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Hemato > Hemostasia > Flashcards

Hemostasia Flashcards

1
Q

Conceito de hemostasia:

A

Processo fisiológico responsável por interromper o sangramento e início do reparo tecidual

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2
Q

Divisão didática da hemostasia:

A
  • Primária: estanca o sangramento; formação do tampão plaquetário
  • Secundária: evita o ressangramento; formação da rede de fibrina
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3
Q

Qual é o receptor do fator de von Willebrand?

A

GP Ib

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4
Q

Qual é a função do fator de von Willebrand?

A

Se liga ao colágeno subendotelial e ao GP Ib e estabiliza o tampão plaquetário (evita que a plaqueta role para longe da área lesada)

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5
Q

Distúrbio relacionado à ausência/deficiência de FvW

A

Doença de von Willebrand

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6
Q

Distúrbio relacionado à ausência/deficiência de GP Ib:

A

Síndrome de Bernard-Soulier

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7
Q

Qual é a vida média das plaquetas?

A

7-10 dias

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8
Q

Etapas da hemostasia primária:

A

Adesão, ativação e agregação

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9
Q

Como ocorre a adesão plaquetária?

A

Lesão endotelial > exposição do colágeno subendotelial > ação da GP Ia/IIa e da GP VI (principal) > ação do FvW

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10
Q

Qual o principal agonista plaquetário?

A

Colágeno

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11
Q

Qual é a função do Tromboxano A2?

A

Recrutar plaquetas ainda “em repouso” que estão passando próximo à área lesada

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12
Q

Qual o mecanismo de ação do AAS e demais AINE?

A
  • AAS: bloqueio irreversível da COX-1 > bloqueia a síntese de TxA2 > impede a formação de trombos. Tem que suspender 7-10 dias antes de uma cirurgia eletiva
  • Demais AINE: bloqueio reversível da COX-1 (a plaqueta consegue secretar TxA2 após à suapensão da droga. Suspender 48h antes da cirurgia
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13
Q

Quais são os principais bloqueadores de ADP?

A

-Clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor

Devem ser suspensos 5-7 dias antes da cirurgia

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14
Q

Quais os principais mediadores da agregação plaquetária?

A

GP IIb/IIIa, que utiliza o fibrinogÊnio como “ponte” para ligar uma plaqueta à outra

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15
Q

Distúrbio relacionado à redução/disfunção de GP IIb/IIIa?

A

Trombastenia de Glanzmann

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16
Q

Principais drogas antagonistas de GP IIb/IIIa?

A

Tirofiban, abciximabe

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17
Q

Onde ocorre a produção dos fatores de coagulação?

A

No fígado (com exceção do fator VIII que é produzido no endotélio)

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18
Q

Quais são os fatores dependentes de vitamina K?

A

II, VII, IX, X

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19
Q

Mecanismo de ação dos cumarínicos:

A

Inibem a reação de carboxilação dependente de vitamina K (principal exemplo: Warfarin)

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20
Q

Qual o gatilho e o exame relacionados à via intrínseca:

A

Contato do sangue com uma superfície com carga elétrica negativa
Exame: PTTa

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21
Q

Qual o gatilho e o exame relacionados à via extrínseca:

A

Fator tecidual

Exame: TAP

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22
Q

Como ocorre a via-comum da coagulação?

A

Fator Xa (na presença de cáicio e fator Va, permite a conversão de protrombina em trombina. A trombrina converte o fibrinogênio em fibrina > as fibrinas se combinam e formam uma rede e se depositam sobre o plug plaquetário

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23
Q

Qual a função do fator XIIIa?

A

Estabilizar a ligação fibrina-fibrina

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24
Q

Características de um sangramento plaquetário (hemostasia primária):

A

Sangramento de pele e mucosas (gengivorragia, epistaxe, menorragia, hematúria, petéquias e equimoses).
Persistência do sangramento (em pequena quantidade) por longos períodos, mas pode ser controlado por tamponamento mecânico.

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25
Q

Características de um sangramento por coagulopatia (hemostasia secundária):

A

Predomina nos órgãos e tecidos internos (hemartrose > típica das hemofilias, hematoma dissecante profundo)
O sangramento sessa de imediato e retorna horas depois, como um sangramento de difícil controle

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26
Q

Sangramentos que podem ocorrer nos dois tipos de desordem hemostática:

A 
Hemorragia cerebral
Hemorragia retiniana
Hemorragia digestiva
Hematúria
Menorragia
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27
Q

Trombocitopenia extrema pode interferir com o sistema de coagulação?

A

Sim, pois a coagulação ocorre na superfície das plaquetas, graças ao fator 3 plaquetário (fosfolipídio)

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28
Q

Quais os dois principais mecanismos de falha do método de Coulter (para determinação da plaquetometria)?

A
  • Uso de EDTA > formação de clumps plaquetários

- Satelitismo plaquetário

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29
Q

Causas de aumento do VPM (volume plaquetário médio):

A

O aumento de VPM sugere destruição periférica de plaquetas. Pode ocorrer na PTI e na PTT.
Outra causa: Síndrome de Bernard-Soulier

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30
Q

O que é o tempo de sangramento (TS) e possíveis causas de alargamento?

A

Tempo necessário para um pequeno corte superficial parar de sangrar. Normal: 3-7min
TS > 10 com plaquetometria normal, sugere distúrbio de função plaquetária (trombastenia de Glanzman, Sd. bernard-soulier), doença de vWB.

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31
Q

O que é o tempo de tromboplastina parcial ativado (PTTa) e possíveis causas de alargamento?

A

Teste feito em plasma descalcificado (pelo quelante citrato), em que é adicionado um extrato contendo o fator 3 plaquetário > tromboplastina parcial). Como não possui fator tecidual, avalia apenas a via intrínseca. Normal 25-35s
PTTa alargado: uso de heparina não fracionada hemofilias A e B, CIVD, presença de anticorpos antifator VIII, anticoagulante lúpico,etc)

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32
Q

O que é o tempo de protrombina (TAP) e possíveis causas de alargamento?

A

Teste feito em plasma descalcificado (pelo quelante citrato), em que é adicionado um extrato contendo o fator 3 plaquetário e o fator tecidual > tromboplastina completa). /avalia a via extrínseca. Normal: 10-13s
O resultado pode ser dado em termos da relação entre o tempo do paciente e o do controle, elevado ao ISI (coeficiente que depende da tromboplastina utilizada).
INR - RelTAP^ISI
TAP alargado: deficiência de vit K, uso de cumarínicos, insuficiência hepática, deficiência de fator /vii e /x

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33
Q

Quais são os principais mecanismos de trombocitopenia:

A
  • Pseudotrombocitopenia (clumps - EDTA; satelitismo plaquetário)
  • Aumento da destruição/consumo periférico (PTI, PTT, CIVD, SHU)
  • Falência na produção na medula-óssea (mielodisplasias, anemia aplásica, leucemias)
  • Trombopoiese ineficaz (anemia megaloblástica)
  • Distribuição anormal de plaquetas (hiperesplenismo, plaquetopenia dilucional)
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34
Q

Qual a causa da PTI idiopática:

A

É uma doença autoimune com produção de anticorpos antiplaqueta, que opsonizam e aceleram a remoção das plaquetas circulantes no baço. Os principais alvos dos autoanticorpos são: GP IIb/IIIa e GPIb/IX

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35
Q

Como fazer o diagnóstico de PTI idiopática?

A

Diagnóstico de exclusão: afastar pseudotrombocitopenia e causas de trombocitopenia secundária (drogas, LES, HIV, linfomas, etc)

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36
Q

Quadro clínico da PTI idiopática:

A

Em geral: plaquetopenia + nada
Em alguns casos > esplenomegalia discreta
Se houver sangramento importante > anemia (não confundir com leucemia, que também cursa com bicitopenia)

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37
Q

Indicações de aspirado/biópsia de MO no paciente com suspeita de PTI:

A
  • Idade > 60 anos (maior risco de mielodisplasia)
  • Presença de outras citopenias inexplicadas
  • Ausência de resposta ao tratamento da PTI
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38
Q

Quais as duas formas clinicoepidemiológicas de PTI?

A
  • PTI do adulto: crônica; predomina no sexo feminino; requer tratamento farmacológico
  • PTI infantil: aguda; geralmente autolimitada e sucede um quadro de infecção viral ou vacinação
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39
Q

TTO da PTI do adulto:

A
  • Tratar se plaquetas < 20000-30000 ou presença de sangramento.
  • Corticoide: prednisona 1mg/kg/dia por 7-10 dias
  • Pode associar com imunoglobulina IV (satura os receptores de imunoglobulinas dos macrófagos esplênicos
  • Transfusão de plaquetas NÃO é feita de rotina (apenas se o paciente apresentar sangramento agudo grave)
  • 2ª linha: rituximab; eltrombopag (agonista do receptor de trombopoietina)
  • Se nada resolver > esplenectomia
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40
Q

TTO da PTI na criança:

A

Em geral o TTO é expectante

  • Se tiver sangramento significativo > breve curso de corticoide
  • Sangramento agudo grave: corticoide + IGIV + transfusão de plaquetas
  • Evitar esplenectomia antes dos 5 anos (maior risco de infecções fulminantes por germes encapsulados)
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41
Q

Características da PTI por heparina:

A
  • Formação de anticorpos contra o complexo heparina-fator 4 plaquetário > ativação e agregação plaquetária > tombocitopenia + fenômenos trombóticos
  • Costuma ocorrer 5-15 dias após o início da heparinização;
  • Plaquetas entre 50000-100000
  • TTO: suspensão da droga
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42
Q

Pêntade da PTT?

A

Na PTT temos uma oclusão trombótica disseminada na microcirculação.

1) anemia hemolítica
2) Trombocitopenia
3) Sintomas neurológicos
4) Febre
5) Insuficiência renal

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43
Q

Fisiopatogenia da PTT:

A
  • Lesão endotelial > liberação de substâncias que ativam as plaquetas;
  • Deficiência adquirida da ADAMST-13 (metaloprotease que cliva multimeros de alto peso molecular do FvW > maior agregação plaquetária
44
Q

Alterações laboratoriais da PTT:

A
  • Anemia
  • Trombocitopenia (quase sempre < 50000)
  • Leucocitose
  • Aumento de bilirrubina indireta; LDH
  • Diminuição de haptoglobina
  • Reticulocitose acentuada
  • Hemoglobinúria, hemossiderinúria
  • Esquizócitos no sangue periférico
  • TAP e PTTa normais
  • Discreta elevação de PDF
  • Biópsia: depósitos hialinos subendoteliais.
45
Q

TTO da PTT:

A
  • Plasmaférese: retirar todo o plasma do paciente diariamente (40ml/kg) e trocar por plasma fresco congelado, até a estabilização. Pode associar prednisona 2mg/kg/dia
  • Se não tiver plasmaférese > fazer plasma fresco congelado (diluição da substância que inativa a ADAMST 13)
  • NÃO pode dar plaquetas > aumenta a formação de trombos piorando a função neurológica e renal
46
Q

Trombastenia de Glanzmann:

A
  • Autossômica recessiva
  • Deficiência de GP IIb/IIIa > disfunção na agregação plaquetária
  • Plaquetometria normal com TS prolongado, ausência de clumps plaquetários e plaquetas que não se agregam in vitro
  • Crianças com < 5 anos com sangramento plaquetário
  • TTO com transfusão plaquetária de repetição
47
Q

Síndrome de Bernard-Soulier:

A
  • Autossômica recessiva
  • Deficiência de GP Ib > disfunção na adesão plaquetária
  • Plaquetas gigantes; trombocitopenia leve é um achado comum
  • TTO: transfusão plaquetária de repetição
48
Q

Causas de desordem funcional das plaquetas adquiridas:

A
  • Uremia (o tto do sangramento na uremia é com hemodiálise ou a diálise peritoneal); DDAVP > aumenta a atividade do FvW > melhora a adesão plaquetária
  • Drogas antiplaquetária (AAS, AINE, clopidogrel, tirofiban, abcximab). Suspensão da droga e transfusão de plaquetas
49
Q

Funções do FvWB:

A
  • Adesividade plaquetária ao colágeno subendotelial nos sítios de lesão vascular
  • Proteína de transporte do fator VIII, impedindo sua rápida degradação na circulação.
50
Q

Tipos de doença de von Willebrand:

A
  • Tipo 1 (80%): deficiência leve à moderada do FvW
  • Tipo 2 (15%): níveis normais de FvW; efeito qualitativo; TS alargado
  • Tipo 3 (<5%): deficiência grave do FvW
51
Q

Clínica/laboratório da doença de vWB:

A

Em geral são assintomáticos; podem apresentar hemorragia prolongada após procedimentos invasivos (como extração dentária).
-TS e PTTa alargados; demais provas de hemostasia normais.;
Obs.: há grande flutuação dos níveis de FvW > pode haver pacientes com todas as provas de hemostasia normais.

52
Q

Diagnóstico da doença de vWB:

A
  • Medida da atividade do FvW (teste da ristocetina);

- Medida do antígeno do FvW por métodos sorológicos

53
Q

TTO da doença de vWB:

A

-Evitar drogas antiplaquetárias;
-Profilaxia e hemorragias leves: DDAVP (aumenta a liberação de FvWB)
-Concentrado rico em FvWB > primeira escolha em sangramentos graves
Obs.: crioprecipitado é rico em FvWB, porém há mais risco de transmissão infecciosa.
Obs.: para procedimentos dentários: antifibrinolíticos (EACA e ácido tranexâmico)

54
Q

Tipo de herança das hemofilias (A e B):

A

Herança ligada ao sexo

55
Q

Quais fatores estão deficientes nas hemofilias?

A
  • Hemofilia A > fator VIII

- Hemofilia B > fator IX

56
Q

Manifestações clínicas das hemofilias:

A

Hemartrose (principalmente no joelho), hematomas intramusculares, retroperitoneais, hematomas do psoas, hematúria, hemorragia intracraniana (2ª principal causa de óbito), hematoma orofaríngeo…

57
Q

Laboratório das hemofilias:

A 
PTTa alargado (distúrbio da via intrínseca), com demais provas hemostáticas normais.
O diagnóstico é confirmado pelo ensaio específico para os fatores VIII e IX (diferenciar os dois tipos de hemofilia)
58
Q

TTO da hemofilia A:

A

Fator VIII purificado ou fator VIII recombinante.
DDAVP em hemorragia branda
Antifibrinolíticos (EACA e ácido tranexâmico) em caso de procedimentos dentários (não usar em vigência de hematúria pelo risco de formação de coágulos e obstrução do sistema uroexcretor)

59
Q

Componentes do crioprecipitado:

A

FvW, fator VIII, fibrinogênio, fator XIII e fibronectina

60
Q

TTO da hemofilia B:

A

Fator IX purificado ou fator IX recombinante.

61
Q

Qual o faotor deficiente na hemofilia C

A

Fator XI

TTO com plasma fresco congelado

62
Q

Como tratar deficiência dos fatores II, V, VII, X?

A

Plasma fresco congelado

63
Q

Como tratar os distúrbios do fibrinogênio?

A

Crioprecipitado

64
Q

Características da deficiência do fator XIII:

A

Sangra desde o nascimento, podendo evoluir para hemorragia grave.
PTTa e TAP são normais
Diagnóstico dado pelo teste da ureia
TTO com plasma fresco congelado (não precisa dar crioprecipitado)

65
Q

Importância da vitamina K:

A

Cofator para a gama-carboxilação hepática dos fatores II, VII, IX e X, além dos anticoagulantes endógenos proteína C e S

66
Q

Principais estados deficitários de vitamina K:

A
  • Doença hemorrágica do recém-nato
  • Paciente debilitado em uso de antibiótico
  • Síndrome de má absorção intestinal
  • Colestase; hepatopatias
67
Q

Como fica o coagulograma na deficiência de vit K:

A

TP (INR) alarga primeiro, pois o fator com menor meia-vida é o fator VII

68
Q

TTO da deficiência de vit K:

A

Vit K 10mg por via parenteral

Obs.: PFC em caso de urgência hemorrágica

69
Q

Mecanismo de ação das heparinas:

A

Aumentam a atividade da antitrombina III (aumentam a ligação da antitrombina a fatores de coagulação como IIa e Xa > inibem as vias intrínseca e comum > PTTa alargado

70
Q

Como fazer o controle da administração de heparina

A
  • HNF venosa: dosar PTTa 6h após a primeira infusão e 6h após cada ajuste de dose (a relação deve ficar entre 1,5-2,5)
  • HNF subcutânea (12/12h) > dosar o PTTa entre as doses
  • HBPM: não há necessidade de dosar o PTTa
71
Q

TTO da hemorragia por heparina:

A
  • Suspensão da droga

- Sangramento moderado ou grave: protamina (antídoto específico) > 1mg de protamina para 100U de HNF ou 1mg de HBPM

72
Q

Qual é o exame que se altera e qual o principal problema relacionado ao início do uso de cumarínicos?

A

TP (INR) > primeiro a se alterar
-Nas primeiras 48h o cumarínico pode ter efeito pró-coagulante (inibição da proteína C) > piora de trombose; necrose cutânea hemorrágica

73
Q

Como ajustar a dose do cumarínico?

A

Manter o INR entre 2-3 na maioria das situações; manter entre 3-4 em caso de maior risco tromboembólico (prótese valvar metálica)

74
Q

TTO do sangramento cumarínico:

A

INR >9-10 ou sangramento leve: suspender + vit K por via oral
Sangramento grave: suspender + complexo protrombínico ou PFC + vit K por via venosa

75
Q

Doenças relacionadas à CIVD:

A
  • Sepse por gram-negativos (meningococo, enterobactérias, pseudomonas)
  • Complicações obstétricas (DPP)
  • Neoplasias malignas (adenocarcinoma mucinoso, LMA-M3)
  • Politrauma
  • Grande queimado
76
Q

Patogênese da CIVD:

A

Liberação do fator tecidual > coagulação é exacerbada > formação de fibrina em vários pontos da microvasculatura

77
Q

Critérios diagnósticos da CIVD:

A
  • Trombocitopenia
  • Anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos na periferia)
  • Diminuição de fibrinogênio (< 70-100)
  • Aumento de PDF, especialmente o D-dímero
  • Alargamento de PTTa, TP e TT
78
Q

TTO da CIVD:

A

Sangramento: reposição de plaquetas se contagem < 50000), + PFC e crioprecipitado (contém fibrinogênio)

79
Q

Doenças relacionadas à CIVD:

A
  • Sepse por gram-negativos (meningococo, enterobactérias, pseudomonas)
  • Complicações obstétricas (DPP)
  • Neoplasias malignas (adenocarcinoma mucinoso, LMA-M3)
  • Politrauma
  • Grande queimado
80
Q

Patogênese da CIVD:

A

Liberação do fator tecidual > coagulação é exacerbada > formação de fibrina em vários pontos da microvasculatura

81
Q

Critérios diagnósticos da CIVD:

A
  • Trombocitopenia
  • Anemia hemolítica microangiopática (com esquizócitos na periferia)
  • Diminuição de fibrinogênio (< 70-100)
  • Aumento de PDF, especialmente o D-dímero
  • Alargamento de PTTa, TP e TT
82
Q

TTO da CIVD:

A

Sangramento: reposição de plaquetas se contagem < 50000), + PFC e crioprecipitado (contém fibrinogênio)

83
Q

O que é aloimunização?

A

Quando um indivíduo é exposto a um antígeno sanguíneo que não faz parte do seu organismo, ele desenvolve anticorpos contra esse antígeno > aloanticorpos

84
Q

Por quê o grupo sanguíneo ABO é o primeiro pré-requisito para uma transfusão bem sucedida?

A

-Elevada carga antigênica no sangue humano
-Aloimunização natural: todos os seres humanos possuem anticorpos contra os antígenos ABO diferentes dos seus > reações adversas já na primeira hemotransfusão
Grupo A: possui anti-B
Grupo B: possui anti-A
Grupo AB: não possuem (receptor universal)
Grupo O: possuem anti-A e anti-B (doador universal)
Grupo O (bombay): possui anti-A, anti-B, anti-H

85
Q

Qual é o antígeno do grupo sanguíneo Rh?

A

Antígeno D
Presença > Rh+
Ausência > Rh-
Quem é Rh-, desenvolve poterosa aloimunização se vier a receber sangue Rh+ ou tiver uma gestação com feto Rh+. Na primeira exposição não há reação adversa, porém em exposições subsequentes > reação hemolítica transfusional/doença hemolítica perinatal

86
Q

Procedimento em que se coleta apenas plaquetas na doação?

A

Aférese > obtém um concentrado de plaquetas de doador único (CPDU)

87
Q

Quais as etapas da testagem pré-transfusional?

A
  • Tipagem sanguínea: feita em duas etapas; determinar o ABO e o Rh
  • Screeening: identificar a presença de aloanticorpos contra outros grupos sanguíneos
  • Prova cruzada: pega uma alíquota da bolsa que passou nas duas etapas anteriores e mistura com o sangue do receptor > se não ocorrer aglutinação a transfusão é segura
88
Q

O que fazer caso uma mulher em idade fértil Rh- precise receber sangue Rh+ numa emergência?

A

Deve-se ministrar imunoglobulina anti-D junto à transfusão > evitar aloimunização anti-D e o risco de doença hemolítica perinatal no futuro

89
Q

Como é feita a separação dos hemocomponentes:

A
  • Sangue total é centrifugado > concentrado de hemácias + plasma rico em plaquetas
  • Plasma rico em plaquetas é centrifugado > concentrado de plaquetas + plasma fresco
  • Plasma fresco é congelado para evitar a degradação dos fatores de coagulação > PFC
  • PFC pode ser reaquecido lentamente e centrifugado > crioprecipitado
90
Q

O que está presente no crioprecipitado?

A

Fibrinogênio, fibronectina, FvW, fator VIII e fator XIII

91
Q

Leucodepleção do concentrado e hemácias (CHA):

A
  • Passagem por um filtro que reduz o número de leucócitos (o ideal é que seja feito no momento da coleta) > o CHA acumula menos citocinas pró-inflamatórias > reduz o risco de reação febril não hemolítica e de efeito imunomodulador
  • Reduz o risco de transmissão de CMV e aloimunização contra o HLA
92
Q

O que está presente no concentrado de hemácias (CHA)?

A

Hemácias, alguns leucócitos e cerca de 20% de plasma

93
Q

Irradiação do concentrado e hemácias (CHA):

A
  • Inativa os leucócitos remanescentes da bolsa após leucodepleção
  • Fazer quando o receptor for profundamente imunodeprimido ou quando doador e receptor são parentes de primeiro grau > maior risco de doença enxerto versus hospedeiro transfusional (leucócitos do doador não são destruídos pelo sistema imune do receptor e atacam órgãos e tecidos).
94
Q

O que está presente no crioprecipitado?

A

FibrinogÊnio, fibronectina, FvW, fator VIII e fator XIII

95
Q

Reação febril não hemolítica:

A

Presença de anticorpos anti-HLA no soro do receptor, que atacam leucócitos do doador, levando À liberação de substâncias pirogênicas
-Interromper a transfusão + antitérmicos

96
Q

Lavagem do concentrado e hemácias (CHA):

A
  • Remove o plasma do CHA

- Feito em pacientes com história de reação transfusional alérgica

97
Q

Reação hemolítica transfusional aguda:

A
  • Presença de aloanticorpos no sangue do receptor que atacam as hemácias do dorador provocando hemólise intravascular
  • Forma mais comum: incompatibilidade ABO; geralmente causada por erro operacional
  • Febre, taquicardia, taquipneia, hipotensão minutos após o início da transfusão; marcadores de hemólise
  • Pode ocorrer CIVD (por liberação de fator tecidual pelas hemácias lisadas) > alargamento de PTTa, TP, queda de plaquetas e fibrinogÊnio, aumento de PDF como o D-dímero
  • Interromper a transfusão + hiper-hidratar o paciente. -Furosemida ou manitol para lavar a hemoglobina e evitar NTA.
98
Q

Testagens obrigatórias no sangue doado:

A
  • HIV
  • Sífilis
  • HTLV I e II
  • Hepatite B e C
  • Doença de chagas
99
Q

Reação febril não hemolítica:

A

Presença de anticorpos anti-HLA no soro do receptor, que atacam leucócitos do doador, levando À liberação de substâncias pirogênicas
-Interromper a transfusão + antitérmicos

100
Q

Dose da transfusão de concentrado de plaquetas:

A

1 unidade de plaquetas randômicas para cada 10kg de peso corporal > em média 6 unidades no adulto. Isso equivale a uma unidade de CPDU (obtida por aférese)
Obs.: espera-se um incremento da plaquetometrina na primeira hora de 30000

101
Q

Reação hemolítica transfusional aguda:

A
  • Presença de aloanticorpos no sangue do receptor que atacam as hemácias do dorador provocando hemólise intravascular
  • Forma mais comum: incompatibilidade ABO; geralmente causada por erro operacional
  • Febre, taquicardia, taquipneia, hipotensão minutos após o início da transfusão; marcadores de hemólise
  • Pode ocorrer CIVD (por liberação de fator tecidual pelas hemácias lisadas) > alargamento de PTTa, TP, queda de plaquetas e fibrinogÊnio, aumento de PDF como o D-dímero
  • Interromper a transfusão + hiper-hidratar o paciente. Furosemida ou manitol para lavar a hemoglobina e evitar NTA.
102
Q

Doença enxerto versus hospedeiro transfusional:

A
  • Mediada por linfócitos T do doador
  • Em geral ocorre quando receptor é profundamente imunodeprimido ou quando doador e receptor são parentes de primeiro grau
  • Linfócitos T do doador não são destruídos pelo sistema imune do receptor e desencadeiam uma resposta imune > lesão de múltiplos órgãos e tecidos
  • Febre, rash cutâneo, diarreia e alterações da função hepática; ocorre 8-10 dias após à transfusão
103
Q

Indicações para transfusão de concentrado de hemácias:

A
  • Hemorragia aguda: perda volêmica superior a 30% ou superior a 15% em caso de instabilidade hemodinâmica
  • Pré-operatório: transfundir se Hb<8 (para perda sanguínea prevista maior que 250mL/h ou 1L) ou Hb <10 (para perda sanguínea prevista maior que 250mL/h ou 1L em paciente com comorbidades)
  • Anemia: Hb<7 em paciete hígido ou <9 em paciente com comorbidades

Obs.: cada CHA eleva a hemoglobina em 1g/dL

104
Q

Dose da transfusãod e concentrado de plaquetas:

A

1 unidade de plaquetas randômicas para cada 10kg de peso corporal > em média 6 unidades no adulto. Isso equivale a uma unidade de CPDU (obtida por aférese)
Obs.: espera-se um incremento da plaquetometrina na primeira hora de 30000

105
Q

Quais as principais indicações e dose da reposição de PFC?

A

-Intoxicação por cumarínicos
-Insuficiência hepática
-CIVD
-PTT
Dose: 15-20mL/kg

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