HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Question 1

¿Qué es la HTA?

Answer 1

Factor de riesgo cardiovascular frecuente producido por un aumento sostenido de la fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes de las arterias.

Causa resistencia vascular asociada a disfunción de órganos como el corazón, riñón, cerebro, hígado.

Question 2

¿A qué nivel de la presión arterial puedo decir que es HTA?

Answer 2

Mayor a 140/90 mm/Hg

Otras guías dicen a partir de 135/85 mm/Hg diurno y 125/75 mm/Hg nocturno

Question 3

Fenómeno de la bata blanca

Answer 3

Px con cifras tensionales altas en consulta y en el domicilio, normales

Question 4

HTA “enmascarada”

Answer 4

Px con cifras tensionales normales en consulta y en el domicilio, elevadas

Question 5

¿Qué tomamos en cuenta para el dx y la clasificación de la HTA? (3)

Answer 5

1. Elevación sostenida de las cifras de PA, con mediciones repetidas en la consulta.
2. Confirmar con monitorización ambulatoria y domiciliaria (fenómeno de la bata blanca y la HTA “enmascarada”)
3. PA muy alta (≥180/≥120 o ≥160/100 mmHg), indican riesgo CV alto y/o daño orgánico, no se requiere confirmar las cifras de PA fuera de la consulta para dx que el px es hipertenso

Question 6

% del dx de la HTA

Answer 6

• 95% px con HTA primaria o de etiología desconocida - Alteración en la actividad exagerada de un sistema (como el SRAA) producido por una alteración genetica, hormonal y ambiental que genera daño endotelial, principalmente en el endotelio renal
• 5% px con HTA secundaria o asociadas a enf propiamente dichas (feocromocitoma, esternosis de art. renal, coartación de la aorta, etc) - por un mecanismo subyacente, son reversibles

Question 7

Causas fisiopatologicas de la HTA (3)

Answer 7

• Hormonales
• Geneticas
• Ambientales

Alteran o generan un daño en el endotelio que afecta gasto cardíaco y resistencia periférica

Question 8

Presión arterial

Answer 8

Gasto cardíaco x Resistencia periférica

Question 9

Teoría genética

Answer 9

Enfermedad familiar poligénica y multifactorial con interacción de múltiples genes entre sí y con el medio ambiente

Question 10

¿Qué genes y enzimas están involucrados en la teoría genética para la HTA?

Answer 10

Gen del angiotensinógeno (gen candidato más fuerte y más frecuente)
Enzimas como:
* 11 beta deshidrogenasa/aldosterona sintetasa
* Oxido nítrico sintetasa (no hay vasodilatación ni protección del s. vascular desarrollando el px resistencia periférica)
* Na-K ATPasa, etc

Question 11

Hiperactividad simpática

Answer 11

Respuesta fisiológica desmedida ante los estímulos ambientales.

Produce:
- Aumento contractilidad miocárdica y FC
- Vasoconstricción
- Aumenta la secreción de ADH
- Retención de sal y agua por los TCP y TCD
- Aumento de la actividad del SRAA

Aquí interactuan las 3 causas fp de la HTA

Question 12

¿A dónde van dirigidos los fármacos para la HTA (antihipertensivos)?

Answer 12

Bloquear el SRAA

Question 13

¿Qué se produce al haber alteraciones en la curva de presión / diuresis? (4)

Answer 13

• Se elimina menos agua y sodio que en personas normales, causando retención de los mismos (disminuye número de nefronas)
• Alteraciones en la liberación del inhibidor endógeno de la ATPasa de Na- K (ouabain-like), el péptido natriurético auricular y otros factores
• Defecto congénito que reduce la presión de filtración y la excreción adecuada del sodio
• Alteraciones del SRAA

Question 14

Disfunción endotelial

Answer 14

Produce pérdida del equilibrio entre agentes vasopresores y vasodilatadores x el estrés oxidativo y factores genéticos. Llevando a que el px tenga una pérdida de la relación entre factores protrombogénicos y antitrombótico.

Question 15

¿La disfunción endotelial es CAUSA y/o CONSECUENCIA de la HTA??

Answer 15

Es una de las causas de HTA que conlleva a más daño o más disfunción endotelial que tiene como consecuencia un daño a nivel de los órganos diana

Question 16

Endotelio vascular (3)

Answer 16

• Responde a estímulos mecánicos distensión de la pared (shear stress)
• Produce sustancias vasodilatadores y vasopresoras que modulan el tono vascular y la actividad de sustancias entre los compartimentos.
• Produce sustancias capaces de influir en la función plaquetaria y la coagulación.

Cuando se alteran hay estres oxidativo y se produce disfunción endotelial

Question 17

¿Cuáles son los factores que libera el endotelio? (5)

Answer 17

• Vasoconstrictores : Endotelinas, angiotensina II, T A2, PGH2,etc
• Vasodilatadores: Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.

En px hipertensos pudiesen estar alterados y produce mayor daño

Question 18

¿Por qué es importante que exista un equilibrio entre vasoconstrictores y vasodilatadores?

Answer 18

Porque estos son:
* Moduladores del crecimiento celular
* Moduladores inflamatorios
* Factores que intervienen en la hemostasia y la coagulación

Question 19

¿Qué se desmostró cientificamente en px con HTA?

Answer 19

Mayor producción, alteración o actividad de PG, Tromboxanos y Angiotensina II con una menor acción o liberación de factores vasodilatadores como el Oxido nítrico (FRDE), FHDE, Prostaciclina, Péptido natriurético tipo C, Bradiquininas, etc.

Question 20

¿Qué pasa en el px con HTA a nivel endotelial? (3)

Answer 20

• Crecimiento celular exagerado, produciendo incluso hipertrofia o remodelación cardiaca
• Daño o proceso proinflamatorio a nivel vascular
• Altera hemostasia, coagulación y agregación plaquetaria

Todo esto afecta el remodelado vascular

Question 21

¿En que consiste el remodelado vascular?

Answer 21

Consiste en un reordenamiento de las fibras musculares lisas que se sitúan formando mas capas sin modificar el diámetro externo del vaso, lo que determina un aumento de la pared y una reducción del calibre interno del vaso con el consiguiente aumento de la resistencia vascular

Esto es lo primero que se produce en el px hipertenso

Question 22

¿Que afecta el remodelado vascular? (3)

Answer 22

• Endotelio (parte + interna del vaso, al verse afectado genera un proceso proinflamatorio con mayor agg plaquetaria, desequilibrio en homeostasis y coagulación)
• Músculo liso
• Fibroblasto

Se produce por la interacción de 3 tipos de factores: Estímulos hemodinámicos, Sustancias vasoactivas y Factores de crecimiento local. Implica cambios en varios procesos: crecimiento, muerte y migración-síntesis y degradación de la matriz extracelular.

Question 23

¿Qué pasa con los factores reguladores?

Answer 23

Pueden fallar y producir alteración a nivel vascular

Question 24

Remodelado vascular en la HTA

Answer 24

1. Sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras que interactúan.
2. Exceso de factores de crecimiento.
3. Aumento y reorganización de las células del MLV.
4. Aumento de la matriz extracelular vascular.
5. Aumento de la resistencia periférica total.
6. Disfunción endotelial: agrava la HTA y la aterosclerosis (placas de ateroma)

Question 25

¿Cuáles son los factores que aumetan el remodelado vascular?

Answer 25

Angiotensina, insulina, hormona del crecimiento, catecolaminas, mineralocorticoides, endotelinas, FCDE, plaquetas y fibroblastos, alcalinización intracelular, aumento del calcio libre intracelular, etc.

Question 26

SRAA

Answer 26

Sistema hormonal responsable de la regulación del equilibrio hídrico y electrolítico, así como de la presión arterial.

Question 27

¿Por qué hay baja perfusión renal?

Answer 27

A nivel del riñón tenemos arteriolas aferentes y eferentes que sufren cambios endoteliales lo que lleva a que el riñon asuma que hay una disminución de perfusión renal, liberando **renina** que a nivel del hígado x acción del **angiotensiongeno** se convierte en **angiotensina** y por la **ECA** a nivel del pulmón se convierte en **angiotensina II**, la glandula suprarrenal libera **aldosterona** que produce aumento en reabsorción de sodio y agua aumentando volumen extracelular, resistencia vascular y presión arterial. ## Footnote *ECA: enzima convertidora de angiotensina Sólo es daño endotelial (HTA PRIMARIA), sin diagnosticar patología obstructiva en riñon.

Question 28

¿En dónde tenemos receptores de angiotensina?

Answer 28

* Músculo liso vascular * Glandula suprarrenales

Question 29

Bloqueadores empleados

Answer 29

* De renina-angiotensina * De la ECA (los pril) * De la aldosterona (para disminuir reabsorción de sodio y agua)

Question 30

¿Qué me puede generar una HTA secundaria?

Answer 30

Por ejemplo, si hay una estenosis a nivel de la arteria renal y por lo tanto una disfunción de la perfusión renal este riñon va a activar a su vez al SRAA produciendose aumento en reabsorción de sodio y agua aumentando volumen extracelular, resistencia vascular y presión arterial. ## Footnote A diferencia de la HTA primaria acá lo que hay es un daño en la microestructura renal

Question 31

Causas de HTA secundaria

Answer 31

SUPRARRENAL * Cortico Suprarrenal Mineralocorticoidea: Aldosteronismo primario y Exceso aparente de mineralocorticoides Glucocorticoidea: Sindrome de Cushing (a nivel de la aldosterona, vasocontriccón y aumento de retención de sodio y agua con resistencia vascular y aumento del volumen px desarrolla HTA) * Medula Suprarrenal: Feocromocitoma EXTRA SUPRARRENAL * Hiper e hipotiroidismo * Hiperparatiroidismo primario * Acromegalia * Uso de anovulatorios * Tumor productor de renina

Question 32

Mecanismos de control de la presión arterial

Answer 32

M. a corto plazo: cuando se elevan la presiones arteriales x encima de lo que puede ser muy normal o poner en riesgo la vida del px M. a mediano plazo: tiene que ver con el riñón que trata de compensar las cifras tensionales disminuyendo la perfusión pq asume que hay un aumento de volumen, pero este sietema falla y genera daño endotelial M. a largo plazo

Question 33

Mecanismo a corto plazo (4)

Answer 33

* Reflejo barorreceptor. * Reflejo quimiorreceptor. * Respuesta isquémica del SNC. * Reflejos cardiovasculares causados por aumento de volumen.

Question 34

Mecanismo a mediano plazo (3)

Answer 34

1. Sistema vasoconstrictor del sistema renina- angiotensina. 2. Relajación del estrés de la vascularización. 3. Desplazamiento del líquido a través de las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar la volemia según la necesidad.

Question 35

Mecanismo a largo plazo

Answer 35

Sistema volumen del liquido del riñón a nivel de nefrona o tubulos contorneados

Question 36

Centro vasomotor bulbar

Answer 36

Es como los termostatos reguladores de la temperatura, es PRESOSTATO en la regulación de la PA

Question 37

¿Qué pasa cuando la homeostasis tisular requiere de mayor presión?

Answer 37

Se activa el sistema nervioso simpático y este Ilama en su auxilio al SRAA, un sistema interactuante con el SNS.

Question 38

¿Qué inhibe el SRAA?

Answer 38

Mecanismos vasodilatadores, tales como los sistemas de kininas y péptidos natriuréticos, y activa al sistema vasoconstrictor de la endotelina.

Question 39

¿Quienes abren canales de calcio a nivel vascular y cardiaco?

Answer 39

Norepinefrina y angiotensina II, e incrementan las resistencias periféricas y el gasto cardiaco. dando lugar al incremento de la presión arterial. ## Footnote Cuando existe homeostasis en nuestro cuerpo el SRAA sólo se activa cuando de verdad lo requerimos, cuando este equilibrio no existe hay una retroalimentación que lleva a una constante activación del SRAA

Question 40

Elevación crónica de la PA

Answer 40

Causa de injuria endotelial con distribución difusa, originando la reducción de los factores de relajación e incrementando el accionar de los factores de contracción derivados del endotelio. ## Footnote Proceso inflamatorio perse

Question 41

La injuria endotelial ¿Qué compromete?

Answer 41

Al endotelio glomerular, dando lugar a la glomeruloesclerosis y perturbando el balance de sodio y fluidos, lo cual contribuye al incremento de resistencias y gasto cardiaco; acompaña a estas alteraciones la aparición de la microalbuminuria.

Question 42

¿A qué da lugar la injuria endotelial?

Answer 42

A mitógenos causantes de hipertrofia vascular y fibrosis, incrementando así las resitencias periféricas. También pérdida de sensibilidad y reprogramación de los presoreceptores y quimoreceptores, trasmitiendo así errónea información al centro vasomotor bulbar, el cual falla entonces en su rol regulador de la presión arterial.