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Hemostasia Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Hemostasia:
Primária
Secundária

A

Primária: plaquetas

Secundária: fatores de coagulação

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Q

Exame que avalia função das plaquetas + obs

A

TS (tempo de sangramento)

Obs: avalia função quando a quantidade está normal

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3
Q

Paciente com sangramento cutâneo-mucoso + não para de sangrar + tempo de sangramento aumentado

Alteração…

A

Alteração nas plaquetas

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4
Q

Paciente com sangramento profundo (músculos e articulações) + TAP e TTPa aumentados + para de sangrar mas volta

Alteração…

A

Alteração nos fatores de coagulação

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5
Q

Etapas da hemostasia primária (3)

A

Adesão
Ativação
Agregação

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6
Q

Hemostasia primeira etapa de ativação:
Ligações diretas plaquetas-colágeno (2)
Ligação indireta plaquetas-colágeno
Qual ligação é mais forte?

A

Ligações diretas: GP Ia/IIa e VI

Ligação indireta: GP Ib + FvWB

A ligação indireta é mais forte

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7
Q

O que ocorre na etapa de adesão da hemostasia primária

A

Ligação plaqueta + colágeno

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8
Q

O que ocorre na etapa de ativação da hemostasia primária

A

As plaquetas que estão no local da lesão “chamam” outra plaquetas

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9
Q

Fatores liberados pelas plaquetas durante a etapa de ativação para “chamar” outras plaquetas (2)

A

ADP

Tromboxane A2

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10
Q

Agregação plaquetária:
O que ocorre
Local da ligação
Tipo de ligação

A

Ocorre a Ligação das plaquetas que chegam para ajudar as plaquetas que já estão ligadas ao colágeno

Local da ligação: GP IIb/IIIa

Tipo de ligação: ponte de fibrinogênio

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11
Q

Principais antiplaquetarios:
Inibidores irreversível da COX 1, que redução o tromboxane A2
Inibidores reversível da COX 1, que redução o tromboxane A2
Bloqueador do receptor de ADP

A

Inibidores irreversível da COX 1, que redução o tromboxane A2: AAS

Inibidores reversível da COX 1, que redução o tromboxane A2: AINE

Bloqueador do receptor de ADP: clopidogrel

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12
Q

Hemostasia terciária:
Nome do processo
O que acontece
Agente responsável

A

Nome do processo: fibrinolise

O que acontece: ocorre a “moldagem” da rede de fibrina

Agente responsável: plasmina

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13
Q

Doenças que cursam com trombocitopenia por alteração na quantidade de plaquetas:
Por destruição plaquetaria (2)
Outras formas de alteração da quantidade (2)

A

Por destruição plaquetaria: PTI e PTT

Outras formas de alteração da quantidade: sequestro esplênico e queda da produção de plaquetas

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14
Q

Crianças com plaquetopenia e mais nada + pode apresentar esplenomegalia + após infecção viral + origem idiopática + autolimitado

A

PTI

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15
Q

Mulher jovem + plaquetopenia e mais nada + forma crônica + recorrente

A

PTI

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16
Q 
Causas de PTI secundária:
Doença autoimune 
Doença imunossupressora
Medicamento 
Cancer
A

Doença autoimune: LES
Doença imunossupressora: HIV
Medicamento: heparina
Cancer: LLC

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17
Q 
Tratamento PTI:
Corticoide VO adultos (2)
Corticoide VO crianças
Corticoide EV + Ig
Transfusão de plaquetas 
Esplenectomia
A

Corticoide VO adultos: plaquetas <20mil + sangramento mucoso

Corticoide VO crianças: plaquetas <10mil

Corticoide EV + Ig: sangramento grave (TGI, SNC)

Transfusão de plaquetas: sangramento muito grave

Esplenectomia: crônica refratária

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18
Q

Como ocorre a plaquetopenia na PTI (3)

A

Anticorpos contra plaquetas
Opsonização
Destruição pelo baço

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19
Q

Mulher + dor abdominal + PENTA

Dx
PENTA

A

Dx: PTT

Plaquetopenia
Esquizócitos
Neurológicas 
Temperatura 
Anúria
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20
Q

Depósitos hialinos subendoteliais ocorre em qual doença

A

PTT

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21
Q

“PTT” na criança

A

SHU

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22
Q 
PTT:
Componente que está em falta 
Porque esse componente está em falta 
Função desse componente 
Consequência
A

PTT ocorre por redução da ADAMTS13

Ocorre a redução desse componente devido a destruição por anticorpos

ADAMTS13 é a “tesoura” que corta o FvWB

O FvWB fica “grande” e causa pequenos trombos que levam a microangiopatia

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23
Q

Porque não fazer plaquetas:
PTI
PTT

A

PTI: as plaquetas transfundidas serão destruídas também

PTT: as plaquetas irão “alimentar” o trombo já formado

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24
Q

Tratamento PTT e seu mecanismo

A

Plasmaférese

“Lava” os anticorpos que destroem a ADAMTS13

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25
Principal diferença na clínica da PTT x SHU
PTT: alterações neurológicas SHU: insuficiência renal
26
Doença do FvWB com hemorragia + doença hereditária + exames normais + sangra muito com trauma ou procedimentos dentários Tipo O que ocorre nesse tipo
Tipo 1 Ocorre redução moderada do FvWB
27
Doença do FvWB com hemorragia + níveis normais do FvWB + TS alargado Tipo O que ocorre nesse tipo
Tipo 2 Ocorre o distúrbio qualitativo do FvWB
28
Doença do FvWB com sangramento intenso + TS e TTPa alargados Tipo O que ocorre nesse tipo
Tipo 3 Ocorre a diminuição intensa dos níveis de FvWB
29
Tratamento inicial da doença do FvWB: Medicamento Ação
Med: Desmopressina Ação: estimular produção de FvWB
30
Tratamento refratário da doença de FvWB (3)
Crioprecipitado (FvWB, Fator VIII, fibrinogênio) Fator VIII Plasma
31
Funções do FvWB (2)
Ajuda na agregação plaquetário | “Segurança” do fator VIII, ajudando a impedir sua degradação
32
Função da hemostasia secundária
Formacao da rede de fibrina responsável por Estabilizar o tampão plaquetário formado na hemostasia primária
33
Local de produção dos fatores de coagulação da hemostasia secundária
Fígado
34
Quais os fatores de coagulação que são vitamina K dependentes (4)
Fator II Fator VII Fator IX Fator X
35
Via intrínseca: Fatores (4) Objetivo Exame para avaliar
Fatores VIII, IX, XI, FvWB Objetivo: ativar o fator X Avaliação: TTPa
36
Via extrínseca: Fator Objetivo Exame para avaliar (3)
Fator VII Objetivo: ativação do fator X Avaliação: TAP, TTPa, INR
37
Vias que compõem a cascata de coagulação (3)
Via intrínseca Via extrínseca Via comum
38
Fator de ativação: Via intrínseca Via extrínseca
Via intrínseca: cargas negativas | Via extrínseca: exposição do fator tecidual
39
Via comum: Fatores (4) Objetivo Avaliação (2)
Fator I (fibrinogênio), II (protrombina), V, X Objetivo: formação da rede de fibrina Avaliação: TAP, TTPa
40
Formação da rede de fibrina na via comum: | Ocorre a transformação da ..../... em .... e essa converte o ...../... em ...
Ocorre a transformação da protrombina/fator II em trombina e essa converte o fibrinogênio/fator I em fibrina
41
Via mais lenta x via mais rápida
Via mais lenta: intrínseca Via mais rápida: extrínseca
42
``` Medicamento que interfere na via extrínseca: Nome Ação Monitorização Quando suspeitar de intoxicação Antídoto Sangramento grave (3) ```
nome: Cumarinico ( Warfarin) Ação: redução fatores vitamina K dependentes (2,7,9,10) porque impede a ação da vitK Monitorização: INR 2-3 Intoxicação: sangramento ativo ou INR>10 Antídoto: vitamina K Sangramento grave: complexo protrombinico (fatores 2,7,9,10), fator 7, plasma
43
Causas de deficiência de vitamina K (2)
Colestase | Disabsorção
44
Necrose cutânea hemorrágica: O que causa Como ocorre Trombofilia associada a essa condição
Causa: Warfarin O Warfarin causa a redução da atividade do anticoagulante endógeno da proteína C, causando a trombose de pequenos vasos, e consequentemente a necrose cutânea hemorrágica Deficiência da proteína C
45
Porque fazer Heparina + Warfarin em pacientes com historia de trombose ou risco pra trombofilia Quando suspender a heparina
A heparina tem efeito anticoagulante mais rápido que o Warfarin, ela neutraliza o efeito pro-coagulante do Warfarin contra anticoagulante endógenos e evita a necrose cutânea hemorrágica. Retirar quando dois resultados de INR= 2-3
46
``` Hemofilias: Interfere em qual via Tipo x fator (3) Mais comum Sexo ```
Interfere na via intrínseca ``` Hemofilia A (fator 8) Hemofilia B (fator 9) Hemofilia C (fator 11) ``` Mais comum: hemofilia A Sexo masculino
47
Homem + doença hereditária + 3Hs + aumento TTPa Dx 3Hs
Hemofilia Hemorragia + hematoma + hemartrose
48
Anticoagulante com ação seletiva para fator Xa , portanto não altera TTPa (2)
EnoXaparina (Clexane), dalteparina
49
Heparina não fracionada: Monitorização Antídoto
Monitorização: TTPa Antídoto: protamina
50
Principal fator de ativação da cascata de coagulação
Fator tecidual
51
Clínica de CIVD: Aguda (2) Crônica
Aguda: sangramento + microtrombose difusa Crônica: trombose de repetição
52
``` Alterações no exames na CIVD: Hemograma (2) Fibrinogênio Alargamento de (3) Aumento do D- dimero, que é... ```
HMG: anemia hemolítica + plaquetopenia Baixo fibrinogênio Alargamento do TTPa, TAP, TT D-dimero é o produto da degradação do fibrinogênio
53
Como ocorre a CIVD (3)
Exposição de fatores teciduais Ativação intensa da cascata de coagulação Consumo de fatores de coagulação e plaquetas sem a reposição necessária
54
Tratamento CIVD (2)
Suporte | Anticoagulação
55
Fator 13: Função Exame que alteram Via
Função de estabilizar a rede de fibrina Exames normais Não participa de nenhuma das 3 vias (vem de fora)
56
Agem na via comum: Med Inibidores do fator Xa (2) Med Inibidores da trombina (2) Doenças (2)
Inibidores do fator Xa: fondaparinuX, rivaroXabana Inibidores da trombina: argaTRoban, dabigaTRan Doença Hepática e CIVD
57
Trombocitopenia induzida os heparina (HIT): Mecanismo Dias de uso da heparina Tratamento
Mecanismo: anticorpo contra o complexo heparina/fator 4 plaquetário Após 4-6 dias de uso da heparina Tto; trocar a heparina por inibidor de Xa ou trombina
58
Tríade de Virchow
Estase + lesão endotelial + hipercoagulabilidade/trombofilia
59
Condições que podem causar trombofilia adquirida/ estados de hipercoagulabilidade (5)
``` Cancer Gestação Puerpério Síndrome nefrótica SAF ```
60
Trombofilias hereditárias (4)
Fator V de Leiden Mutação do gene da protrombina Deficiência de anticoagulantes Hiperhomocisteinemia
61
Trombofilia hereditária: Mais comum Mecanismo
Mais comum: fator V de Leiden Mecanismo: resistência à proteína C
62
TS alargado + plaquetas normais: Distúrbio Exemplos (2)
Distúrbio: disfunção plaquetaria Exemplo: uremia, doença de FvWB
63
TS alargado + plaquetas baixas: Distúrbio Exemplos (2)
Distúrbio: plaquetopenia Exemplos: PTI, PTT
64
TAP alargado + TTPa normal: Distúrbio Exemplo
Distúrbio: via extrínseca (fator 7) Exemplos: cumarinico
65
TTPa alargado + TAP normal: Distúrbio Exemplos com sangramento (3)
Distúrbio: via intrínseca (fator 8,9,11) Exemplos com sangramento: hemofilias, heparina, doença de FvWB
66
TAP e TTPa alargados: Distúrbio (2) Exemplo
Distúrbio: via intrínseca + extrínseca ou via comum | Exemplos: CIVD
67
Sangramento secundario + TAP e TTPa normais: Distúrbio Exemplo
Distúrbio: fator 13 | Exemplo: deficiência do fator 13
68
4Ts da Trombocitopenia induzida por heparina
Trombose Trombocitopenia aguda Trombocitopenia por outras causas Tempo de queda
69
Distúrbios hereditário da hemostasia mais comum
Doença de FvWB
70
Herança recessiva + ligada ao X + homens
Hemofilias
71
Hemartrose =
Hemofilia
72
Sangramento após trauma + idoso + não corrige com teste da mistura
Anticorpo adquirido contra o fator VIII

HEMATO (3 decks)

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