite externo del cuello.
→ Total: el cuerpo sobresale de la vagina, la cual se encuentra también en parte invertida. Sobre la superficie exteriorizada puede hallarse adherida o no la placenta o algunos cotiledones.

39
Q

Inversión uterina. Etiopatogenia.

A

→Causa predisponente: implantación de la placenta en el fundus y la atonía del útero.
→ Causa determinante: incorrecta atención del periodo de alumbramiento, con maniobras precipitadas e intempestivas como las tracciones fuertes del cordón umbilical y las presiones sobre el fondo del útero.
► Rara vez la inversión se produce espontáneamente.

40
Q

Inversión uterina. Cuadro clínico.

A

→ Inversión local o parcial muy leve, no suelen dar sintomatologia.
→ Los otros: cuadro acentuado asociado frecuentemente a shock.
•Inicio: agudo dolor en el hipogastrio, a la palpación se observa la ausencia del útero, la inspección por vía vaginal muestra en los casos completos la masa del cuerpo del útero sobresaliendo más o menos acentuadamente, según la intensidad de la inversión; sobre esta superficie puede o no observarse la placenta aún adherida o algunos cotiledones.
• En las formas incompletas su saliencia por vía vaginal no es tan evidente, y sólo la exploración por el tacto permite percibir al útero invertido.
→ Cuando la placenta esta desprendida, entre los signos locales se destaca la hemorragia.

41
Q

Inversión uterina. Evolución.

A

Sólo se corrige por la intervención terapéutica.

42
Q

Inversión uterina. Pronóstico.

A

→Diagnóstico rápido y restitución inmediata del útero a su posición normal, el pronóstico es bueno.
→ En caso contrario, la muerte se produce por shock y hemorragia aguda.

43
Q

Inversión uterina. Tratamiento profiláctico.

A

→ Correcta asistencia del periodo de alumbramiento.
→ Supresión de toda maniobra intempestiva, especialmente las tracciones precoces del cordón y las fuertes expresiones del cuerpo del útero para acelerar la expulsión de los anexos.

44
Q

Inversión uterina. Tratamiento curativo.

A
  1. Prevenir o tratar el shock.
  2. Reposición por vía vaginal del útero invertido puede lograrse sin dificultad si se realiza en forma temprana, con anestesia general en plano quirúrgico (algunos le agregan tocolfticos), y luego de desprender la placenta, si aún permanece adherida, se introduce la mano en la vagina y se presiona con la punta de los dedos en la unión del cuello y el cuerpo, rechazando en forma lenta primero las zonas profundas y luego las más superficiales, hasta obtener la reintroducción total.
    →Si esto fracasa hay que proceder a la cirugía correctiva abdominal. Se efectúa una incisión en la pared posterior del útero, en la zona correspondiente al anillo de constricción. Se fijan los ligamentos redondos con pinzas y el útero se revierte con una tracción moderada mientras simultáneamente es empujado por vía vaginal. Luego se sutura la pared posterior.