ictère et test hépatiques Flashcards

1
Q

De quoi résulte l’ictère

A

Augmentation de la bilirubine

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2
Q

sx pouvant accompagner l’ictère

A

Les urines foncées, les selles pâles, le prurit (démangeaison de la
peau) et l’altération de l’état général s

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3
Q

ordre atteinte ictère

A

Le frein de la langue est atteint en premier, suivi des conjonctives
et de la peau

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4
Q

facteurs augmentant la bilirubine non-conjuguée

A

Augmentation de la production et diminution de l’élimination

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5
Q

ictère conjonctivable observable à partir de cmb de umol

A

50 umol

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6
Q

facteurs augmentant la production de bilirubine non-conjuguée

A

a. Hémolyse intravasculaire (hémoglobinopathies)

b. Hémolyse extravasculaire (résorption d’hématomes)

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7
Q

facteurs diminuant la conjugaison de la bilirubine

A

a. Réduction/absence de l’activité de la glucoronyl transférase
i. Syndrome de Gilbert à condition bénigne qui ne signe pas de maladie hépatique. L’ictère survient lorsque ces gens sont soumis à un STRESS
(ex : fatigue, stress, jeûne, infection).
ii. Crigler-Najar à 2 sous-types, l’un peut se traiter, mais pas l’autre
(diagnostic dès la naissance).

b. Réduction de la capacité de captation/conjugaison (ex : certains médicaments)
c. Immaturité de la glucoronyl transférase (ex : ictère néonatal)

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8
Q

facteurs augmentant la bilirubine conjuguée

A
  1. Maladie hépatique
  2. diminution de l’excrétion
  3. Obstruction des voies biliaires
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9
Q

causes maladies hépatiques augmentant bilirubine

A

Elle empêche le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte

a. Hépatite
b. Cirrhose

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10
Q

Cause diminution excrétion bilirubine

A

a. Syndrome de Dubin-Jonhson (défaut expression MRP2, le transporteur)
b. Syndrome de Rotor

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11
Q

Types d’obstruction des voies biliaires augmentant la bilirubine

A

a. Obstructions des voies biliaires intra- ou extra-hépatiques
i. Calcul/lithiase
ii. Sténose inflammatoire (ex : cholangite sclérosante primitive, cholangite
à IgG4 etc.)
iii. Sténose néoplasique (ex : cholangiocarcinome)
iv. Ampullome (tumeur de l’ampoule de Vater)

b. Obstruction extrinsèque
i. Cancer du pancréas, œdème important sur le pancréas (ex : pancréatite
aiguë, pancréatite auto-immune)
ii. Ganglion ou adénopathie (ex : lymphome ou ADNP d’une autre
néoplasie)
iii. Adénocarcinome du duodénum

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12
Q

Qu’est ce qui est inclus dans la bilan hépatique complet

A
  • Bilirubine conjuguée et bilirubine non conjuguée
  • AST/ALT
  • Phosphatase alcaline
  • GGT
  • INR
  • Albumine
  • Glycémie et lactates au besoin
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13
Q

Quand et comment éliminer la présence d’hémolyse

A

Lorsque la bilirubine non conjuguée est augmentée
• LDH, haptoglobine, recherche de schistocytes, test de Coombs, consultation
en hématologie

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14
Q

Quand et comment évaluer la possibilité d’obstruction biliaire

A

Lorsque la bilirubine conjuguée est augmentée
• Objectiver l’obstruction grâce à des tests d’imagerie
• Échographie, TDM +/- IRM des voie biliaires (MRCP) ou écho-endoscopie

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15
Q

test de la FONCTIOn hépatique

A

• Bilirubine
• Albumine
• INR
• Glycémie (rare ; hyperinsuline, maladie hépatique, pas de réserve
• Lactates/Acidose lactique
• Encéphalopathie hépatique (ammoniac)
ATTENTION, ce n’est pas parce que les AST/ALT ou la phosphatase
alcaline sont élevées qu’il y a une atteinte de la fonction hépatique, car ces
dernières ne sont pas dans les critères d’évaluation.

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16
Q

Qu’est ce que le bilan hépatopathie complet

A
  • AgHBs, Anti-HBs, Anti-HBc
  • Anti-VHC
  • ANA, anti-muscle lisse, anti-LKM, Électrophorèse des protéines sériques, IgG
  • Anticorps anti-mitochondrie, IgM
  • Ferritine, fer sérique, saturation transferrine
  • céruloplasmine (abaisssé)
  • Dosage alpha-1-antitrypsine
  • Glycémie, HbA1c, bilan lipidique
  • anticorps anti-transglutaminase
  • créatine kinase
17
Q

QU’est ce que la cholestase

A

augmentation­ phosphatase alcaline, GGT, et +/- bilirubine

  • La cholestase peut être secondaire à une atteinte inflammatoire des
    cholangiocytes ou des voies biliaires.
  • Elle peut être intra-extra-hépatique (ex : CSP, CBP, médicaments) ou extrahépatique
18
Q

interprétation de la phosphatase alcaline

A

augmentation phosphatase alcaline sans ­ augmentation GGT signe une élévation
d’origine non hépatique, car les os, les reins, les cellules intestinales et le
placenta en sécrètent aussi

(ex : croissance, grossesse, maladie de Paget)

19
Q

autres pathologies entrainant des anomalies aux tests hépatiques

A
  • Maladie cœliaque (­AST/ALT)
  • Maladie de la thyroïde (­AST/ALT)
  • Maladie musculaire (­ AST, CK, aldolase)
  • Maladie de Cushing et maladie d’Addison
  • Macroenzyme
20
Q

Que faire en présence d’une anomalie enzymatique hépatique

A
  1. si <2,3 foisla normale + asx + pas maladie hépatique connue ; contrôle 3 mois plus tard
  2. si anomalies persistent
    • Investiguer quel est le pattern principal (cytolyse, cholestase, bilan mixte) / La
    fonction hépatique est-elle altérée?
    • Faire bilan d’hépatopathie chronique complet à la recherche d’une étiologie.
    • Faire imagerie hépatique (écho du foie, TDM hépatique 4 phases, IRM hépatique,
    +/- MRCP si cholestase inexpliquée).
21
Q

Imageries des voies biliaires

A
  • Écho hépatique
  • TDM hépatique
  • IRM hépatique
  • CPRE
22
Q

Qu’est ce que la cytolyse? Elle est secondaire à quoi?

A

Secondaire à inflammation des hépatocytes ou lobules hépatiques,

Nécrose/inflammation = libération AST/ALT