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Gastro 2 > hépatites et problèmes métaboliques > Flashcards

hépatites et problèmes métaboliques Flashcards

1
Q

Qui a une hépatite avec virus herpes (HSV) et quelle partie du fois ça touche

A
  • personnes âgées, femmes enceintes, immunosupprimée

- Cytolyse majeure (ALT 5000-10000 UI/mL)

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2
Q

Qu’est ce qu’une hépatite B chronique

A

Persistance de l’HBsAG pour plus de 6 mois

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3
Q

investigation hépatite B

A
  • bilan hépatique complet

- imagerie

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4
Q

Qu’est ce que l’alpha-1-antitrypsine (A1AT)

A

est un inhibiteur de protéases tissulaires (par exemple,
l’élastase). Elle est synthétisée par les hépatocytes. Elle inactive l’élastase neutrophilique
alvéolaire qui détruit les alvéoles pulmonaires.

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5
Q

augmentation toxicité acétaminophène

A

-Induction du CYP450 –> production accrue de NAPQI
• Prise chronique d’alcool
• INH (médicament tuberculose)
• Obésité, diabète

  • Déplétion du glutathion –> diminution de la capacité de conjugaison
    • Jeûne, malnutrition
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6
Q

Traitement hépatite B chronique

A

Il faut être à l’aise avec le traitement

  • Peg-Interféron
  • Analogues des nucléosides (+ utilisés)
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7
Q

Quel test est-il important de faire en présence d’une cholangite sclérosante

A

Coloscopie longue à la recherche de MII

  • aussi, rechercher cholangiocarcinome, adénocarcinome de la vésicule biliaire et cancer colorectal (si MII associée)
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8
Q

qu’est ce que la stéatose

A

accumulation de triglycérides dans le parenchyme hépatique.

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9
Q

Comment est l’hepcidine dans l’hémochromatose

A

l’expression de l’hepcidine est diminuée ce qui
augmente de façon inappropriée l’absorption du fer et occasionne une accumulation de fer
dans le sang et dans les organes

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10
Q

Diagnostic hémochromatase

A
  • Saturation de la transferrine de plus de 45 %
  • Fer et ferritine élevés
  • Génotypage HFE (rechercher si ferritine ou fer élevé)
  • Biopsie hépatique ou IRM (évaluer cirrhose ou accumulation de fer)
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11
Q

Manif cliniques hépatites toxiques

A
  • variable : plusieurs degrés de sévérité
  • selles pâles, urines foncées, prurit
  • sx d’hypersensibilité : rash, fièvre, hyperéosinophilie
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12
Q

Par quoi s’explique l’insuffisance hépatique

A

Par l’altération des fonction hépatiques

-Métabolisme et excrétion de la bilirubine :
• Atteinte de la synthèse et excrétion de la bilirubine –> ictère

  • Détoxification, métabolisme de certains médicaments :
    • Diminution détoxification/capacité de dégradation de l’ammoniac -> encéphalopathie hépatique
  • Synthèse protéique (facteurs de coagulation, albumine, etc.) :
    • Coagulopathie –> hausse de l’INR, risque de saignement
    • Diminution de la synthèse de l’albumine –> œdèmes
  • Néoglucogenèse :
    • Altération de la néoglucogenèse –> hypoglycémie
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13
Q

Présentation clinique hépatite aiguë

A

VARIABLE
asx -> hépatite fulminante

  • Ictère
  • Urines foncées
  • Selles pâles
  • Atteinte de l’état général
  • Anorexie
  • Malaise à l’hypocondre droit (hépatalgie)
  • Hépatites virales : syndrome viral avec entre autres altération de l’état général
  • Possibilité d’insuffisance hépatique aiguë : atteinte des fonctions hépatiques avec
    encéphalopathie hépatique, insuffisance rénale, hypoglycémie, coagulopathie, etc
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14
Q

dx cholangite sclérosante

A

Augmentation de la phosphatase alcaline (PAL), mais cytolyse aussi possible
- Sténoses et/ou dilatation à l’imagerie par résonance magnétique des voies biliaires
(MRCP)
- Biopsie compatible : fibrose concentrique en pelure d’oignon (pas nécessaire au
diagnostic si MRCP concluante)
- Toujours penser à faire une coloscopie longue à la recherche d’une MII

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15
Q

Comment le syndrome métabolique peut entrainer la stéatose hépatite

A
  • Le syndrome métabolique entraîne un état d’hyperinsulinémie.
  • L’augmentation des acides gras libres arrivant au foie entraîne la stéatose.
  • Des cytokines pro-inflammatoires entraînent l’évolution vers la stéatohépatite.
  • Le stress oxydatif et les radicaux libres mènent à la fibrose.
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16
Q

Métabolisme de l’acétaminophènes

A

CYPP450 –> NAPQI (hépatotoxicité)
NAPQI+ glucathion –> inoffensif

Glucation capacité de conjugaison de 4g/24h

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17
Q

Qu’est ce que le syndrome de Budd-chiari (dx et ce qu’on doit absolument rechercher en présence de cela et traitement)

A
  • Obstruction des veines sus-hépatiques qui entraîne une congestion hépatique
  • Diagnostic : angio-CT, angio-IRM, doppler hépatique
  • Rechercher un syndrome myéloprolifératif ou une autre thrombophilie
  • Traitement : anticoagulation
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18
Q

Qui peut toucher le cytomégalovirus et à quelle pathologie ressemble t’il cliniquement

A

Immunosupprimé fréquent mais aussi non-immuno-supp

ressemble à mononucléose

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19
Q

bilan hépatique hépatite toxique et médicaments associés

A
  • Très variable
  • Plusieurs tableaux :
    • Hépatocellulaire (ALT augmentée) : ACTM, AINS, INH, MTX, rifampicine, tétracycline
  • Cholestatique (PAL et bilirubine conjuguée augmentées) : amoxicillineclavulanate, CO, terbinafine, phénothiazine
  • Mixte (ALT et PAL augmentées) : azathioprine, nitrofurantoïne, phénytoïne, TMP-SMX
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20
Q

Signe caractéristique de la maladie de Wilson

A
  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
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21
Q

FR cirrhose en présence hépatite B

A 
o Âge de l’infection
o Réactivations antérieures
o Coinfection virale (VHD, VHC, VIH)
o Consommation d’alcool
o Syndrome métabolique ou NASH
o Immunosuppression
o Mutant précore
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22
Q

Les régimes thérapeuthiques d’hépatite C dépendent de quoi et traitement utilisé

A

selon le génotype, les traitements antérieurs
et la présence ou l’absence de cirrhose. Les antiviraux directs seront le plus souvent
employés

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23
Q

traitement hépatite acétaminophène

A

NAC N-Acétyl-Cystéine (Mucomyst)
- Joue le rôle du glutathion
- Améliorerait la microcirculation hépatique
- Administré idéalement dans les 8 heures suivant l’ingestion, mais doit être
donné à tout moment si la contribution de l’acétaminophène est suspectée

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24
Q

quels sont les sites d’inflammation et les enzymes hépatiques associées

A
  • Lobule hépatique/hépatocytes –> cytolyse –> augmentation des AST et ALT
  • Canalicules biliaires (cholangiocytes) –> cholestase –> augmentation de la phosphatase alcaline (PAL)
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25
Q

Sx hépatite c aiguë

A
  • Infection aiguë le plus souvent asymptomatique
  • Si présence d’ictère : peut signifier plus de chance d’éradication spontanée de
    l’hépatite C
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26
Q

Facteurs développement lésion hépatiques (maladie alcoolique)

A
  • Quantité d’alcool consommée
  • Durée de la consommation
  • Sexe (femmes plus à risque)
  • Variations individuelles d’origine génétique et métabolique
  • Cofacteurs (syndrome métabolique, VHC)
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27
Q

Sx hépatite A

A
  • asx
  • syndrome viral + ictère
  • sévérité augmente avec l’âge
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28
Q

Étiologies pouvant induire une stéatose hépatique

A
  • Alcool
  • Syndrome métabolique (obésité et diabète)
  • Jeûne ou malnutrition
  • Certains médicaments : amiodarone, stéroïdes, méthotrexate, tamoxifène
  • Hépatite C
  • Maladie de Wilson
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29
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose

A

une maladie créant une surcharge en fer multi-organique

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30
Q

caractéristiques hépatite auto-immune

A
  • Primaire ou induite par un médicament (tétracycline, antibiotique, IFN, etc.)
  • Auto-anticorps (ANA, anti-LKM, anti-muscle lisse, IgG ou GG)
  • Background auto-immun, antécédents familiaux
  • L’hépatite auto-immune est une maladie chronique qui peut évoluer par pousséesrémissions. L’un de ses modes de présentation est l’hépatite aiguë.
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31
Q

Dx stéatose hépatique non-alcoolique

A
  • Cytolyse légère à modérée (3 fois la limite de la normale)
  • Syndrome métabolique
  • Exclusion d’autres causes de stéatose
  • Absence de consommation d’alcool significative
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32
Q

2 types d’hépatotoxicité

A
  • Toxicité prévisible : réaction dose-dépendante (exemple : acétaminophène)
  • Réaction idiosyncrasique : réaction imprévisible (exemple : amoxicillineclavulanate)
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33
Q

Qu’est ce qui est modifiable dans la quantité de fer intracorporelle

A

La quantité
absorbée est modulable et dépend des réserves du corps (plus on en manque, plus on en
absorbe). Par contre, il est impossible de réguler l’excrétion du fer.

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34
Q

caractéristiques hépatite D

A

Virus à ARN
- Le virus de l’hépatite D a absolument besoin de l’appareil réplicatif de l’hépatite B
(ARN et antigène recouvert de l’AgHBs). Donc, le patient doit être infecté par l’hépatite B pour avoir l’hépatite D.
• Co-infection (B et D attrapées en même temps) : risque d’hépatite
fulminante
• Super-infection (D se rajoute à B déjà présente)

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35
Q

Dx et traitement virus herpes

A

IgM anti-Hsv et biopsie au besoin

Acyclovir IV

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36
Q

Quelle est l’hormone régulatrice de l’absorption de fer et elle se lie à quoi pour diminuer l’absorption

A

hepcidine, l’hormone régulatrice de l’absorption du fer fabriquée par les hépatocytes, peut
diminuer l’absorption en fer en se liant à la ferroportine. Ceci a pour effet d’inhiber
l’absorption intestinale du fer.

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37
Q

Par quoi est causé de dommage en hépatite B

A

Par la réaction immunitaire de l’hôte (non-cytopathique)

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38
Q

Traitement hémochromatase

A

Le traitement consiste en des phlébotomies sériées si les réserves en fer sont augmentées.
Si le bilan martial est normal, on effectuera un suivi annuel avec bilan hépatique et bilan
martial

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39
Q

À quoi est associé le déficit en A1AT

A

Le déficit en alpha-1-antitrypsine est

associé à de l’emphysème ainsi qu’à une hépatopathie chronique

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40
Q

Quel est le continuum de la stéatose

A

stéatose –> stéato-hépatite

–> cirrhose –> carcinome hépatocellulaire

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41
Q

Quand survient l’hépatite alcoolique aigue

A
  • Secondaire à la consommation importante et répétée d’alcool
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42
Q

dx selon la sérologie initiale et test pour déterminer la “phase”

A
  1. Sérologie initiale : HBsAg, anti-HBs, anti-HBc
    - HBsAg + : diagnostic d’infection au VHB
    • + depuis 6 mois pour poser le diagnostic d’hépatite B chronique
  • HBsAg -
    • Anti-HBs - et anti-HBc - : patient non infecté et non vacciné
    • Anti-HBs + et anti-HBc - : patient non infecté, mais vacciné
    • Anti-HBs + et anti-HBc + : infection antérieure au VHB guérie
  1. Tests pour déterminer la « phase » de VHB (à faire si HBsAg +)
    - HBeAg, anti-HBe, HBV-DNA (par PCR quantitatif)
43
Q

Qu’est ce que comprend le dépistage familiale

A

Bilan martial

- Génotype HFE

44
Q

Qu’est ce qu’entraine le métabolisme de l’alcool

A

Le métabolisme de l’alcool entraîne l’altération du métabolisme lipidique de la cellule et
mène à la stéatose.

45
Q

traitement hépatie auto-immune

A

stéroïdes, azathioprine ou autre immunosuppresseur

46
Q

Cofacteurs déterminants dans l’évolution de l’hépatite C

A

diabète, obésité, alcool,

coinfection avec VHB et/ou VIH, sexe masculin, âge

47
Q

Est ce que le degrés d’élévation des enzymes hépatiques corrèle avec la présence d’insuffisance hépatique (la fonction hépatique)

A

Non, même si elles sont élevées la fonction peut être bonne

48
Q

Qu’est ce qu’implique la stéatose hépatique

A

implique une stéatose accompagnée d’un infiltrat inflammatoire, de
corps de Mallory, d’hépatocytes ballonisés et de degrés variables de fibrose.

49
Q

dx hépatite A

A

IgM anti-VHA (anticorps de phase aiguë)

50
Q

Dx maladie de Wilson

A
  • Anneaux de Kayser-Fleischer à l’examen ophtalmique
  • Céruloplasmine diminuée
  • Cuivre urinaire des 24 heures augmenté
51
Q

Complications hépatites B

A
  • Cirrhose
  • carcinome hépatocellulaire : CHC associé àm VHB même en absence de cirrhose
  • manif extra-hépatiques
52
Q

Investigation hépatite alcoolique aiguë

A

• Bilans : AST et ALT augmentées (rarement plus de 300-500 U/mL)
Ratio AST/ALT supérieur à 2
• Bilirubine très augmentée et INR augmenté
• Histologie : stéatose, infiltrat neutrophilique, corps de Mallory,
hépatocytes ballonisés, fibrose

53
Q

dx hépatite D

A

IgM anti-HDV, ARN-VHD

54
Q

Dx déficit en A1AT

A
  • Déficit en A1AT

- Biopsie compatible

55
Q

Quel gène est muté dans l’hémochromatose

A

HFE sur chromosome 6

56
Q

Caractéristiques stéatose

A
  • Lésion initiale
  • Apparaît quasi
    systématiquement après une
    consommation d’alcool de 60
    g/jour sur une longue période de
    temps ou lors d’épisodes de
    consommation massive
  • Accumulation de triglycérides
    dans les hépatocytes
  • Asymptomatique
  • Réversible à l’arrêt de l’alcool (pas d’inflammation ou de fibrose)
57
Q

Quelles parties du foie atteint le virus EBV

A
  • Cytolyse hépatique dans 90% des cas

- Ictère cholestatique chez 7% des patients

58
Q

Définition hépatite auto-immune chronique

A

il y a une atteinte des hépatocytes de la
plaque limitante et du lobule hépatique. Elle se traduit par une cytolyse hépatique, c’est-àdire une augmentation des AST et ALT sériques. La prévalence est de 1-20/200 000 et la
maladie touche 3 femmes pour 1 homme.

59
Q

Atteintes maladie de Wilson

A

Elle est caractérisée par des atteintes

au niveau hépatique, neurologique et psychiatrique dues à une surcharge en cuivre. (sx neuropsychiatrique)

60
Q

D’où vient l’hépatite ischémique

A
  • Nécrose hépatocytaire suite à instabilité hémodynamique, hypoxémie majeure ou arythmie
  • cytolyse majeure, LDH augmentée
61
Q

Évolution hépatite toxique

A
  • Majorité sont auto-résolutives à l’arrêt du médicament
  • Atteinte hépatocellulaire avec ictère : 10% mortalité
  • Peut dans certains cas évoluer jusqu’à la greffe
  • 25 % des cas d’hépatite fulminante sont des hépatites médicamenteuses
62
Q

dx virus EBV

A
  • Rechercher lymphocytes atypiques à la FSC
  • Monotest
  • Sérologie EBV (IgM)
63
Q

dx hépatite auto-immune

A
  • Bilan auto-immun positif : ANA + Anti-muscle-lisse (AML) ou anti-LKM
  • Hypergammaglobulinémie sérique
  • Biopsie compatible avec hépatite auto-immune
64
Q

dx hépatite c aiguë

A

ARN-VHC : obligatoire pour le diagnostic de l’hépatite C aiguë
- Anti-VHC : positif ou négatif dans la forme aiguë

65
Q

Caractéristique CBP importantes

A
  • Plus fréquent chez les femmes

- présente de la fatigue et du prurit comme sx

66
Q

Traitement stéatose hépatite non-alcoolique

A
  • Il n’y a pas de traitement spécifique.
  • La modification des habitudes de vie est primordiale (modification de la diète,
    activité physique, perte de poids).
  • La vitamine E peut être considérée chez les non-diabétiques sans cirrhose.
  • Correction des facteurs de risque (exemple : diabète de type 2, dyslipidémie)
  • Limiter les insultes hépatiques supplémentaires (alcool, Rx)
67
Q

Quelle est la mutation de l’hémochromatose

A

homozygotes pour la mutation C282Y

68
Q

traitement cholangite sclérosante

A
  • acide ursodésoxycholique (pas haute dose car augmentation complications) : pas de recommandation claire
  • Si sténose à MRCP : CPRE avec brossage +/- dilatation ou pose protèse
  • si maladie avancée ; greffe hépatique
69
Q

Caractéristique des sx associés de l’hépatite alcoolique aiguë

A 
- Symptômes non spécifiques : ictère, sensibilité hypocondre droit, fièvre,
diminution de l’état général
- 50 % de cirrhose sous-jacente
- 30 % présentent de l’ascite
- Insuffisance hépatique assez fréquente
- Susceptibilité à l’infection
- Risque de décès si sévère
70
Q

dx hépatite E chronique

A
  • IgM anti-HEV

- ARN-VHE

71
Q

Caractéristiques virus hépatite B (ARN/ADN, chronicité, transmission)

A

-Virus ADN, s’intègre au génome de l’hépatocyte
- Chronicité possible
- Transmission :
• Verticale : 90% de passage à la chronicité pour l’enfant
• Sexuelle ou parentérale : 5% de passage à la chronicité

72
Q

Caractérisques virus hépatite c (ARN/ADN, chronicité, transmission)

A
  • Virus ARN
  • Chronicité : 75%
  • Transmission : parentérale, sexuelle (rarissime), surtout usagers de drogues IV, tatouages non-stériles…)
73
Q

Gène impliqué maladie de Wilson et physiopatho

A

Le gène impliqué est le ATP7B, sur le chromosome 13. C’est ce gène qui code pour une
ATPase qui est un transporteur du cuivre. La réduction de l’excrétion du cuivre dans la bile
et l’incapacité à incorporer le cuivre dans la céruloplasmine (transporteur plasmatique du
cuivre) entraîne une accumulation hépatique.

74
Q

Phase de l’infection au VHB

A

Tous HVBs +
• Immunotolérance (hépatite chronique inactive)
-HbeAg +
-Anti-HBe - : pas de réaction immunitaire
-ADN viral très élevé
-AST/ALT normal (réaction immune absente)

• Immunocompétence (hépatite chronique active)

  • réponse immune contre le virus; réactions inflammatoires
  • HBeAg +
  • Anti-HBe -
  • ADN viral en diminution
  • AST/ALT augmentent (nécro-inflammation hépatique)

• Portage inactif (infection chronique inactive)

  • système immunitaire contrôle l’infection
  • HBeAg-
  • Anti-HBe +
  • ADn viral en faible qté ou indétectable
  • AST/ALT normal (pas d’inflammation)

• Hépatite HBeAg négative (mutant précore)

  • Sélection et réplication d’un mutant qui échappe à anti-HBe
  • HBeAg-
  • Anti-HBe +
  • ADN viral détectable
  • AST/ALT

• Réactivation

  • reprise réplication virale avec augmentation de la charge virale
  • HBeAg+ (nouvelle séroconversion)
  • Anti-HBe +
  • AST et ALT augmentés

Rémission soutenue

  • Patient reste indéfiniment porteur inactif
  • HBeAg -
  • anti-HBe +
75
Q

Qu’est ce qu’une hépatite fulminante

A

une hépatite aiguë très sévère (atteinte majeure des fonctions
hépatiques) et qui entraîne entre autres l’apparition d’une encéphalopathie hépatique.

76
Q

Qu’est ce qu’inclus l’investigation pour une hépatite c chronique

A
  • Anti-VHC
  • ARN du VHC (PCR qualitatif ou quantitatif) si anti-VHC +
  • Génotypage du VHC
  • Bilan hépatique complet
  • Imagerie hépatique
  • Évaluation de la fibrose
    • Fibroscan : examen de choix pour le suivi et pour la prise en charge
    • Biopsie hépatique au besoin
77
Q

Caractéristiques importantes cholangite sclérosante

A
  • touche plus fréquemment les hommes

- prurit et fatigue

78
Q

Comment est la guérison en hépatite aiguë

A

elle se fait souvent sans séquelles car le foie a une excellente capacité de regénération

79
Q

Quand est ce qu’il y aura une atteinte hépatique dans le déficit en A1AT

A

Il y aura
atteinte hépatique si la mutation de l’A1AT conduit à un défaut d’exportation à l’extérieur
des hépatocytes. À la biopsie, on verra d’ailleurs une accumulation anormale d’A1AT dans
les hépatocytes à la coloration PAS.

80
Q

Traitement hépatite alcoolique aiguë

A

• Arrêt de l’alcool
• Possibilité de prednisolone ou de prednisone si hépatite
sévère (Maddrey, MELD, Glasgow, encéphalopathie hépatique)
• Nutrition entérale
• Pentoxyfilline

81
Q

Définition cholangite sclérosante

A

Cette fois-ci, contrairement à la CBP, il y a principalement une atteinte des
canaux biliaires intra- et extra-hépatiques macroscopiques. Elle entraîne de l’inflammation
et de la fibrose.

82
Q

Qu’est ce qui augmente la stéato-hépatite non-alcoolique

A

l’augmentation de la prévalence de
l’obésité et du syndrome métabolique, elle est en voie de devenir la première cause de
cirrhose, de carcinome hépatocellulaire et de greffe hépatique en Amérique du Nord

83
Q

Traitement hépatite auto-immune

A

prédnisone/budésonide (absence cirrhose) avec ou sans azathioprine

84
Q

Présentation clinique classique de l’hémochromatose

A

• Classique : « diabète bronzé »
• Peau : hyperpigmentation (zones exposées au soleil, organes génitaux,
zones cicatricielles)
• Foie : hépatomégalie, cirrhose, carcinome hépatocellulaire
• Pancréas : diabète (mort des cellules bêta des îlots de Langerhans)
• Hypophyse : insuffisance hypophysaire (hypothyroïdie, insuffisance
surrénalienne)
• Articulation : arthropathie (2e et 3e métacarpes)
• Myocarde : insuffisance cardiaque

85
Q

Présentation clinique stéatose hépatite

A

Souvent asx

  • Asymptomatique
  • Hépatomégalie
  • Cirrhose
  • Carcinome hépatocellulaire
86
Q

dx CBP et traitement

A
  • Phosphatase alcaline (PAL) à plus de 1,5 fois la valeur normale
  • Anticorps anti-mitochondrie (AMA) à un titre de plus de 1/80
  • IgM augmentées
  • La biopsie hépatique n’est pas essentielle au diagnostic mais peut parfois être
    réalisée

Traitement :
Acide ursodéoxycholique (Urso)

87
Q

Comment peut-on différencier stéatose hépatite non-alcoolique ou alcoolique

A

Au questionnaire car à histologiquement, les caractéristiques de la stéato-hépatite non-alcoolique sont tout à fait
similaires à ceux de la stéato-hépatite alcoolique.

88
Q

Quelle est la première cause d’hépatite fulminante

A

Hépatite d’acétaminophène

89
Q

traitement hépatite A

A
  • support

- vaccination des proches

90
Q

Quels sont les marqueurs sériques en hépatite B et quels demandons-nous pour le dx d’une hépatite aiguë

A
  • AgHBe : protéine de la réplication virale
  • AgHBs: antigène de suface sur l’enveloppe; détectable dans le sang
  • ADN du VHB
  • AgHBc : protéine core de la nucléocapside, non détectable dans le sang

On demande

  • IgM anti-HBc (deviennent positifs rapidement et permettent alors le dx)
  • AgHBs
91
Q

Caractéristiques virus de l’hépatite A (ARN/ADN, chronicité, transmission)

A
  • Virus ARN
  • JAMAIS chronique
  • fécal-oral
92
Q

2 situations rencontrées hépatite acétaminophène

A

• Ingestion volontaire/geste suicidaire
• Mésaventure thérapeutique : par exemple, dose un peu trop élevée sur
plusieurs jours et/ou avec d’autres facteurs de risque comme l’alcoolisme
ou la malnutrition

93
Q

caractéristiques hépatite E

A
  • Virus ARN
  • Zones endémiques (Mexique, Asie du Sud-Est, Moyen-Orient, Inde, Pakistan,
    région toulousaine)
  • Transmission : fécale-orale, eau contaminée et réservoir animal (porc, sanglier,
    chevreuil)
  • Infection le plus souvent auto-résolutive
    -JAMAIS CHRONIQUE
94
Q

protéines du virus de l’hépatite B

A
  • HBsAg : antigène de surface sur l’enveloppe externe, détectable dans le sang
    • Anti-HBs : Anticorps détectable dans le sang
  • HBcAg : protéine core dans la nucléocapside, non détectable dans le sang
    • Anti-HBc : Anticorps détectable dans le sang qui témoigne d’un contact antérieur avec le VHB
  • HBeAg : protéine précurseuse de la protéine core, aussi dans la nucléocapside, mesurable dans le sang lors de la réplication virale
    • Anti-HBe : Anticorps détectable dans le sang
95
Q

complications cholangite sclérosante

A
  • Cirrhose biliaire
  • Cholangites à répétition
  • Abcès hépatiques
  • Sténose dominante
  • Complication de la cholestase : malabs
96
Q

traitment hépatite c aiguë

A 
- Complexe, référer à un
spécialiste
- Antiviraux directs
- Interféron n’est pratiquement
plus utilisé
- Traitement disponible pour tous,
peu importe le degré de fibrose,
depuis avril 2018
97
Q

Traitement maladie de wilson

A

Agents chélateurs du cuivre
• Pénicillamine
• Trientine

98
Q

Quelle est l’atteinte de la cholangite biliaire primitive (CBP)

A

Il y a principalement une atteinte des canaux biliaires interlobulaires de
dimension microscopique.

99
Q

Qu’est ce qui cause les dommages en hépatite C

A

Le virus directement (cytopathique)

100
Q

Définition hépatite C chronique

A

Infection VHC (ARN-VHC) pendant plus de 6 mois

101
Q

dx cytomégalovirus

A

CMV DNA, IgM anti-CMV

102
Q

Étiologies des hépatites chroniques

A
  • Virales : A, B, C, D/B, E, EBV, CMV, VZV, HSV, PVB19, etc.
    • Virus hépatotropiques (spécifiques au foie) : A, B, C, D, E
    • Virus « systémiques » : EBV, CMV, VZV, HSV, adénovirus, PVB19, VIH, entérovirus, etc.
  • Toxiques : ACTM (acétaminophène), ATB, produits naturels, drogues, etc.
    • Tous les médicaments ont le potentiel d’entraîner une hépatite.
  • Auto-immunes
  • Métaboliques
  • Vasculaires
  • Associées à la grossesse
103
Q

quelle est la capacité de conjugaison du glutathion

A

4g/24h

Gastro 2 (8 decks)

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