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pato 2 > Hígado NO neoplasico > Flashcards

Hígado NO neoplasico Flashcards

1
Q

En el lobulillo hepático cual es la zona más cercana a la vena central

A

Zona 3

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2
Q

Que zona se ve afectada mas si se daña la irrigación

A

La zona 3 porque es la más lejana de la triada portal

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3
Q

Que compone la triada portal

A

Ducto biliar, arteria hepatica, vena portal

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4
Q

Que zona es la centrolobulillar o perivenular

A

alrededor de vena central

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Q

Zona periportal

A

alrededor de espacios porta

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6
Q

Zona placa limitante

A

hepatocitos que rodean los bordes del espacio porta

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7
Q

Generalidades de necrosis

A

Daño isquémico e hipóxico
Hepatocitos grandes a expensas de +líquido; membrana irregular, con ”ampollas” cargadas de citoplasma; proliferan los macrófagos

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8
Q

Generalidades de apoptosis

A

“Yellow fever” y hepatitis

Células pequeñas, con núcleos picnóticos que sufren cariorrexis, conformando cuerpos apatóticos o células de Councilman*

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9
Q

Generalidades de necrosis confluente

n3crosis conflu3nt3

A

Pérdida de zonas grandes de parénquima (tóxico o isquémico); en zona 3 y el defecto se ocupa por detritos, células inflamatorias y restos de reticulina

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10
Q

Generalidades de necrosis en puente

A

El defecto se extiende entre vena central y tractos portales o espacio porta con espacio porta, respetando zona 3

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11
Q

Generalidades de degeneración balonoide

A

Edema de hepatocitos ocasionada por daño de la MB

Esteatohepatitis y hepatitis viral

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12
Q

Generalidades de hepatitis de interfase

A

Actividad periportal
— Inflamación y necrosis
Hepatitis viral y autoinmune

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13
Q

Generalidades de esteatosis macrovesicular

A

Vacuolas grandes de lípidos que agrandan el hepatocito y desplazan el núcleo a la periferia. Gota pequeña o mediana: Vacuolas medianas a pequeñas que no agrandan la célula
Esteatohepatitis

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14
Q

Generalidades de esteatosis microvesicular

A

Múltiples pequeñas vacuolas que indentan el núcleo pero no lo desplazan
Medicamentos

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15
Q

Que es un cuerpo de Mallory (-Denk)

A

Estructura densa eosinófila que corresponde a condensación de filamentos (intermedios) del citoesqueleto y ubiquitina

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16
Q

En que situaciones se presetna un cuerpo de Mallory

A

Hepatitis alcohólica y colestasis crónica

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17
Q

Que compone la regeneración

A

Proliferación hepatocelular

Reacción ductular

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18
Q

De que depende la proliferación hepatocelular

A

Dependiente de células madre, las cuales salen de su “senescencia”

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19
Q

Que es la reacción ductular

A

Incremento en el número de los ductos, edema, inflamación aguda y fibrosis periportal
Incita la cicatrización en enf hepática crónica

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20
Q

Que es la colestasis

A

Tapones de bilis en ductos dilatados en las orillas de tractos portales.

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21
Q

Es algo que se caracteriza por ser…

Dependiente de células estelares (Ito), las cuales se activan en miofibroblastos (PDGFR-β + IL [Kupffer] → TGF-β)

A

Cicatrización y fibrosis

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22
Q

Donde empieza la cicatrización y fibrosis

A

En el espacio de Disse (patrón sinusoidal)

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23
Q

Tipos de cicatrización y fibrosis

A

Perivenular y Periportal

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24
Q

Que es la cirrosis

A

Falla hepática crónica asociada a transformación difusa del tejido hepático – nódulos regenerativos rodeados por bandas fibrosas

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25
Q

Cuando es un nodulo macro y cuando es micro

A

macro: >3mm
micro: <3mm

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26
Q

Causas de cirrosis

A

Hepatitis B y C, esteatohepatitis no alcohólica y alcohólica

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27
Q

Que porcentaje de los pxs con cirrosis son asintomaticos

A

40%

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28
Q

De que tiene riesgo los pxs con cirrosis

A

Riesgo de desarrollar Ca hepatocelular; encefalopatía, ruptura de várices esofágicas e infecciones

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29
Q

Puede ocurrir Regresión de la fibrosis incluso en cirrosis establecida

A

SI

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30
Q

En cirrosis que pasa con las cicatrices, cuando el px mejor su estilo de vida para una mejor salud

A

se adelgazan, compactan y fragmentan

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31
Q

En cirrosis en que se unen los nódulos

A

Se unen en grandes islas

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32
Q

Que es la hipertensión portal

A

Incremento en la resistencia del flujo porta por alteración de células endoteliales sinusoidales

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33
Q

Cuales son los 3 tipos de hipertensión portal

A

Prehepático: trombosis u oclusión de VP
Intrahepática: cirrosis, cambio graso
Posthepático: ICC (der) y obstrucción de VH

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34
Q

Cuales son las 4 consecuencias mayores de la hipertensión portal

A

Ascitis, derivaciones venosas porto-sistémicas, esplenomegalia congestiva y encefalopatía

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35
Q

Que son las hepatitis

A

patrón histológico secundario al daño (agudo/crónico) a nivel de hepatocitos, independientemente de la causa desencadenante (virus, bacteria, parásito, fármacos, inmunidad…)

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36
Q

De que tipo de hepatitis esta infectada un tercio de la población

A

Hepatitis B

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37
Q

En que areas la hepatitis B se da 90% durante el nacimiento

A

. En áreas de gran prevalencia la infección se da durante el nacimiento (90%); la vacuna genera Ac’s en 95% en niños. Incubación de 2-26 semanas y el 65% cursan asintomáticos.

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38
Q

Generalidades de hepatitis C

A

170mill de infectados, con una marcada disminución en casos nuevos desde 1980s. Uso de IV drugs, promiscuidad, cirugías, accidentes con punzocortantes y trabajo en área médica. Incubación de 4-26 sem, 85% cursan asintomáticos, pero hasta 90% desarrollan enfermedad crónica, de los cuales 20% presentan cirrosis. Es potencialmente curable

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39
Q

Cuales son los síndromes de hepatitis viral

A

Infección aguda asintomática con recuperación

Hepatitis sintomática aguda con recuperación

Insuficiencia hepática aguda con necrosis hepática masiva o submasiva

Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis

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40
Q

Generalidades de infección aguda asintomática con recuperación

A

Elevación mínima de transaminasas
Evidencia serológica (anticuerpos)
HAV y HBV

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41
Q

Generalidades de Hepatitis sintomática aguda con recuperación

A

Etapa de incubación
Fase preictérica sintomática
Fase ictérica sintomática
Convalescencia

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42
Q

En hepatitis viral aguda como se ve macro

A

normal o con puntilleo

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43
Q

En hepatitis viral aguda como se ve micro

A

infiltrado inflamatorio linfoplasmocítico leve en espacio porta
Necrosis focal o apoptosis
Severa: necrosis confluente

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44
Q

Generalidades de insuf hepática aguda

A

HAV, HBV, HDV. HEV en embarazadas
10% de las insuficiencias hepáticas agudas se deben a hepatitis viral
Reacción ductular, regeneración de hepatocitos y activación de células madre

45
Q

Que % de las insuf hepaticas agudas se deben a hepatitis viral

A

10%

46
Q

en insuf hepática aguda que es la necrosis masiva

A

Necrosis masiva: zonas de pérdida del parénquima que rodean islas de hepatocitos regenerativos

47
Q

Generalidades de Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis

A

HCV (80% y 1/3 de estos progresa a cirrosis), HBV.

Enfermedad hepática sintomática, con evidencia serológica y bioquímica por >6 meses.

48
Q

Síntomas de Hepatitis crónica con o sin progresión a cirrosis

A

fatiga, malestar general, ictericia, Hepatomegalia, dolor, esplenomegalia (sin cirrosis)

49
Q

Generalidades de hepatitis crónica

A

Infiltrado inflamatorio mononuclear portal leve a severo
Hepatitis de interfase
Fibrosis
— Al inicio es portal y luego se extienden puentes fibrosos hacia otros espacios porta o venas centrales

50
Q

En hepatitis crónica como se observan los hepatocitos

A

Hepatocitos en vidrio despulido: retículo endoplásmico lleno de HBsAg
Hepatitis C: agregados linfoides o folículos linfoides

51
Q

Que otras hepatitis infecciosas hay

A

Bacterianas: Staphylococcus aureus, Salmonella typhi, Treponema pallidum
Hongos: histoplasmosis, micobacterias
Parásitos: malaria, schistosomiasis, strongyloides, cryptosporidium, leismania, amebiasis.
Abscesos hepáticos bacterianos o amebianos

52
Q

Cual es la Causa más común de enfermedad hepática en países occidentales.

A

Enfermedad hepática alcoholica

53
Q

Cuales son las 3 formas de enfermedad hepática alcoholica

A

Esteatosis hepatocelular o cambios grasos
Hepatitis o esteatohepatitis alcohólica
Esteatofibrosis a cirrosis (solo una pequeña porción)

54
Q

Donde inciian los cambios de la enfermedad hepática alcoholica

A

Cambios inician en zona 3 y se van extendiendo hacia espacios porta

55
Q

Que es la esteatosis hepática

A

Después de un consumo moderado de alcohol

Empieza con gotas pequeñas que coalescen y forman gotas grandes, las cuales distienden el hepatocito y empujan el núcleo

56
Q

Como es la macro de esteatosis hepática

A

Macroscópicamente es grande (4 a 6 kg), amarillento y grasoso

57
Q

Es reversible la esteatosis hepática?

A

Completamente reversible si se abstiene de alcohol.

58
Q

Que son 3 cosas que se identifican microscopicamente en esteatohepatitis alcoholica

A

Degeneración balonoide y necrosis (acumulación de lípidos y agua).
Cuerpos de Mallory-Denk: material amorfo, grumoso, eosinófilo en un hepatocito balonoide. Hechos de filamentos intermedios como ck8/18 y ubiquitina. Características pero no específicas.
Reacción neutrofílica: neutrófilos en el lóbulo hepático que se acumulan alrededor de hepatocitos degenerados.

59
Q

Que es la esteatofibrosis

A

Inicia mediante la esclerosis de las venas centrales, después perisinusoidal centorlobulillar, hacia la parte externa.
Eventualmente forman puentes a espacios porta y se condensan en septos.
Se desarrollan nódulos y se establece la cirrosis.

60
Q

En esteatofibrosis que pasa si sigue consumiendo alcohol el px

A

Si el consumo de alcohol continua sin interrupción por un largo periodo de tiempo, los nódulos se subdividen (cirrosis micronodular)

61
Q

Cual es la Esteatosis hepática en pacientes que no consumen alcohol o que consumen menos de 20g de etanol a la semana

A

Enfermedad hepática no alcohólica con esteatosis

62
Q

Generalidades de enfermedad hepatica no alcoholica con esteatosis

A

Causa más común de enfermedad hepática crónica. 3-5% de la población)
Hispanos tienen mayor prevalencia de NAFLD-NASH.
Pacientes con síndrome metabólico

63
Q

Patogenesis de enf hepática no alcohólica con esteatosis

A

Modelo de doble hit:

64
Q

Que es el modelo de doble hit

A

Resistencia a la insulina da origen a la esteatosis

Lesión oxidativa hepatocelular resulta en necrosis de hepatocitos y reacciones inflamatorias.

65
Q

Como contribuye la obesidad en la enf hepática no alcohólica con esteatosis

A

Obesidad = estado inflamatorio = producción de citocinas TNF-α y IL-6

66
Q

Que hacen las cels Kupffer

A

Células de Kupffer producen TGF-β y TNF-α, que activan a las células estelares

67
Q

Morfología de enf hepática no alcohólica con esteatosis

A

Esteatosis patológica involucra más del 5%
Gotas pequeñas a grandes
Puede no haber inflamación, necrosis, apoptosis y cicatrización
Mismos cambios que en hepatitis alcohólica
NASH: infiltrado mononuclear prominente, no Mallory

68
Q

Generalidades de hemocromatosis

A

AR
Absorción excesiva de Hierro, el cual se deposita en hígado, páncreas, corazón, articulaciones y órganos endócrinos
Normal 2-6 g de hierro en el cuerpo
Más de 50 g en el cuerpo

69
Q

Que se absorbe excesivamente en la hemocromatosis

A

Hierro el cual se deposita en hígado, páncreas, corazón, articulaciones y órganos endócrinos

70
Q

Triada clinica de hemocromatosis

A

Cirrosis Micronodular
Diabetes mellitus 75-80%
Pigmentación anormal de la piel 75-80%

71
Q

En que decada aparecen los síntomas de hemocromatosis

A

Síntomas aparecen en la década 4-5 en hombres y después en mujeres

72
Q

Que riesgo corre un px con hemocromatosis

A

Ca hepatocelular (200x)

73
Q

Patogenesis hemocromatosis hereditaria

A

Regulación anormal de la absorción de hierro en el intestino

Daño directo a tejidos

74
Q

En el daño directo a tejidos en la patogenesis de hemocromatosis hereditaria, que significa

A

Peroxidación de lípidos a través de radicales libres catalizados por hierro
Estimulación de células estelares
Interacción de ROS y hierro con el DNA

75
Q

Que mutaciones genéticas hay en hemocromatosis

A

HFE, TFR2

76
Q

Morfología de hemocromatosis

A

Depósito de hemosiderina en órganos: hígado, páncreas, miocardio, hipófisis, suprarrenal, tiroides, paratiroides, hueso
——color amarillo dorado
Cirrosis micronodular
Fibrosis pancreática

77
Q

Cual es la morfologia de un hígado en una hemocromatosis temprana

A

Hígado temprano: aumento en el tamaño, denso y color café oscuro. gránulos de hemosiderina en citoplasma de hepatocitos periportales

78
Q

Cual es la morfologia de un hígado en una hemocromatosis tardio

A

Hígado tardío: depósito de hierro en todo el lóbulo, disminución en el tamaño, color café oscuro o negro septos fibrosos

79
Q

Cual es la morfología del páncreas en una hemocromatosis

A

Páncreas: pigmentado, fibrosis intersticial, atrofia.

— Hemosiderina en acinos e islotes y en el estroma

80
Q

Como se encuentra la morfología del corazón en hemocromatosis

A

Corazón: aumentado de tamaño, color café oscuro, con hemosiderina en las fibras miocárdicas – cardiomiopatía dilatada

81
Q

Como es la pigmentación dermatologica de un px con hemocromatosis

A

Pigmentación de la piel por depósito de hemosiderina en macrófagos y fibroblastos de la dermis
—– Incremento de melanina

82
Q

Como es la artritis de un px con hemosiderina

A

Artritis: depósito en membrana sinovial

83
Q

Como es le dx de hemosiderina

A

Determinación bioquímica de concentración de hiero en tejido (normal menos de 1000 ug por gramo). Adultos con hemocromatosis tienen mas de 10mil ug.
Pruebas genéticas*

84
Q

Que es la enfermedad de Wilson

A

AR
mutación del gen ATP7B
Excreción dañada del cobre hacia la bilis y falla de incorporarlo en la ceruloplasmina.
Acumulación de niveles tóxicos de cobre en muchos tejidos, principalmente hígado, cerebro y ojo.

85
Q

Que gen se muta en la enf Wilson

A

ATP7B

86
Q

Que se acumula en la enf de Wilson

A

Acumulación de niveles tóxicos de cobre en muchos tejidos, principalmente hígado, cerebro y ojo.

87
Q

Como es el mecanismo normal del cobre

A

Normalmente 40-60% del cobre ingerido (2 a 5 mg/día) se absorbe en el duodeno, se transporta a la circulación portal y se almacena en hepatocitos.

  • – Aquí se une a apoceruloplasmina y forma ceruloplasmina, el cual se excreta a la sangre (ceruolopasmina es 90-95% del cobre sérico)
  • – El exceso se transporta a la bilis.
  • – La ceruloplasmina se endocita en hígado, se degrada y se libera el cobre hacia la bilis.
88
Q

Cuales son los niveles totales NORMALES de cobre en el cuerpo humano

A

50-150 mg

89
Q

Que falla en la enf de Wilson

A

Disminución del transporte de cobre a la bilis
Falla en la incorporación a la ceruloplasmina
Inhibición de la secreción de ceruloplasmina a la sangre

90
Q

Cuales son los TRES mecanismos de daño de la enf de Wilson

A

Promueve formación de radicales libres
Se une a grupos sulfhidrilo de proteínas celulares
Desplaza otros metales de las metaloenzimas hepáticas

91
Q

Que pasa la salida de cobre no unido a cerulopaslmina

A

Salida de cobre no unido a cerulopaslmina a la circulación causa hemólisis y cambios patológicos en cerebro, cornea, riñón, hueso, articulaciones y paratiroides

92
Q

Como es el daño hepatico en la enf de Wilson

A

leve a masivo

93
Q

Como es la esteatosis en la enf de Wilson

A

Esteatosis leve a moderada con necrosis focal.

94
Q

Como es la forma aguda de la enf de Wilson

A

Forma aguda fulminante puede semejar hepatitis viral aguda

95
Q

Como es la hepatitis crónica de la enf de Wilson

A

Hepatitis crónica: inflamación moderad a severa, necrosis de hepatocitos, esteatosis, degeneración balonoide con cuerpos de Mallory-Denk

96
Q

Puede haber cirrosis en enf de Wilson?

A

SI

97
Q

Que tinción se utiliza en enf de Wilson

A

Se demuestra con tinción de rodamina (Cobre), tinción de orceína (cobre asociado a proteínas)

98
Q

En enf de Wilson como se daño el cerebro

A

Daño tóxico del cerebro: ganglios basales (atrofia, cavitación) → putamen

99
Q

Que son los Anillos de Kayser-Fleischer:

A

Anillos de Kayser-Fleischer: deposito verde a café en al cornea (membrana descemet)

100
Q

Como es el dx de Enf de Wilson

A

Diagnostico: bajos niveles de ceruloplasmina sérica, aumento en contenido hepático de cobre, incremento en excreción urinaria de cobre.

101
Q

Edad promedio de Enf de Wilson

A

Edad promedio al dx 11.4 años

102
Q

Caracs clinicas de Enf de Wilson

A

Neurológico: desórdenes del movimiento (temblor, coordinación, corea) rigidez, espasticidad
Depresión, fovias
Anemia hemolítica

103
Q

Que tinciones se pueden utilizar para ver un hígado a microscopio (4)

A

HE
Tricomico
De reticulo
PAS

104
Q

En que enfermedad se ve unicamente las celulas de Councilman

A

Fiebre amarilla

105
Q

Cual es la citoqueratina que utilizas para saber si estas viendo cuerpos de Mallory

A

8/18 +

Marcador IHQ de ubiquitina

106
Q

Las celulas que se ven muy obscuras en la regeneración que esta sucediendo con ellas

A

Estan en mitosis, se van a dividir

107
Q

Necrosis focal

A

Focos neoinflamatorios

areas del parenquima hepatico, donde hepatocitos se dañan por componente inflamatorio y se pueden necrozar

108
Q

Que tinción se utiliza para ver el hierro en una hemocromatosis

A

La tincion de Perls o azul de prusia

pato 2 (8 decks)

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