Hipertireoidismo Flashcards
(47 cards)
Anatomia da tireoide: nervo laringeo recorrente
- Adução e abdução das cordas vocais
- Lesão: a. tireoidea inferior
- Rouquidão + insuficiência respiratória
Anatomia da tireoide: nervo laringeo superior
- Estiramento das cordas vocais (timbre da voz)
- Lesão: a. tireidea superior
- Alteração no timbre da voz
Definição de tireotoxicose e hipertireoidismo
• Tireotoxicose:
- Refere-se à síndrome clínica decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes, secundário ao hipertireoidismo ou sem não
• Hipertireoidismo:
-Caracterizado pelo aumento da síntese e liberação dos hormônios tireoidianos pela glândula tireoide
Quadro clínico do hipertireoidismo: visão geral
• Agitação, irrtibilidade, ansiedade • Bócio • Exoftalmia, bilateral, hiperemia conjuntival • Piscar frequentemente • Taquicardia, palpitação, FA • Hipertensão divergente - Grade diferença entre a PA sistólica e diastólica • Mãos úmidas, tremor fino • Hipermenorragia e hiperdefecação • Hiperreflexia
Quadro clínico do hipertireoidismo: manifestações cutâneas
• Pele quente e eventualmente eritematosa (aumento do fluxo vascular) ;
• Pele macia (redução da camada de queratina);
• Sudorese/ Intolerância ao calor (aumento na produção de calor);
• Queda de cabelos
• Prurido /Urticária (ocasionais) → mais comuns na DG
• Onicólise (Unhas de Plummer): separação da unha do leito ungueal;
• Dermopatia (Mixedema pré-tibial): consiste no espessamento da pele, na área pré-tibial, por acúmulo de glicosaminoglicanos.
- As lesões mostram-se em placas, com pele espessada, aspecto de casca de laranja e coloração violácea.
- Em menos de 1% dos casos pode ser vista em outros locais (mão, ombro)
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações respiratórias
- Aumento do consumo de oxigênio e produção de CO2, resultando em hipoxemia e hipercapnia;
- Fraqueza da musculatura respiratória, redução capacidade funcional e do volume pulmonar total, levando a dispneia;
- Obstrução traqueal (bócios volumosos);
- Exacerbação de asma sobrejacente;
- Aumento da pressão sistólica pulmonar.
Quadro clínico do hipertireoidismo: manifestações cardiovasculares
• Aumento do débito cardíaco (causado pelo aumento da necessidade periférica de oxigenação e aumento da contratilidade cardíaca);
• Aumento da frequência cardíaca, pressão de pulso, diminuição da resistência periférica;
• Hipertensão sistólica;
• ICC de alto débito;
• Fibrilação atrial: ocorre em 10 a 20% dos casos de hipertireoidismo, sendo mais comum em idosos.
- Ritmo sinusal é convertido em 60% dos pctes com hipertireoidismo tratado.
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações metabólicas
- Alterações lipídicas: Baixos níveis de colesterol total e HDL-colesterol;
- Hiperglicemia: Aumento da sensibilidade das células beta pancreáticas à glicose, aumentando a secreção de insulina e aumento da resistência periférica à ação da insulina;
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações gastrointestinais
- Perda ponderal: secundária ao hipermetabolismo, aumento da motilidade intestinal e má absorção (pode ocorrer esteatorréia);
- Hiperfagia (geralmente não compensa o gasto energético). Pode ocorrer anorexia em pacientes idosos;
- Dores abdominais e vômitos (eventualmente);
- Disfagia (bócios volumosos);
- Anormalidades nos testes de função hepática, principalmente aumento da fosfatase alcalina e, raramente, colestase.
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações hematológicas
- Aumento das células da série vermelha, mas com aumento do volume plasmático, resultando em anemia normocítica, normocrômica;
- Aumento da ferritina;
- Estado protrombótico: aumento de fatores protrombóticos como fator VIII e IX, fibrinogênio, fator de Von willebrand e inibidor do ativador de plasminogênio.
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações genitourinárias
- Polaciúria, noctúria e enurese em crianças;
- Aumento do estradiol total e queda do estradiol livre em mulheres, consequente ao aumento da SHBG
- Aumento dos níveis de LH, com redução no meio do ciclo;
- Oligomenorréia ou amenorréia, infertilidade
- Aumento dos níveis de SHBG, aumento da testosterona total , com testosterona livre normal ou baixa
- Aumento da conversão extragonadal de testosterona em estradiol, podendo causar ginecomastia, redução da libido e disfunção erétil ( ♂ )
- Defeitos na espermatogênese
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações ósseas
- Aumento da reabsorção óssea (turnover), aumentando a porosidade das corticais ósseas .
- Aumento da fosfatase alcalina, osteocalcina e dos níveis séricos de cálcio;
- Inibição da secreção de PTH e da conversão de calcidiol (25-hidroxivitamina D) em calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D);
- Aumento da excreção urinária de cálcio;
- Aumento do risco de osteoporose e de fraturas;
- Acropatia: Neoformação óssea periostal nos ossos metacarpais ou falanges → baqueteamento digital ( 1% dos casos)
Quadro clínico do hipertireoidismo: alterações neuropsiquiátricas
- Transtornos do humor: Agitação, irritabilidade, labilidade emocional,depressão, psicose
- Alterações do sono (insônia)
- Descompensação de transtornos psiquiátricos subjacentes
- Dificuldades de concentração, confusão mental, distúrbio cognitivo, amnésia, desorientação
- Hiperreflexia
- Tremores
Quadro clínico do hipertireoidismo: idosos
- Hipertireoidismo pode se apresentar de forma diferente, em que predominam sintomas cardiovasculares, depressão e prostração → Hiper Apatético
- Os idosos possuem uma prevalência maior de fibrilação atrial e oftalmopatia.
Etiologias do hipertireoidismo
• Doença de Graves
• Bócio nultinodular tóxico
• Adenoma tóxico
• Tireotropinoma
• Tumores trofoblásticos: mola hidatiforma e coriocarcinoma
- Altos níveis de HCG
- Molécula de HCG tem semelhança com o TSH
• Struma ovarii (teratoma ovariano)
- Tumor de ovário: beniigno e unilateral; variante do teratoma maduro
- Pseudo-síndrome de Meigs: Hipertireoidismo + ascite + derrame pleural
• Metástases
- Tireoglobulina alta
• Hipertireoidismo induzido por iodo
Etiologias de tireotoxicose sem hipertireoidismo
- Tireoidite subaguda
- Tireoidite induzida por droga (amiodarona e lítio)
- Tireotoxicose factícia
- Hamburger toxicose
Doença de Graves: patogênese
• Autoimune
- Anticorpos anti-receptor de TSH → TRAb (estimula receptor de TSH)
Doença de Graves: clínica
• Causa mais comum de tireotoxicose
• Tireotoxicose:
- insônia, agitação, polifagia, pele quente, sudorese, PA divergente*, taquicardia, FA
• Bócio (80 a 90%)
• Oftalmopatia (20 a 40%)
• Mixedema pré-tibial (5%): pele em casca de laranja
• Acropatia: baqueteamento digital (1%); unha de plummer (quebradiça)
• Sinal de lid lag
*β1 (coração): ↑FC, ↑DC, ↑PAS
β2 (vasos): relaxa/dilata, ↓PAD
Doença de Graves: diagnóstico
Clínica + laboratório (+ imagem)
• Clínica:
- Tireotoxicose + bócio +/- oftalmopatia
- Clássica = OK
- Dúvida = TRAb (+ Doença de Graves; - Plummer, BMT ou tireoidite)
• Laboratório: TSH + T4L +/- T3
- TSH↓, T4L↑: hipertireoidismo clássico
- TSH↓, T4L normal, T3↑: t3toxicose
- TSH↓, t4L normal e t3 normal: hipertireoidismo subclínico (não tratar)
• Imagem:
- US de tireoide
- Sem nódulos = OK
- Com nódulo = RAIU/ cintilografia
RAIU (normal 5-20%) - Tireoidite: < 5% - Hipertireoidismo: > 20% Cintilografia: - Graves: difuso - Plummer: nódulo único - BMT: multinodular
Doença de Graves: tratamento
• Drogas antitireoidismo
- Metimazol (MMZ) → 1ª escolha
- Propiltiouracil (PTU) → gestante 1º trimestre
• β-bloquadores: propranolol
• Radioablação (insucesso terapêutico; efeitos colaterais ou alergias às drogas)
• Tratamento cirúrgico (contraindicação à radioablação; opção do paciente)
Bócio multinodular tóxico
- Juntamente com o Adenoma tóxico, constituem as principais causas de hipertireoidismo no paciente idoso , mas pode manifestar-se em qualquer idade;
- Resulta da história natural do BMNA, quando áreas autônomas se tornam evidentes, muitas vezes devido à mutações no receptor do TSH;
- Tratamento: tireoidectomia subtotal ou total
Doença de Plummer ou adenoma tóxico (AT)
• Caracteriza pela presença de hipertireoidismo resultante da produção excessiva de T3 e T4 por um ou, menos frequentemente, por mais nódulos tireoideanos, de modo autônomo, ou seja, independentemente do estímulo do TSH
• Mutação somática ativadora em algum gene regulador da atividades das células foliculares
- Geralmente proteína G;
- Mutações do gene do TSHr em 70 a 90% dos casos.
• Hipertireoidismo quando > 2cm
• Tratamento: tireoidectomia parcial ou ablação
Como diferenciar o hipertireoidismo da tireotoxicose sem hipertireoidismo
Cintilografia • Hipertireoidismo: a tireoide vai ficar muito escura - Quente • Tireotoxicose sem hipertireoidismo - Fria
Principais características da tireotoxicose induzida por tireoidites
As tireoidites destrutivas caracterizam-se pela inflamação da tireoide e consequente liberação desregulada dos hormônios tireoidianos, secundária a destruição dos folículos tireoidianos;
As manifestações clínicas têm curso autolimitado (com duração de duas a seis semanas)
