Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Endocrinologia > Hipertireoidismo > Flashcards

Hipertireoidismo Flashcards

1
Q

Anatomia da tireoide: nervo laringeo recorrente

A
  • Adução e abdução das cordas vocais
  • Lesão: a. tireoidea inferior
  • Rouquidão + insuficiência respiratória
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Anatomia da tireoide: nervo laringeo superior

A
  • Estiramento das cordas vocais (timbre da voz)
  • Lesão: a. tireidea superior
  • Alteração no timbre da voz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Definição de tireotoxicose e hipertireoidismo

A

• Tireotoxicose:
- Refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou sem não
• Hipertireoidismo:
-Caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: visão geral

A 
• Agitação, irrtibilidade, ansiedade
• Bócio
• Exoftalmia, bilateral, hiperemia conjuntival
• Piscar frequentemente
• Taquicardia, palpitação, FA
• Hipertensão divergente
- Grade diferença entre a PA sistólica e diastólica
• Mãos úmidas, tremor fino
• Hipermenorragia e hiperdefecação
• Hiperreflexia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: manifestações cutâneas

A

• Pele quente e eventualmente eritematosa (aumento do fluxo vascular) ;
• Pele macia (redução da camada de queratina);
• Sudorese/ Intolerância ao calor (aumento na produção de calor);
• Queda de cabelos
• Prurido /Urticária (ocasionais) → mais comuns na DG
• Onicólise (Unhas de Plummer): separação da unha do leito ungueal;
• Dermopatia (Mixedema pré-tibial): consiste no espessamento da pele, na área pré-tibial, por acúmulo de glicosaminoglicanos.
- As lesões mostram-se em placas, com pele espessada, aspecto de casca de laranja e coloração violácea.
- Em menos de 1% dos casos pode ser vista em outros locais (mão, ombro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações respiratórias

A
  • Aumento do consumo de oxigênio e produção de CO2, resultando em hipoxemia e hipercapnia;
  • Fraqueza da musculatura respiratória, redução capacidade funcional e do volume pulmonar total, levando a dispneia;
  • Obstrução traqueal (bócios volumosos);
  • Exacerbação de asma sobrejacente;
  • Aumento da pressão sistólica pulmonar.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: manifestações cardiovasculares

A

• Aumento do débito cardíaco (causado pelo aumento da necessidade periférica de oxigenação e aumento da contratilidade cardíaca);
• Aumento da frequência cardíaca, pressão de pulso, diminuição da resistência periférica;
• Hipertensão sistólica;
• ICC de alto débito;
• Fibrilação atrial: ocorre em 10 a 20% dos casos de hipertireoidismo, sendo mais comum em idosos.
- Ritmo sinusal é convertido em 60% dos pctes com hipertireoidismo tratado.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações metabólicas

A
  • Alterações lipídicas: Baixos níveis de colesterol total e HDL-colesterol;
  • Hiperglicemia: Aumento da sensibilidade das células beta pancreáticas à glicose, aumentando a secreção de insulina e aumento da resistência periférica à ação da insulina;
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações gastrointestinais

A
  • Perda ponderal: secundária ao hipermetabolismo, aumento da motilidade intestinal e má absorção (pode ocorrer esteatorréia);
  • Hiperfagia (geralmente não compensa o gasto energético). Pode ocorrer anorexia em pacientes idosos;
  • Dores abdominais e vômitos (eventualmente);
  • Disfagia (bócios volumosos);
  • Anormalidades nos testes de função hepática, principalmente aumento da fosfatase alcalina e, raramente, colestase.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações hematológicas

A
  • Aumento das células da série vermelha, mas com aumento do volume plasmático, resultando em anemia normocítica, normocrômica;
  • Aumento da ferritina;
  • Estado protrombótico: aumento de fatores protrombóticos como fator VIII e IX, fibrinogênio, fator de Von willebrand e inibidor do ativador de plasminogênio.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações genitourinárias

A
  • Polaciúria, noctúria e enurese em crianças;
  • Aumento do estradiol total e queda do estradiol livre em mulheres, consequente ao aumento da SHBG
  • Aumento dos níveis de LH, com redução no meio do ciclo;
  • Oligomenorréia ou amenorréia, infertilidade
  • Aumento dos níveis de SHBG, aumento da testosterona total , com testosterona livre normal ou baixa
  • Aumento da conversão extragonadal de testosterona em estradiol, podendo causar ginecomastia, redução da libido e disfunção erétil ( ♂ )
  • Defeitos na espermatogênese
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações ósseas

A
  • Aumento da reabsorção óssea (turnover), aumentando a porosidade das corticais ósseas .
  • Aumento da fosfatase alcalina, osteocalcina e dos níveis séricos de cálcio;
  • Inibição da secreção de PTH e da conversão de calcidiol (25-hidroxivitamina D) em calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D);
  • Aumento da excreção urinária de cálcio;
  • Aumento do risco de osteoporose e de fraturas;
  • Acropatia: Neoformação óssea periostal nos ossos metacarpais ou falanges → baqueteamento digital ( 1% dos casos)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações neuropsiquiátricas

A
  • Transtornos do humor: Agitação, irritabilidade, labilidade emocional,depressão, psicose
  • Alterações do sono (insônia)
  • Descompensação de transtornos psiquiátricos subjacentes
  • Dificuldades de concentração, confusão mental, distúrbio cognitivo, amnésia, desorientação
  • Hiperreflexia
  • Tremores
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Quadro clínico do hipertireoidismo: idosos

A
  • Hipertireoidismo pode se apresentar de forma diferente, em que predominam sintomas cardiovasculares, depressão e prostração → Hiper Apatético
  • Os idosos possuem uma prevalência maior de fibrilação atrial e oftalmopatia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Etiologias do hipertireoidismo

A

• Doença de Graves
• Bócio nultinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Tireotropinoma
• Tumores trofoblásticos: mola hidatiforma e coriocarcinoma
- Altos níveis de HCG
- Molécula de HCG tem semelhança com o TSH
• Struma ovarii (teratoma ovariano)
- Tumor de ovário: beniigno e unilateral; variante do teratoma maduro
- Pseudo-síndrome de Meigs: Hipertireoidismo + ascite + derrame pleural
• Metástases
- Tireoglobulina alta
• Hipertireoidismo induzido por iodo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Etiologias de tireotoxicose sem hipertireoidismo

A
  • Tireoidite subaguda
  • Tireoidite induzida por droga (amiodarona e lítio)
  • Tireotoxicose factícia
  • Hamburger toxicose
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Doença de Graves: patogênese

A

• Autoimune

- Anticorpos anti-receptor de TSH → TRAb (estimula receptor de TSH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Doença de Graves: clínica

A

• Causa mais comum de tireotoxicose
• Tireotoxicose:
- insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, PA divergente*, taquicardia, FA
• Bócio (80 a 90%)
• Oftalmopatia (20 a 40%)
• Mixedema pré-tibial (5%): pele em casca de laranja
• Acropatia: baqueteamento digital (1%); unha de plummer (quebradiça)
• Sinal de lid lag

*β1 (coração): ↑FC, ↑DC, ↑PAS
β2 (vasos): relaxa/dilata, ↓PAD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Doença de Graves: diagnóstico

A

Clínica + laboratório (+ imagem)

• Clínica:

  • Tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia
  • Clássica = OK
  • Dúvida = TRAb (+ Doença de Graves; - Plummer, BMT ou tireoidite)

• Laboratório: TSH + T4L +/- T3

  • TSH↓, T4L↑: hipertireoidismo clássico
  • TSH↓, T4L normal, T3↑: t3toxicose
  • TSH↓, t4L normal e t3 normal: hipertireoidismo subclínico (não tratar)

• Imagem:

  • US de tireoide
  • Sem nódulos = OK
  • Com nódulo = RAIU/ cintilografia
RAIU (normal 5-20%)
- Tireoidite: < 5% 
- Hipertireoidismo: > 20%
Cintilografia:
- Graves: difuso
- Plummer: nódulo único
- BMT: multinodular
20
Q

Doença de Graves: tratamento

A

• Drogas antitireoidismo
- Metimazol (MMZ) → 1ª escolha
- Propiltiouracil (PTU) → gestante 1º trimestre
• β-bloquadores: propranolol
• Radioablação (insucesso terapêutico; efeitos colaterais ou alergias às drogas)
• Tratamento cirúrgico (contraindicação à radioablação; opção do paciente)

21
Q

Bócio multinodular tóxico

A
  • Juntamente com o Adenoma tóxico, constituem as principais causas de hipertireoidismo no paciente idoso , mas pode manifestar-se em qualquer idade;
  • Resulta da história natural do BMNA, quando áreas autônomas se tornam evidentes, muitas vezes devido à mutações no receptor do TSH;
  • Tratamento: tireoidectomia subtotal ou total
22
Q

Doença de Plummer ou adenoma tóxico (AT)

A

• Caracteriza pela presença de hipertireoidismo resultante da produção excessiva de T3 e T4 por um ou, menos frequentemente, por mais nódulos tireoideanos, de modo autônomo, ou seja, independentemente do estímulo do TSH
• Mutação somática ativadora em algum gene regulador da atividades das células foliculares
- Geralmente proteína G;
- Mutações do gene do TSHr em 70 a 90% dos casos.
• Hipertireoidismo quando > 2cm
• Tratamento: tireoidectomia parcial ou ablação

23
Q

Como diferenciar o hipertireoidismo da tireotoxicose sem hipertireoidismo

A 
Cintilografia
• Hipertireoidismo: a tireoide vai ficar muito escura
- Quente
• Tireotoxicose sem hipertireoidismo
- Fria
24
Q

Principais características da tireotoxicose induzida por tireoidites

A

As tireoidites destrutivas caracterizam-se pela inflamação da tireoide e consequente liberação desregulada dos hormônios tireoidianos, secundária a destruição dos folículos tireoidianos;
As manifestações clínicas têm curso autolimitado (com duração de duas a seis semanas)

25
Q

Tireotoxicose induzida por Drogas:

A

Iodo:
- Causada pelo efeito Jod-Basedow → hipertireoidismo induzido por excesso de iodo

Amiodarona:

  • tipo I: quando há sintese e liberação excessiva de hormônio tireoidiano;
  • tipo II, que é uma tireoidite destrutiva. Quando possível, a amiodarona deve ser suspensa.

Interferon –alfa:

  • Pode causar tireoidite destrutiva ou induzir DG em 21% e 17% dos pacientes, respectivamente.
  • O tratamento do hipertireoidismo pode ser efetuado sem necessidade de interrupção do INF-alfa.
  • A função tireoidiana normaliza quando o tratamento com INF-alfa é descontinuado
26
Q

Tireoidite subaguda de Quervain

A

Causada direta ou indiretamente por infecção viral da tireoide. Frequentemente surge após infecção aguda do trato respiratório superior, cursa com astenia,mal-estar,mialgia generalizada,faringite e febre, dor importante na região da tireoide

27
Q

Tireoidite: RAIU, VHS e tireoglobulina

A

• RAIU < 5 % + ↑VHS + ↑Tireoglobulina

28
Q

Factícia: RAIU, VHS e tireoglobulina

A

RAIU < 5% + ↓VHS + ↓ tireoglobulina

29
Q

Diagnóstico sindrômico

A 
• Hipertireoidismo clínico primário:
- TSH: suprimido
- T4L e T3: altos
• Hipertireoidismo subclínico primário
- TSH: suprimido
- T4L e T3: normais
• Hipertireoidismo secundário
- TSH: normal ou alto
- T4L e T3: altos
30
Q

Diagnóstico: laboratório

A
  • TSH↓, T4L↑: hipertireoidismo clássico
  • TSH↓, T4L normal, T3↑: t3toxicose
  • TSH↓, t4L normal e t3 normal: hipertireoidismo subclínico (não tratar)
  • TSH↑ ou normal, T4L↑: hipertireoidismo secundário ou resistência ao hormônio tireoidiano
31
Q

Quando dosar o TRAb?

A
  • No diagnóstico da DG eutireoidea;
  • No diagnóstico do hipertireoidismo apatético;
  • Na distinção de DG e tireoidite pós-parto ou tireoidite subaguda linfocítica;
  • Na avaliação do risco de recidiva do hipertireoidismo após a suspensão do tratamento com as tionamidas;
  • Em gestantes com DG ou historia médica pregressa de DG para avaliação do risco de tireotoxicose neonatal por passagem transplacentária dos anticorpos;
32
Q

Hipertireoidismo secundário: Tireotropinoma

A
  • Raro
  • Adenoma hipofisário produtor de TSH
  • Diferencial com resistência ao hormônio tireoidiano
  • ↑TSH + ↑T4L + RM de sela turca (adenoma)
33
Q

Os anticorpos antitireoglobulina (anti-Tg) e antitireoperoxidase (anti-TPO) podem ser observados no hipertireoidismo?

A

São observados em muitos pctes com DG.

Seus títulos geralmente são mais baixos do que na tireoidite de Hashimoto

34
Q

Diagnóstico: Ultrassonografia de tireoide

A
  • Não está indicada rotineiramente na avaliação do hipertireoidismo;
  • Reservada somente nos casos de nódulo tireoidiano detectado pela palpação
35
Q

Diagnóstico: Tireoglobulina sérica

A

Em casos suspeitos de tireotoxicose factícia (ingestão de hormônios tireoidianos), níveis séricos baixos ou indetectáveis de tireoglobulina sérica podem ser úteis no diagnóstico

36
Q

Diagnóstico: VSG

A

• Pode auxiliar no diagnóstico de tireoidite subagura viral ( Tireoidite de Quervain → Valores elevados de VSG

37
Q

Quando tratar o hipertireoidismo subclínico?

A

> 65 anos + TSH < 0,1 → MMZ/PTU

38
Q

Princípios do tratamento do hipertireoidismo

A

Controle dos sintomas + redução da produção hormonal

39
Q

Beta-bloqueadores

A

Indicações: sintomas adrenérgicos (palpitações

40
Q

Tratamento medicamentoso

A

• Drogas antitireoidismo
- Metimazol (MMZ): inibe a TPO → 1ª escolha na DG
- Propiltiouracil (PTU): inibe TPO + desiodase 1 → gestante 1º trimestre e crise tireotóxica
- Doses iniciais: tireotoxicose leve a moderada → MMI: 10 a 30 mg 1 x dia/ PTU: 200 a 400 mg divididos em 2 a 3 doses diárias
• β-bloquadores;
- Propranolol: bloqueia β receptores + desiodase 1

41
Q

Ao iniciar o tratamento, o paciente deve ser orientado a procurar o médico e suspender a DAT se apresentar…

A

Febre, odinofagia ou lesões na mucosa oral.
Realizar um hemograma e ,se confirmado o diagnóstico (Leucócitos < 500 cél/ml) , o paciente deve ser hospitalizado para uso de antibioticoterapia de amplo espectro e fator estimulador de colônia de granulócitos

42
Q

Diagnóstico: cintilografia tireoideana com captação de Iodo de 24h:

A
  • Permite diferenciar as causas de tireotoxicose associadas ao aumento da captação (hipertireoidismo) daquelas com captação baixa ou ausente
  • É caracteristicamente difusa na DG e heterogênea no BMNT (focos de hipercaptação entremeados com áreas hipocaptantes).
  • Principal indicação: suspeita de adenoma folicular hiperfuncionante (nódulo quente);
43
Q

Tratamento por radioablação

A
  • A administração é realizada por via oral e a radiação induzida pelo I ¹³¹ provoca uma resposta inflamatória seguida de destruição local e fibrose progressiva, contribuindo para a redução do volume da glândula.
  • Indicações:
  • Insucesso terapêutico;
  • Efeitos colaterais ou alergias às drogas;
  • Contra indicações para o uso de DAT e/ou cirurgia, ou recidiva do hipertireoidismo após tratamento com DAT;

• Contraindicações:

  • Gravidez e amementação;
  • Mulheres com planos de gestação em período inferior a quatro a seis meses;
  • Oftamopatia moderada a grave
  • Bócio volumoso (> 50 mL);
  • Presença de lesão suspeita ou confirmada de câncer de tireoide
44
Q

Tratamento cirúrgico

A

Primeira opção de tratamento para os pacientes com BMNT ou AT

• Indicações:

  • BMNT ou AT: Sintomas compressivos (dispneia e disfagia), suspeita de malignidade e bócio mergulhante ou intratorácico
  • Absoluta (DG): bócio volumoso com sintomas compressivos, nódulo suspeito ou maligno, gestante que não obtém controle com DAT, recusa ao tratamento com I¹³¹, mulher planejando gravidez dentro de 6 a 12 meses e intolerância a DAT
  • Relativas (DG): bócio volumoso, oftalmopatia grave, pouca aderência e ausência de resposta ao tratamento com DAT

• Preparo:

  • PTU ou MMZ: 6 semanas (↓ crise tirotóxica)
  • Lugol (iodo): 10 dias (↓ sangramento) → efeito Wolf-Chaikoff (recebe tanto iodo que a tireoide para de produzir os hormônios)
  • Efeito Jod-Basedow: até certo ponto o aumento do iodo aumenta a produção dos hormônios
45
Q

Tipos de cirurgia

A

• Nodulectomia:
não é mais realizada
• T. parcial: lobectomia + istmectomia (questão estética) = nódulo unilateral
• T. total: ↓ recorrência; ↑ complicações
• T. subtotal: mantidos 1 a 2 g bilateral
• T. quase total: mantidos 1 a 2 g contralateral

Complicações:
+ temida: hematoma cervical → insuficiência respiratória
+ grave: lesão bilateral do nervo laringeo recorrente → insuficiência respiratória
+ comum: hiporatireoidismo transitório → hipocalcemia (20%) → sinal de Chvostek (percutir o n. facial → contrações do m. labial); sinal de Trousseau (20 mmHg acima da PAS por 3 min → mão em garra)

46
Q

Crise tireotóxica

A

• Mortalidade de 30% com tratamento → falência múltipla de órgãos
• Condição grave caracterizada por sintomas severos de tireotoxicose associados a níveis hormonais tireoidianos elevados.
• Precipitante:
- Infecções, cirurgias, trauma, radioablação, tratamento inadequado do hipertireoidismo, amiodarona e factícia
• Clínica:
- Delirim. agitação, psicose, coma, febre alta (41º C), ICC de alto débito, PA divergente, FA e icterícia
• Diagnóstico (escala de Burch-Wartofsky):
Febre + disfunção SNC + Cardiáca + GI
• Tratamento:
1. Internação em UTI
2. Tratar os precipitantes
3. PTU VO em altas doses
4. Lugol (iodo) VO após 1 hora de PTU (Wolf-Chaikoff)
5. Propranolol IV
6. Dexametasona IV

47
Q

Efeitos colaterais das tionamidas

A
  • Efeitos colaterais leves ocorrem em 1% a 5% dos pacientes em uso de tionamidas (rash cutâneo, prurido, urticária ou artralgia)
  • Efeitos colaterais graves são descritos em aproximadamente 1% dos pacientes e incluem poliartrite grave, agranulocitose, e, mais raramente, anemia aplastica, trombocitopenia, hepatite tóxica (PTU), vasculites, sindrome lupus-like, hipoprotrombinemia (PTU) e hipoglicemia (MMI).
  • A agranulocitose é o mais frequente dos efeitos colaterais graves, ocorrendo em 0,5% dos pacientes.
  • Quando ocorre um efeito colateral grave, o medicamento deve ser suspenso imediatamente e não deve ser reintroduzido.

Endocrinologia (7 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions