Hepatitis aguda Flashcards

1
Q

hepatitis viral aguda

A

infección hepática viral caracterizada por alteraciones clínicas y de laboratorio que duran <6 meses. VHA y E se transmiten vía fecal oral (posible parenteral) y NO cronifican. VHB y C se transmiten vía parenteral y SI cronifican. VHB es el único de ADN.

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2
Q

Hepatitis A y E

A

México tiene una alta Qrevalencia de VH,AJ y es la causa más común de hepatitis infecciosa en el mundo. FR: Contacto con una persona infectada (+ importante), y el 42o/o de los casos no se identifica el FR, estancias en guarderías (#2), viajes internacionales (3), HSH (4), uso de drogas, sur del país, localidades rurales, bajo ingreso económico, limitación de servicios sanitarios, agua contaminada (+HVE), epidemias después de lluvias. Grupos de riesgo: Niños de primarias y guarderías, prisioneros, internos de hospitales psiquiátricos, personas que ingieren agua o comida contaminada, desastres naturales y practicantes de sexo no seguro. ESTOS DOS NO CRONIFICAN.

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3
Q

Marcadores inmunológicos y clínicos de VHA

A

Hay eliminación fecal del virus antes de presentar síntomas y es altamente infeccioso. Primero se eleva la ALT, luego los síntomas y luego hay ictericia. Se eleva el Ac lgM anti VHA; posteriormente el lgG se eleva permanentemente al haber resolución de la infección. <1 °/o suele ser grave. Buen pronóstico en niños.
Incubación: El periodo de incubación para HVA es de 15 a 50 días (promedio de 25-30 días), mientras que para HVE el periodo de incubación es de 15 a 60 días (promedio de 40 días).

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4
Q

Microbiología VHA y VHE

A

VHA es pequeño, RNA sin envoltura de los picornaviridae. VHE, es RNA hepeviridae. Ambos son transmisión fecal oral, el A es más infeccioso, el E es dosis dependiente y con mayor mortalidad (en el embarazo hasta el 20°/o).
Prevención de VHA y VHE: Educación, mejorar los sistemas de drenaje. lgG IM de la HVA previene la exposición en un 85°/o. La E principalmente potabilizando agua (hirviendola).

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5
Q

CC VHA y VHE

A

CC. Fase preictérica o anictérica: Es la mayor de los casos, puede tener síntomas o presentar cuadro viral agudo, pródromo con malestar general, hiporexia, fatiga, dolor abdominal, mialgias, náuseas, vómito y fiebre semejando una gastroenteritis o influenza. Dura 2 semanas. + VHA. CC. Fase ictérica: Después de 2 semanas de la primera fase, esta se acompaña con coluria evidente (90%), mejoran síntomas generales, pero hay ictericia de escleras y tegumentos, hepatomegalia dolorosa, esplenomegalia y linfadenopatía, AST se elva 5-1O veces al inicia y luego disminuye. Elevación de bilirrubina entre 6-1 O mg/dl, elevación de fosfatasa alcalina. En los niños normalmente no hay ictericia.

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6
Q

Lab VHA y VHE

A

Elevación de AST y ALT, bilirrubina total, FA y

GGT.

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7
Q

Marcadores inmunológicos y clínicos de VHE

A

Se observa eliminación fecal del virus. Se eleva inmediatamente la ALT y aparecen los síntomas. título Aparece Ac lgM contra VHE. Con las semanas desaparecen los marcadores previos y aparece el Ac lgG de manera permanente

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8
Q

Dx VHA

A

Pruebas serológicas (+ usados). Medición específica de anticuerpos anti-VHA lgM específico indica infección reciente (generalmente a las 3 semanas de iniciar síntomas), a los 2-4 meses son lgG.

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9
Q

Vacunación VHA y VHE

A

En px mayores de dos años usar vacunas (ac neutralizantes en el 94°/o de los vacunados en la primera dosis y el 100°/o en la segunda) que jalan menos en inmunosupresión, enf hepática crónica, trasplantados y ancianos, son dos días ntr 6-18 meses en el deltoides. Indicaciones para inmunoglobulina y vacuna de hepatitis B.
• Indicaciones para inmunoglobulina: Personas que viajen a lugares con alta endemicidad 2 y profilaxis post exposición en los siguientes 14 días de la exposición.
• Indicaciones para vacuna A: Niños de dos años o más con alto riesgo para la infección, viajeros que acudan a países o áreas de alta endemicidad, HSH, usuarios de drogas intravenosas, personas con hepatopatía crónica o que van a ser trasplantados. personas que usan concentrados de factores de coagulación, personal de lab en riesgo.

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10
Q

Presentaciónes atípicas de infección aguda por VHA y VHE

A

-+ La forma colestásica con ictericia, prurito persistente, y la forma recidivante, después de
una aparente mejoría del cuadro clínico agudo.
-+ Las presentaciones bifásicas o polifásicas, son raras y se presentan después de una
aparente mejoría del cuadro clínico con nueva elevación de las aminotransferasas en una ocasión (bifásica) o varias ocasiones (polifásicas), tardando más tiempo en resolverse, pudiendo llegar o incluso rebasar los 6 meses.
-+ Hepatitis fulminante en el O.1 °/o de los casos y su frecuencia puede alcanzar el 14 °/o en adultos mayores de 40 años. CC. Insuficiencia hepática como encefalopatía, disminución en la concentración de proteínas de síntesis como la albúmina, prolongación del tiempo de protrombina. Necrosis hepática masiva + falla hepática aguda. Disminución de la síntesis del factor 5 habla de que el pronóstico es muy grave y a <12°/o es indicativo de trasplante hepático como urgencia.

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11
Q

Pronóstico de infección aguda por VHA y VHE

A

En el A normalmente se curan, el 1o/o progresa a hepatitis fulminante, la E tiene peor pronóstico, siendo del 1 al 4°/o en general y hasta un 20°/o durante el embarazo.

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12
Q

Tx infección aguda por VHA

A

Reposo relativo, buena alimentación y alta en carbohidratos, tx sintomático, paracetamol. NO medicamentos innecesarios/antivirales. Monitoreo clínico y PFH mensuales.

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13
Q

Infección aguda por Hepatitis B

A

Poca prevalencia en México. Grupos de riesgo: Drogadictos parenterales, promiscuos sexuales, tatuados o con perforaciones, personal médico u hospitalario, hijos de madres seropositivas para AgE y AgS. Endémico en áfrica.
Transmisión: Más frecuente es el perinatal a través de la madre crónicamente infectada o adquirida en la infancia temprana. En países no endémicos es por transmisión sexual y drogas IV en jóvenes. En áreas intermedias endémicas la transmisión sexual se encuentra en primer lugar seguido de transmisión nosocomial, tatuajes y colocación de aretes corporales. Riesgo en px inmunosuprimidos o en hemodiálisis.

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14
Q

Riesgo infección aguda VHB

A

Niños en guarderías o internados de áreas endémicas, familiares convivientes y parejas sexuales de personas infectadas, px y empleados en centros de hemodiálisis, adictos a drogas parenterales, personas que usan material médico/odontológico sin esterilizar, tx acupuntor o tatuajes, HSH o múltiples parejas sexuales

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15
Q

Microbiología infección aguda por VHB

A

Familia hepadnavirus, DNA de doble cadena, gen core, proteína AgeHB y AgsB, codifica una polimerasa de DNA que actúa como transcriptasa inversa. El reservorio natural es el hombre y se transmite parenteral. NO en heces, alimentos, agua, insectos, ni leche materna. SÍ fluidos vaginales, menstruales, sangre y semen. Las vías de transmisión son: Parenteral, sexual, perinatal o vertical (la madre VHB con AgeHB positivo hay 90°/o probabilidad, si solamente tiene el AgsHB es 10°/o), horizontal (contacto a personas, puede estar inestable por 7 días en superficies).

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16
Q

CC infección aguda por VHB

A

Síndrome similar a la enfermedad del suero (artralgias, fiebre y rash maculopapular) en el 20o/o. Malestar general, hiporexia, náusea, vómito y hepatalgia. Ictericia por 8 semanas o más. Aminotransferasas pueden elevarse arriba de 1,000 UI. Primero se presenta con una hepatitis aguda; el 1 % puede desarrollar una hepatitis fulminante; 10-15% cronifican a cirrosis hepática y/o hepatocarcinoma; 85-90°/o se recuperan. Niños de madre con AgE y AgS+ la cronicidad es del 90°/o. Imagen de la evolución del VHB.

17
Q

Evolución inmunológica VHB

A

Primero aparece el AgS. Aparecen indicativos de replicación viral alta (DNA polimerasa, DNA viral y AgE). Hay elevación de enzimas hepáticas y aparecen los síntomas. Aparece el Ac anti-core. Si hay recuperación las transaminasas se normalizan, desaparecen los marcadores de
replicación viral alta y aparece Ac anti AgE. Desaparece el AgS y aparece el Ac anti AgS que permanece elevado-inmunidad.
El AgsHB está presente tanto en la infección aguda como crónica. Ac anti-core pueden ser de tipo lgG o lgM (lgM anti-HBc). lgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. AgeHB es un indicador de infección activa y de replicación viral.

18
Q

Manifestaciones extrahepáticas de VHB (agudas y crónicas)

A

• Poliarteritis Nodosa (PAN): Vasculitis de pequeños/medianos vasos más del 30°/o de los px, AR, mononeuritis múltiple, fiebre, dolor abdominal e insuf renal. Histopato-Necrosis fibrinoide de vénulas, arteriolas y vasos de mediano calibre. Angiograma renal con
microaneurismas. Tx. Antivirales + plasmaféresis-elimina inmunocomplejos.
• G/omerulonefritis: lnmunocomplejos en MB glomerular, se produce variante
membranosa y membranoproliferativa. Síndrome nefrótico + falla renal crónica.
• Crioglobulinemia mixta esencial: Es más frecuente en hepatitis C, pero puede verse en hepatitis B también en un 15°/o de los casos. Depósito de inmunoglobulinas crioprecipitados. CC. Púrpura palpable, neuropatía periférica, glomerulonefritis y artritis.
Tx. lnterferón. Acrodermatitis papular de la infancia (sd de Gianotti-Crosti).

19
Q

Prevención VHB

A

Inmunización activa a todos los niños al nacer o adultos de grupos de riesgo (homosexuales, hemodiálisis, personas adictas a drogas parenterales, miembros de familia, cuidadores y parejas sexuales de personas infectadas). 3 dosis dan 95o/o de efectividad y dura alrededor de 20 años.

Inmunización pasiva con inmunoglobulinas anti VHB. Efecto inmediato de protección. Se da en personas contaminadas con fluidos de px con infección activa y en RN de madres seropositivas. Las 2 se dan IM en deltoides O, 1 y 6 meses. E. A Dolor en aplicación. Tx. No antivirales si es agudo, reposo relativo (el mismo que la A y E).

20
Q

Infección aguda por VHD

A

RNA circular, tiene antígeno delta y cubierta de AgsHB. Transmisión drogas IV y parecido a la B. Puede producir cirrosis en el 70°/o de los casos y aumenta el riesgo para carcinoma hepatocelular y muerte. Tx. INF alfa

21
Q

CC por infección aguda de VHD

A

El px se infecta al mismo tiempo con By D (coinfección). Hepatitis aguda que va de leve a severa o fulminante, es autolimitada normalmente y es indistinguible de la B. El segundo escenario es cuando afecta a alguien ya con B (sobreinfección), es free una hepatitis severa o fulminante o crónica activa. lnsuf hepática fulminante de instalación tardía (+ 4 meses).

22
Q

Infección aguda por VHC

A

México tiene una prevalencia baja (2-6°/o ). Fuentes de infección: Uso de drogas parenterales (60°/o ), vía sexual (15°/o), transfusional (antes de 1990, 10°/o ), hemodiálisis/trabajo en hospital/perinatal (5°/o ), no se sabe (10% ). CC. Asintomáticas, la mayoría son anictéricas. Evolución: Exposición al VHC con incubación de 2-26 semanas y luego infección aguda usualmente asintomática, resolución espontánea en 15-30°/o o infección crónica en 50-85°/o de los pacientes. 20 a 30 años después aparece cirrosis en el 2-20°/o de los px.

Después de la cirrosis puede haber: 1) Falla hepática en en 2-5% del los px. Candidatos a trasplante hepático. 2) Carcinoma hepatocelular en 1-4°/o de los pacientes.

23
Q

Evolución clínica e inmunológica de infección aguda por VHC

A

Hay presencia de RN,AJ viral detectado por PCR (dx). IA las 8 semanas de la infección se elevan las transaminasas (se elevan menos que el resto de las hepatitis) y hay elevaciones intermitentes. Los ac aparecen en la semana 20. Tx de la VHC aguda: lnterferón peginterferón + ribavirina por 24 semanas, en pacientes ictéricos y muy sintomáticos, obtuvieron respuestas virales sostenidas de 80°/o y 85°/o.