Hipotoroidismo Flashcards
(25 cards)
¿Qué es el hipotiroidismo? ¿Qué tipos existen?
Def.: síntomas y signos derivados del déficit de hormonas tiroideas en que se produce entlenteciemitno metabólico
- Primario (95%): afectación propia de la tiroides
- Central (5%): afectación de la hipófisis (2°) o hipotálamo (3°)
Prevalencia 18,6% (+fc mujeres y AM)
Nombre causas de hipotiroidismo, pirmario y central
Primario:
- Tiroiditis crónica de Hashimoto (95%) +fc
- Fármacos que inhiben la síntesis y/o liberación de T4
- Cirugía
- Infiltración tiroidea
- Congénitas
- Sustancias bocígenas
- Exceso de yodo
- Déficit de yodo
- Radiación o uso de radioyodo
- Tiroiditis subaguda, silente o postparto (transitorio)
- Uso de contraste yodado
Central:
- Adenoma hipofisario +fc
- Hipofisitis
- Absceso hipofisario
- Vascular
- Infiltración
- Craneofaringiomas, gliomas y meningiomas
- Cirugía o radioterapia
- Déficit congénito aislado o no producción de TRH y/o TSH.
¿Cuál es la cuasa más frecuente del hipotiroidismo?
Tiroiditis de Hashimoto (95%)
¿Cuál es la clínica del hipotiroidismo?
- Enlentecimiento metabólico
- Acumulación de GAGs
- Otros (depresión, alteración menstrual, retraso puberal, talla baja, HTA diastólica, galactorrea y cejas ralas)
¿Cómo se ve alterado el laboratorio en el hipotiroidismo?
Clínico, subclínico, central
¿Qué exámenes pedir?
TSH y T4L/T4T
- Hipotiroidismo clínico: TSH alta; T4 baja
- Hipotiroidismo subclínico: TSH alta; T4 normal
- Hipotiroidismo central: TSH normal/baja; T4 baja/muy baja
Otros:
* Hemograma: anemia
* Perfil lipídico: aumento TG, CT y LDL
* ELP: hiponatremia
* CKT: elevación
* Anticuerpos anti-TPO y anti-TG (solo diagnóstico)
¿Cuál es el tratamiento del hipotiroidismo? ¿Cómo se ajusta?
Levotiroxina o LT4, dosis según TSH:
- TSH 5-10 mUI/L = 0,5 ug/kg/día
- TSH 10-20 mUI/L = 1 ug/kg/día
- TSH > 20 mUI/L = 1-1,6 ug/kg/día
Consideranciones:
- administrar en ayuno: 4h post comida o 30 min antes (ambiente ácido)
- los síntomas comienzan a resolverse dsp de 2-3 semanas de tto
- ajustes de dosis entre 12-25 ug/día (medición TSH 6-8 semanas)
LT4: vida media 7 días, absorción yeyuno-íleon, 70,80%
V o F: La celiaquía y la anemia perniciosa pueden afectar la absorción de la levotiroxina
V
- Fármacos: Hierro, carbonato de calcio, IBP, aluminio y sucralfato
- Patologías: Bypass gástrico, síndrome de malabsorción, celiaquía y anemia perniciosa
¿Cada cuanto se controla el hipotiroidismo? ¿Cuáles son los valores normales de TSH?
El hipotiroidismo tratado se controla cada 6-12 meses
TSH normal:
- Jóvenes: 1- 3 mUI/L
- 60-70 años: 4 - 6 mUI/L
- > 70 años: 6 - 8 mUI/L
V o F: el hipotiroidismo central se controla con niveles de TSH
F, solo con T4L y T4T
¿Qué farmacos que inhiben la síntesis y/o liberación de T4?
Nombre 3
Litio, amiodarona, yodo, sulfamidas, IL-2, INF, rifampicina, TAAR e inmunoterapia.
¿En qué pacientes se debe realizar sceening de hipotiroidismo?
Frente a presencia de factores de reisgo:
- Depresión < 65años, o sospecha en > 65 años
- Síndromes (Down y Turner)
- Enfermedades autoinmunes
- Antecedentes relavanete tiroides
- Anticuerpos tiroideos (+)
- Otros: hipercolesterolemia, infertilidad, embarazadas, hallazgo bocio, uso crónico amiodarona/litio
¿Cuándo se debe derivar en px con hipotiroidismo?
- Sospecha hipotidoidismo central o severo
- Niveles TSH elevados depies de 2 controles pese al ajuste
- Comorbilidades (RCV en AM)
- Otros: embarazo, antecedente cancer tiroideo, nódulo palpable, bocio persistente y uso de amiodarona/litio
¿Qué es la tiroidistis de Hashimoto?
¿Cuáles son los mecanismos de daño involucrados?
¿Qué se visualiza en la histología? ¿Y en la ecografía?
Def.: enfermedad autoinmune
- citotoxicidad mediada por anticuerpos (anti-TPO y/o anti-TG)
- citotixicidad mediada por células (CD8)
- daño directo por INF-y a los tirocitos
Evolución:
1. tiroides aumenta volumen
2. tiroides disminuye volumen (fibrosis)
3x +fc mujeres
Histología: infiltración linfocitaria difusa, formación centros germinales y apoptosis de folículos, fibrosis
Ecografía: bordes irregulares, septos fibrosos, bordes lobulados y + vasculatura
V o F: 35% de los casos de hipotiroidismo en el embarazo son subclínicos
V, 0,6% son clínicos
¿Cuál es la fisiología del hipotiroidismo en el embarazo?
- **Aumento HCG produce efecto tirotrópico (similitud con TSH) = feedback negativo TSH, disminuye ** (valor normal TSH embarazo 0,1- 4mUI/L)
- Aumento de estrógenos, aumenta TGB (+T4T y T3T)
- Aumento VFG, aumenta excreción de yodo
- Dependencia fetal, aumenta demanda
V o F: el hipotiroidismo en el embarazo está relacionado con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
V, tmb con parto prematuro, preeclampsia, aborto espontáneo y mortinato
¿Cuál es el manejo del hipotrioidismo en el embarazo?
Objetivo: mantener TSH < 4 mUI/L
- Hipotiroidismo conocido tratado: aumentar 30-50% LT4
- Hipotiroidismo no tratado: iniciar LT4 2 ug/kg/día
-
Sin diagnóstico pero TSH >2,5-10 mUI/L en 1° trimestre:
> anti-TPO o anti-TG (+): considerar TSH 2,4 - 4 mUI/L, tratar > 4 mUI/L
> anti-TPO o anti-TG (-): considerar tto TSH > 40-10 mUI/L
> anticuerpos no disponibles: iniciar tto + derivar
> TSH > 10 mUI/L: SIEMPRE TRATAR
OJO en embarazo basta con un exámen alterado de TSH para diagnosticar
¿Qué es el hipotiroidismo subclínico? ¿Cuál es la importancia de está patología?
¿Cuáles son las etiologías más comunes?
Def.: TSH elevada (hasta 20 mUI/L), T4T y T4L normales
(Se requieren dos mediciones altradas, separadas 6-8 semanas)
Importancia:
- progresión hipotiroidismo clínico (33% en 10 años)
- RCV
- infertilidad femenina
Prevalencia 4-15%, +fc en muejres y AM
Mismas q hipo clínico: Tiroiditis de Hashimoto (60-80%), tiroidectomía parcial, radioyodo, enfermedades infiltrativas, radioterapia y fármacos
V o F: los niveles de TSH < 10 mUI/L son un factor de progresión en el hipotiroidismo subclínco
F, >10
Tmb uso de radioyodo, radioterapia cervical, anticuerpos (+), niveles normales de T4 bajos
V o F, 50% de los casos de hipotiroidismo subclínicos son sintomáticos
F, 70% son asintomáticos
Mientras más altos los niveles de TSH, más síntomas
¿Cómo se maneja el hipotiroidismo subclínico?
LT4 0,5 - 0,8 ug/kg/día
- TSH 4,5 - 6,9 mUI/L: menor 65 años: tto si síntomas, anti-TPO (+), aumento TSH, embarazo, bocio; mayor 65 años: no tratar
- TSH 7 - 9,9 mUI/L: tratar (por RCV)
- TSH > 10 mUI/L: tratar
Seguimiento anual (max. 6 meses)
Nombre causas de elevación de la TSH
- Eutiroideo enfermo en recuperación (tardío)
- Obsesidad (IMC > 40)
- Sd. Wolff-Chaikoff (exceso yodo)
- Tiroiditis subaguda en recuperación
- Otros: resistencia hormonas tiroideas, insuficeincia renal o suprarrenal no tratada, problemas analíticos, farmacos, edad
¿Qué es y como se da el coma mixematoso? ¿Cuál es su relevancia?
Def.: máx. expresión del hipotiroidismo severo no tratado, conlleva deterioro estado mental, función órganos e hipotermia
Relevancia = mortalidad 20-25% (sepsis, hemorragia GI y falla resp.)
Causa: etiología no controlada + factor precipitante
+Fc muejres (8:1) y AM, +fc invierno
Factores precipitantes:
alteraciones metabólicas (hipoglicemia, hiponatremia, hipercalcemia, hipercapnia, hipoxemia), fármacos y otros (trauma, IAM, ACV, abdomen agudo, etc.)
¿Cómo son la clínica y el laboratorio del coma mixedematoso?
¿Qué factores se asocian a gravedad? (!)
Clínica:
- Hipotensión, hipoventilación, hipercapnia, hipotermia (Morbimortalidad), hipoglicemia, hiponatremia,
- coma, mixedema (Acumulación de mucina), labios gruesos, voz ronca y macroglosia, molestias GI y falla renal (Rabdomiólisis)
Laboratorio:
- Medición TSH
- Niveles bajos T4
- Niveles de cortisol (hipercortisolismo 5-10% casos, tratarse antes para no causar crisis adrenal)
(Otros: Anemia, hiponatremia, hipoglicemia, GSA (LDH, hipoxemia, hipercapnia y acidosis), DLP, función renal (CKT y creatinina elevada) y alteraciones del perfil hepático)
Factores gravedad: hipotermia y niveles bajos T4
