Hemostasia Flashcards
(105 cards)
1
Q
Conceito de hemostasia:
A
Processo fisiológico responsável por interromper o sangramento e início do reparo tecidual
2
Q
Divisão didática da hemostasia:
A
- Primária: estanca o sangramento; formação do tampão plaquetário
- Secundária: evita o ressangramento; formação da rede de fibrina
3
Q
Qual é o receptor do fator de von Willebrand?
A
GP Ib
4
Q
Qual é a função do fator de von Willebrand?
A
Se liga ao colágeno subendotelial e ao GP Ib e estabiliza o tampão plaquetário (evita que a plaqueta role para longe da área lesada)
5
Q
Distúrbio relacionado à ausência/deficiência de FvW
A
Doença de von Willebrand
6
Q
Distúrbio relacionado à ausência/deficiência de GP Ib:
A
Síndrome de Bernard-Soulier
7
Q
Qual é a vida média das plaquetas?
A
7-10 dias
8
Q
Etapas da hemostasia primária:
A
Adesão, ativação e agregação
9
Q
Como ocorre a adesão plaquetária?
A
Lesão endotelial > exposição do colágeno subendotelial > ação da GP Ia/IIa e da GP VI (principal) > ação do FvW
10
Q
Qual o principal agonista plaquetário?
A
Colágeno
11
Q
Qual é a função do Tromboxano A2?
A
Recrutar plaquetas ainda “em repouso” que estão passando próximo à área lesada
12
Q
Qual o mecanismo de ação do AAS e demais AINE?
A
- AAS: bloqueio irreversível da COX-1 > bloqueia a síntese de TxA2 > impede a formação de trombos. Tem que suspender 7-10 dias antes de uma cirurgia eletiva
- Demais AINE: bloqueio reversível da COX-1 (a plaqueta consegue secretar TxA2 após à suapensão da droga. Suspender 48h antes da cirurgia
13
Q
Quais são os principais bloqueadores de ADP?
A
-Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor
Devem ser suspensos 5-7 dias antes da cirurgia
14
Q
Quais os principais mediadores da agregação plaquetária?
A
GP IIb/IIIa, que utiliza o fibrinogÊnio como “ponte” para ligar uma plaqueta à outra
15
Q
Distúrbio relacionado à redução/disfunção de GP IIb/IIIa?
A
Trombastenia de Glanzmann
16
Q
Principais drogas antagonistas de GP IIb/IIIa?
A
Tirofiban, abciximabe
17
Q
Onde ocorre a produção dos fatores de coagulação?
A
No fígado (com exceção do fator VIII que é produzido no endotélio)
18
Q
Quais são os fatores dependentes de vitamina K?
A
II, VII, IX, X
19
Q
Mecanismo de ação dos cumarínicos:
A
Inibem a reação de carboxilação dependente de vitamina K (principal exemplo: Warfarin)
20
Q
Qual o gatilho e o exame relacionados à via intrínseca:
A
Contato do sangue com uma superfície com carga elétrica negativa
Exame: PTTa
21
Q
Qual o gatilho e o exame relacionados à via extrínseca:
A
Fator tecidual
Exame: TAP
22
Q
Como ocorre a via-comum da coagulação?
A
Fator Xa (na presença de cáicio e fator Va, permite a conversão de protrombina em trombina. A trombrina converte o fibrinogênio em fibrina > as fibrinas se combinam e formam uma rede e se depositam sobre o plug plaquetário
23
Q
Qual a função do fator XIIIa?
A
Estabilizar a ligação fibrina-fibrina
24
Q
Características de um sangramento plaquetário (hemostasia primária):
A
Sangramento de pele e mucosas (gengivorragia, epistaxe, menorragia, hematúria, petéquias e equimoses).
Persistência do sangramento (em pequena quantidade) por longos períodos, mas pode ser controlado por tamponamento mecânico.
25
Características de um sangramento por coagulopatia (hemostasia secundária):
Predomina nos órgãos e tecidos internos (hemartrose > típica das hemofilias, hematoma dissecante profundo)
O sangramento sessa de imediato e retorna horas depois, como um sangramento de difícil controle
26
Sangramentos que podem ocorrer nos dois tipos de desordem hemostática:
```
Hemorragia cerebral
Hemorragia retiniana
Hemorragia digestiva
Hematúria
Menorragia
```
27
Trombocitopenia extrema pode interferir com o sistema de coagulação?
Sim, pois a coagulação ocorre na superfície das plaquetas, graças ao fator 3 plaquetário (fosfolipídio)
28
Quais os dois principais mecanismos de falha do método de Coulter (para determinação da plaquetometria)?
- Uso de EDTA > formação de clumps plaquetários
| - Satelitismo plaquetário
29
Causas de aumento do VPM (volume plaquetário médio):
O aumento de VPM sugere destruição periférica de plaquetas. Pode ocorrer na PTI e na PTT.
Outra causa: Síndrome de Bernard-Soulier
30
O que é o tempo de sangramento (TS) e possíveis causas de alargamento?
Tempo necessário para um pequeno corte superficial parar de sangrar. Normal: 3-7min
TS > 10 com plaquetometria normal, sugere distúrbio de função plaquetária (trombastenia de Glanzman, Sd. bernard-soulier), doença de vWB.
31
O que é o tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) e possíveis causas de alargamento?
Teste feito em plasma descalcificado (pelo quelante citrato), em que é adicionado um extrato contendo o fator 3 plaquetário > tromboplastina parcial). Como não possui fator tecidual, avalia apenas a via intrínseca. Normal 25-35s
PTTa alargado: uso de heparina não fracionada hemofilias A e B, CIVD, presença de anticorpos antifator VIII, anticoagulante lúpico,etc)
32
O que é o tempo de protrombina (TAP) e possíveis causas de alargamento?
Teste feito em plasma descalcificado (pelo quelante citrato), em que é adicionado um extrato contendo o fator 3 plaquetário e o fator tecidual > tromboplastina completa). /avalia a via extrínseca. Normal: 10-13s
O resultado pode ser dado em termos da relação entre o tempo do paciente e o do controle, elevado ao ISI (coeficiente que depende da tromboplastina utilizada).
INR - RelTAP^ISI
TAP alargado: deficiência de vit K, uso de cumarínicos, insuficiência hepática, deficiência de fator /vii e /x
33
Quais são os principais mecanismos de trombocitopenia:
- Pseudotrombocitopenia (clumps - EDTA; satelitismo plaquetário)
- Aumento da destruição/consumo periférico (PTI, PTT, CIVD, SHU)
- Falência na produção na medula-óssea (mielodisplasias, anemia aplásica, leucemias)
- Trombopoiese ineficaz (anemia megaloblástica)
- Distribuição anormal de plaquetas (hiperesplenismo, plaquetopenia dilucional)
34
Qual a causa da PTI idiopática:
É uma doença autoimune com produção de anticorpos antiplaqueta, que opsonizam e aceleram a remoção das plaquetas circulantes no baço. Os principais alvos dos autoanticorpos são: GP IIb/IIIa e GPIb/IX
35
Como fazer o diagnóstico de PTI idiopática?
Diagnóstico de exclusão: afastar pseudotrombocitopenia e causas de trombocitopenia secundária (drogas, LES, HIV, linfomas, etc)
36
Quadro clínico da PTI idiopática:
Em geral: plaquetopenia + nada
Em alguns casos > esplenomegalia discreta
Se houver sangramento importante > anemia (não confundir com leucemia, que também cursa com bicitopenia)
37
Indicações de aspirado/biópsia de MO no paciente com suspeita de PTI:
- Idade > 60 anos (maior risco de mielodisplasia)
- Presença de outras citopenias inexplicadas
- Ausência de resposta ao tratamento da PTI
38
Quais as duas formas clinicoepidemiológicas de PTI?
- PTI do adulto: crônica; predomina no sexo feminino; requer tratamento farmacológico
- PTI infantil: aguda; geralmente autolimitada e sucede um quadro de infecção viral ou vacinação
39
TTO da PTI do adulto:
* Tratar se plaquetas < 20000-30000 ou presença de sangramento.
- Corticoide: prednisona 1mg/kg/dia por 7-10 dias
- Pode associar com imunoglobulina IV (satura os receptores de imunoglobulinas dos macrófagos esplênicos
- Transfusão de plaquetas NÃO é feita de rotina (apenas se o paciente apresentar sangramento agudo grave)
- 2ª linha: rituximab; eltrombopag (agonista do receptor de trombopoietina)
- Se nada resolver > esplenectomia
40
TTO da PTI na criança:
Em geral o TTO é expectante
- Se tiver sangramento significativo > breve curso de corticoide
- Sangramento agudo grave: corticoide + IGIV + transfusão de plaquetas
- Evitar esplenectomia antes dos 5 anos (maior risco de infecções fulminantes por germes encapsulados)
41
Características da PTI por heparina:
- Formação de anticorpos contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário > ativação e agregação plaquetária > tombocitopenia + fenômenos trombóticos
- Costuma ocorrer 5-15 dias após o início da heparinização;
- Plaquetas entre 50000-100000
- TTO: suspensão da droga
42
Pêntade da PTT?
Na PTT temos uma oclusão trombótica disseminada na microcirculação.
1) anemia hemolítica
2) Trombocitopenia
3) Sintomas neurológicos
4) Febre
5) Insuficiência renal
43
Fisiopatogenia da PTT:
- Lesão endotelial > liberação de substâncias que ativam as plaquetas;
- Deficiência adquirida da ADAMST-13 (metaloprotease que cliva multimeros de alto peso molecular do FvW > maior agregação plaquetária
44
Alterações laboratoriais da PTT:
- Anemia
- Trombocitopenia (quase sempre < 50000)
- Leucocitose
- Aumento de bilirrubina indireta; LDH
- Diminuição de haptoglobina
- Reticulocitose acentuada
- Hemoglobinúria, hemossiderinúria
- Esquizócitos no sangue periférico
- TAP e PTTa normais
- Discreta elevação de PDF
- Biópsia: depósitos hialinos subendoteliais.
45
TTO da PTT:
- Plasmaférese: retirar todo o plasma do paciente diariamente (40ml/kg) e trocar por plasma fresco congelado, até a estabilização. Pode associar prednisona 2mg/kg/dia
- Se não tiver plasmaférese > fazer plasma fresco congelado (diluição da substância que inativa a ADAMST 13)
- NÃO pode dar plaquetas > aumenta a formação de trombos piorando a função neurológica e renal
46
Trombastenia de Glanzmann:
- Autossômica recessiva
- Deficiência de GP IIb/IIIa > disfunção na agregação plaquetária
- Plaquetometria normal com TS prolongado, ausência de clumps plaquetários e plaquetas que não se agregam in vitro
- Crianças com < 5 anos com sangramento plaquetário
- TTO com transfusão plaquetária de repetição
47
Síndrome de Bernard-Soulier:
- Autossômica recessiva
- Deficiência de GP Ib > disfunção na adesão plaquetária
- Plaquetas gigantes; trombocitopenia leve é um achado comum
- TTO: transfusão plaquetária de repetição
48
Causas de desordem funcional das plaquetas adquiridas:
- Uremia (o tto do sangramento na uremia é com hemodiálise ou a diálise peritoneal); DDAVP > aumenta a atividade do FvW > melhora a adesão plaquetária
- Drogas antiplaquetária (AAS, AINE, clopidogrel, tirofiban, abcximab). Suspensão da droga e transfusão de plaquetas
49
Funções do FvWB:
- Adesividade plaquetária ao colágeno subendotelial nos sítios de lesão vascular
- Proteína de transporte do fator VIII, impedindo sua rápida degradação na circulação.
50
Tipos de doença de von Willebrand:
- Tipo 1 (80%): deficiência leve à moderada do FvW
- Tipo 2 (15%): níveis normais de FvW; efeito qualitativo; TS alargado
- Tipo 3 (<5%): deficiência grave do FvW
51
Clínica/laboratório da doença de vWB:
Em geral são assintomáticos; podem apresentar hemorragia prolongada após procedimentos invasivos (como extração dentária).
-TS e PTTa alargados; demais provas de hemostasia normais.;
Obs.: há grande flutuação dos níveis de FvW > pode haver pacientes com todas as provas de hemostasia normais.
52
Diagnóstico da doença de vWB:
- Medida da atividade do FvW (teste da ristocetina);
| - Medida do antígeno do FvW por métodos sorológicos
53
TTO da doença de vWB:
-Evitar drogas antiplaquetárias;
-Profilaxia e hemorragias leves: DDAVP (aumenta a liberação de FvWB)
-Concentrado rico em FvWB > primeira escolha em sangramentos graves
Obs.: crioprecipitado é rico em FvWB, porém há mais risco de transmissão infecciosa.
Obs.: para procedimentos dentários: antifibrinolíticos (EACA e ácido tranexâmico)
54
Tipo de herança das hemofilias (A e B):
Herança ligada ao sexo
55
Quais fatores estão deficientes nas hemofilias?
- Hemofilia A > fator VIII
| - Hemofilia B > fator IX
56
Manifestações clínicas das hemofilias:
Hemartrose (principalmente no joelho), hematomas intramusculares, retroperitoneais, hematomas do psoas, hematúria, hemorragia intracraniana (2ª principal causa de óbito), hematoma orofaríngeo...
57
Laboratório das hemofilias:
```
PTTa alargado (distúrbio da via intrínseca), com demais provas hemostáticas normais.
O diagnóstico é confirmado pelo ensaio específico para os fatores VIII e IX (diferenciar os dois tipos de hemofilia)
```
58
TTO da hemofilia A:
Fator VIII purificado ou fator VIII recombinante.
DDAVP em hemorragia branda
Antifibrinolíticos (EACA e ácido tranexâmico) em caso de procedimentos dentários (não usar em vigência de hematúria pelo risco de formação de coágulos e obstrução do sistema uroexcretor)
59
Componentes do crioprecipitado:
FvW, fator VIII, fibrinogênio, fator XIII e fibronectina
60
TTO da hemofilia B:
Fator IX purificado ou fator IX recombinante.
61
Qual o faotor deficiente na hemofilia C
Fator XI
| TTO com plasma fresco congelado
62
Como tratar deficiência dos fatores II, V, VII, X?
Plasma fresco congelado
63
Como tratar os distúrbios do fibrinogênio?
Crioprecipitado
64
Características da deficiência do fator XIII:
Sangra desde o nascimento, podendo evoluir para hemorragia grave.
PTTa e TAP são normais
Diagnóstico dado pelo teste da ureia
TTO com plasma fresco congelado (não precisa dar crioprecipitado)
65
Importância da vitamina K:
Cofator para a gama-carboxilação hepática dos fatores II, VII, IX e X, além dos anticoagulantes endógenos proteína C e S
66
Principais estados deficitários de vitamina K:
- Doença hemorrágica do recém-nato
- Paciente debilitado em uso de antibiótico
- Síndrome de má absorção intestinal
- Colestase; hepatopatias
67
Como fica o coagulograma na deficiência de vit K:
TP (INR) alarga primeiro, pois o fator com menor meia-vida é o fator VII
68
TTO da deficiência de vit K:
Vit K 10mg por via parenteral
| Obs.: PFC em caso de urgência hemorrágica
69
Mecanismo de ação das heparinas:
Aumentam a atividade da antitrombina III (aumentam a ligação da antitrombina a fatores de coagulação como IIa e Xa > inibem as vias intrínseca e comum > PTTa alargado
70
Como fazer o controle da administração de heparina
- HNF venosa: dosar PTTa 6h após a primeira infusão e 6h após cada ajuste de dose (a relação deve ficar entre 1,5-2,5)
- HNF subcutânea (12/12h) > dosar o PTTa entre as doses
- HBPM: não há necessidade de dosar o PTTa
71
TTO da hemorragia por heparina:
- Suspensão da droga
| - Sangramento moderado ou grave: protamina (antídoto específico) > 1mg de protamina para 100U de HNF ou 1mg de HBPM
72
Qual é o exame que se altera e qual o principal problema relacionado ao início do uso de cumarínicos?
TP (INR) > primeiro a se alterar
-Nas primeiras 48h o cumarínico pode ter efeito pró-coagulante (inibição da proteína C) > piora de trombose; necrose cutânea hemorrágica
73
Como ajustar a dose do cumarínico?
Manter o INR entre 2-3 na maioria das situações; manter entre 3-4 em caso de maior risco tromboembólico (prótese valvar metálica)
74
TTO do sangramento cumarínico:
INR >9-10 ou sangramento leve: suspender + vit K por via oral
Sangramento grave: suspender + complexo protrombínico ou PFC + vit K por via venosa
75
Doenças relacionadas à CIVD:
- Sepse por gram-negativos (meningococo, enterobactérias, pseudomonas)
- Complicações obstétricas (DPP)
- Neoplasias malignas (adenocarcinoma mucinoso, LMA-M3)
- Politrauma
- Grande queimado
76
Patogênese da CIVD:
Liberação do fator tecidual > coagulação é exacerbada > formação de fibrina em vários pontos da microvasculatura
77
Critérios diagnósticos da CIVD:
- Trombocitopenia
- Anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos na periferia)
- Diminuição de fibrinogênio (< 70-100)
- Aumento de PDF, especialmente o D-dímero
- Alargamento de PTTa, TP e TT
78
TTO da CIVD:
Sangramento: reposição de plaquetas se contagem < 50000), + PFC e crioprecipitado (contém fibrinogênio)
79
Doenças relacionadas à CIVD:
- Sepse por gram-negativos (meningococo, enterobactérias, pseudomonas)
- Complicações obstétricas (DPP)
- Neoplasias malignas (adenocarcinoma mucinoso, LMA-M3)
- Politrauma
- Grande queimado
80
Patogênese da CIVD:
Liberação do fator tecidual > coagulação é exacerbada > formação de fibrina em vários pontos da microvasculatura
81
Critérios diagnósticos da CIVD:
- Trombocitopenia
- Anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos na periferia)
- Diminuição de fibrinogênio (< 70-100)
- Aumento de PDF, especialmente o D-dímero
- Alargamento de PTTa, TP e TT
82
TTO da CIVD:
Sangramento: reposição de plaquetas se contagem < 50000), + PFC e crioprecipitado (contém fibrinogênio)
83
O que é aloimunização?
Quando um indivíduo é exposto a um antígeno sanguíneo que não faz parte do seu organismo, ele desenvolve anticorpos contra esse antígeno > aloanticorpos
84
Por quê o grupo sanguíneo ABO é o primeiro pré-requisito para uma transfusão bem sucedida?
-Elevada carga antigênica no sangue humano
-Aloimunização natural: todos os seres humanos possuem anticorpos contra os antígenos ABO diferentes dos seus > reações adversas já na primeira hemotransfusão
Grupo A: possui anti-B
Grupo B: possui anti-A
Grupo AB: não possuem (receptor universal)
Grupo O: possuem anti-A e anti-B (doador universal)
Grupo O (bombay): possui anti-A, anti-B, anti-H
85
Qual é o antígeno do grupo sanguíneo Rh?
Antígeno D
Presença > Rh+
Ausência > Rh-
Quem é Rh-, desenvolve poterosa aloimunização se vier a receber sangue Rh+ ou tiver uma gestação com feto Rh+. Na primeira exposição não há reação adversa, porém em exposições subsequentes > reação hemolítica transfusional/doença hemolítica perinatal
86
Procedimento em que se coleta apenas plaquetas na doação?
Aférese > obtém um concentrado de plaquetas de doador único (CPDU)
87
Quais as etapas da testagem pré-transfusional?
- Tipagem sanguínea: feita em duas etapas; determinar o ABO e o Rh
- Screeening: identificar a presença de aloanticorpos contra outros grupos sanguíneos
- Prova cruzada: pega uma alíquota da bolsa que passou nas duas etapas anteriores e mistura com o sangue do receptor > se não ocorrer aglutinação a transfusão é segura
88
O que fazer caso uma mulher em idade fértil Rh- precise receber sangue Rh+ numa emergência?
Deve-se ministrar imunoglobulina anti-D junto à transfusão > evitar aloimunização anti-D e o risco de doença hemolítica perinatal no futuro
89
Como é feita a separação dos hemocomponentes:
- Sangue total é centrifugado > concentrado de hemácias + plasma rico em plaquetas
- Plasma rico em plaquetas é centrifugado > concentrado de plaquetas + plasma fresco
- Plasma fresco é congelado para evitar a degradação dos fatores de coagulação > PFC
- PFC pode ser reaquecido lentamente e centrifugado > crioprecipitado
90
O que está presente no crioprecipitado?
Fibrinogênio, fibronectina, FvW, fator VIII e fator XIII
91
Leucodepleção do concentrado e hemácias (CHA):
- Passagem por um filtro que reduz o número de leucócitos (o ideal é que seja feito no momento da coleta) > o CHA acumula menos citocinas pró-inflamatórias > reduz o risco de reação febril não hemolítica e de efeito imunomodulador
- Reduz o risco de transmissão de CMV e aloimunização contra o HLA
92
O que está presente no concentrado de hemácias (CHA)?
Hemácias, alguns leucócitos e cerca de 20% de plasma
93
Irradiação do concentrado e hemácias (CHA):
- Inativa os leucócitos remanescentes da bolsa após leucodepleção
- Fazer quando o receptor for profundamente imunodeprimido ou quando doador e receptor são parentes de primeiro grau > maior risco de doença enxerto versus hospedeiro transfusional (leucócitos do doador não são destruídos pelo sistema imune do receptor e atacam órgãos e tecidos).
94
O que está presente no crioprecipitado?
FibrinogÊnio, fibronectina, FvW, fator VIII e fator XIII
95
Reação febril não hemolítica:
Presença de anticorpos anti-HLA no soro do receptor, que atacam leucócitos do doador, levando À liberação de substâncias pirogênicas
-Interromper a transfusão + antitérmicos
96
Lavagem do concentrado e hemácias (CHA):
- Remove o plasma do CHA
| - Feito em pacientes com história de reação transfusional alérgica
97
Reação hemolítica transfusional aguda:
- Presença de aloanticorpos no sangue do receptor que atacam as hemácias do dorador provocando hemólise intravascular
- Forma mais comum: incompatibilidade ABO; geralmente causada por erro operacional
- Febre, taquicardia, taquipneia, hipotensão minutos após o início da transfusão; marcadores de hemólise
- Pode ocorrer CIVD (por liberação de fator tecidual pelas hemácias lisadas) > alargamento de PTTa, TP, queda de plaquetas e fibrinogÊnio, aumento de PDF como o D-dímero
- Interromper a transfusão + hiper-hidratar o paciente. -Furosemida ou manitol para lavar a hemoglobina e evitar NTA.
98
Testagens obrigatórias no sangue doado:
- HIV
- Sífilis
- HTLV I e II
- Hepatite B e C
- Doença de chagas
99
Reação febril não hemolítica:
Presença de anticorpos anti-HLA no soro do receptor, que atacam leucócitos do doador, levando À liberação de substâncias pirogênicas
-Interromper a transfusão + antitérmicos
100
Dose da transfusão de concentrado de plaquetas:
1 unidade de plaquetas randômicas para cada 10kg de peso corporal > em média 6 unidades no adulto. Isso equivale a uma unidade de CPDU (obtida por aférese)
Obs.: espera-se um incremento da plaquetometrina na primeira hora de 30000
101
Reação hemolítica transfusional aguda:
- Presença de aloanticorpos no sangue do receptor que atacam as hemácias do dorador provocando hemólise intravascular
- Forma mais comum: incompatibilidade ABO; geralmente causada por erro operacional
- Febre, taquicardia, taquipneia, hipotensão minutos após o início da transfusão; marcadores de hemólise
- Pode ocorrer CIVD (por liberação de fator tecidual pelas hemácias lisadas) > alargamento de PTTa, TP, queda de plaquetas e fibrinogÊnio, aumento de PDF como o D-dímero
- Interromper a transfusão + hiper-hidratar o paciente. Furosemida ou manitol para lavar a hemoglobina e evitar NTA.
102
Doença enxerto versus hospedeiro transfusional:
- Mediada por linfócitos T do doador
- Em geral ocorre quando receptor é profundamente imunodeprimido ou quando doador e receptor são parentes de primeiro grau
- Linfócitos T do doador não são destruídos pelo sistema imune do receptor e desencadeiam uma resposta imune > lesão de múltiplos órgãos e tecidos
- Febre, rash cutâneo, diarreia e alterações da função hepática; ocorre 8-10 dias após à transfusão
103
Indicações para transfusão de concentrado de hemácias:
- Hemorragia aguda: perda volêmica superior a 30% ou superior a 15% em caso de instabilidade hemodinâmica
- Pré-operatório: transfundir se Hb<8 (para perda sanguínea prevista maior que 250mL/h ou 1L) ou Hb <10 (para perda sanguínea prevista maior que 250mL/h ou 1L em paciente com comorbidades)
- Anemia: Hb<7 em paciete hígido ou <9 em paciente com comorbidades
Obs.: cada CHA eleva a hemoglobina em 1g/dL
104
Dose da transfusãod e concentrado de plaquetas:
1 unidade de plaquetas randômicas para cada 10kg de peso corporal > em média 6 unidades no adulto. Isso equivale a uma unidade de CPDU (obtida por aférese)
Obs.: espera-se um incremento da plaquetometrina na primeira hora de 30000
105
Quais as principais indicações e dose da reposição de PFC?
-Intoxicação por cumarínicos
-Insuficiência hepática
-CIVD
-PTT
Dose: 15-20mL/kg
