Hjerte-kar Flashcards

1
Q

Hva er virkningen til DOAK?

A

Direkte virkende oral antikoagulasjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hvilke LM er med i gruppen DOAK?

A

Heparin- inaktivering av IIa og Xa
Direkte trombinhemmere- IIa hemmer- Dabigatran
Direkte faktor Xa-hemmere- xabaner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hva er førstevalg ved HT?

A

ACE. evt ARB ved mye bivirkninger-tørrhoste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hva er effekten av angiotensin II?

A

Vasokonstriksjon
Økt aldosteron
Økt sympatikusaktivitet
+ inflammasjonsmediatorer- bradykinin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hvordan virker kalsiumantagonister?

A

Redusert Ca++ inn i GMC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hva er de ulike kalsiumantagonistene?

A

Dihydropyridiner- kun på blodårer
Verapamil- hjertedempende
Diltiazem- ::::

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Bivirkninger av kalsiumantagonister?

A

Reflektorisk takykardi

Hypotensjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Hva er angrepspunktet for hypertensjonsbehandling?

A

Redusere karmotstand
Senke minuttvolum
Redusere blodvolumet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hvilke medikamenter er best for å redusere karmotstand?

A

Diuretika
Ca-antagonister
ACE-hemmere
ARB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hvilke medikamenter er best for å senke minuttvolumet?

A

Betablokkere

Ca-antagonist Verapamil og Diltiazem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hvilke medikament brukes for å redusere blodvolum?

A

Diuretika

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

På hvilke måter kan perifer karmotstand reduseres?

A

Dilatasjon av kar, relaksasjon av glatte muskler
Blokkere reseptorer som gir konstriksjon
Hemme sympatikus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Virkninger av ACE-hemmere og ARB

A

AT2- reduseres
Økt diurese pga mindre vasopressin og aldosteron
Redusert pumpeaktivitet i hjertet pga mindre sympaticus
Mindre fibrose i hjertet pga nedsatt kollagenproduksjon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

BV av ACE-hemmere

A

Hoste, kløe og angioødem pga økt bradykinin og andre inflammasjonsmediatorer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hva er BTsenkende virkning av B-blokker?

A

Red. pumpeaktivitet
Red. NA-produksjon i sympatiske nevroner
Red. renin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

BV ved B-blokker

A

Bradykardi, AV-blokk

Forverring av hjertesvikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Virkningsmekanisme ved tiaziddiuretika

A

Arteriodilatasjon- åpning av kaliumkanaler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Virkningsmekanismen til Ca-antagonister

A

Arterioledilatasjon

Svak diuretisk effekt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hva er angrepspunktene ved hjertesvikt?

A

Red nevrohumoral hjertestimulering
Vasodilatasjon- avlastning av hjertet
Red av ECV

20
Q

Hvilke forholdsregler må man ta ved b-blokk ved hjertesvikt

A

Starte low go slow

21
Q

Hva slags reseptor er b-reseptorer -> virkning av stimulering?

A

Gs-> cAMP->Ca-kanaler aktiveres-> depolarisering av cellen

22
Q

Hva er virkningsmekanismen til digitalis?

A

Stimulerer M2- >Vagusstimulering

Hemmer Na/K-ATPase-> inotrop effekt

23
Q

Når brukes morfin ifm hjertesvikt?

A

Ved akutt venstresvikt med lungeødem

  • Venøs dilatasjon og sympaticusøkning
  • Bedre trykkforhold i thorax pga respirasjonsdempning
  • Sedasjon
24
Q

Hva brukes ved akutt hjertesvikt?

A

Organiske nitrater
Digitalis
Adrenerge agonister
Inotrope agens

25
Q

Hva bestemmer ventrikkelfrekvensen ved AF?

A

AV-knuten- bremser impulstallet som overledes

26
Q

Hva er forskjellen mellom frekvenskontroll og rytmekontroll?

A

Rytmekontroll ved nyoppstått AF

Frekvenskontroll ved permanent AF

27
Q

Når er det ikke behov for antikoagulasjon ved AF?

A

Når AF har stått mindre enn 48 t

28
Q

Hvilke legemidler brukes ved frekvenskontroll av AF?

A

Ca-blokkere
B-blokkere
Digitalis

29
Q

Hvilken effekt har Ca-blokkere

A

Hemmer innstrømming av Ca i kardiocyttene- hemmer depolarisering- øker refraktærperioden

30
Q

Hvilke medikamenter brukes ved medikamentell konvertering og hva er virkningsmekanismen?

A

Flekainid- Na+-blokker- bremser ledningshastighet i atriene så arytmikretser dør ut
Vernakalant- K+-kanalblokker- forsinket repolarisering- økt refraktærperiode
Amiodaron- multikanalblokker

31
Q

Hva er angrepspunkt ved ateromatose?

A

Senke lipid
Hemme trombose
Stabilisere aterom
Vasodilatasjon

32
Q

Hva er (hoved)angrepspunkt ved lipidsenkning?

A

Hemme kolesterolsyntese i lever-statiner
Hemme absorpsjon i tarmen-resiner
Endring i lipidmetabolismen-

33
Q

BV ved statiner?

A

Smerter i ekstremiteter, muskelkramper, hevelse i ledd

34
Q

Hva er virkningen av resiner?

A

Hemme kolesterolopptak i tarmen

Øker kolesterolmetabolisme i lever

35
Q

Hva er virkningsmekanismer til statiner?

A

HMG CoA-reduktasehemmer-> øker LDL-reseptorer-> økt kolesterolopptak
Har også en antiinflammatorisk effekt

36
Q

Hva er virkningen til ASA?

A

Irreversibel COX-hemmer -> PGE og Tromboxan A2-prod.reduseres

37
Q

Hva er virkningen av ADP-res.antagonister?

A

Hemmer aktivering av GPIIb/IIIa-komplekset =PLATEHEMMING

38
Q

Hva er eksempler på ADP-reseptor antagonister?

A

KlopidoGREL, TikaGRELor- plavix, brilique

39
Q

Hvilke LM hemmer koagulasjonssystemet?

A

Warfarin- K-vit antagonist (II, VII, IX, X)
Heparin- intaktivering av IIa og Xa
Direkte trombinhemmere IIa-hemmere- Dabigatran
Direkte Xa-hemmere- XaBANER

40
Q

Hvilke LM brukes for fibrinolyse?

A

Bakterietoksin
Urokinase
Vevsplasminogen aktivator

41
Q

Medikamentelle angrepspunkt ved koronarsykdom

A

Red. O2-behov- mest Beta
Økt O2-tilførsel- mest Ca
Nitrater begge

42
Q

Hvilke effekter har betablokker ved k.syk?

A

RedO2-behov ved å:
Red HR
Red kontraktilitet
Red BT

43
Q

Hvilke effekter har Ca-blokker ved k.syk?

A

Øke O2-tilbud ved
Koronar dilatasjon
Red. kontraksjonskraft
Red. HR

44
Q

Hvilke effekter har NO ved k-syk?

A
Øker O2-tilbud
- koronar dilatasjon
-økt O2-dissosiasjon
Red. O2-forbruk
-venedilatasjon
Økt flow i kollateraler-unngå koronar stjeling
45
Q

Hvordan virker NO?

A

Økt cGMP via guanylyl cyklase- relaksasjon

46
Q

Hva er primærprofylakse mot hjerteinf?

A

Statiner
ASA
NO

47
Q

Hva er sekundærprofylakse etter hinf?

A

Statiner
ASA
ADP-reseptorantagonister- Plavix/Brilique
NO