HK II Flashcards
(175 cards)
1
Q
Hur många cuspar har aortaklaffen?
A
3 cuspar
2
Q
Vad är den vanligaste klaffvitien?
A
AS
3
Q
Vad är etiologin bakom AS?
A
*en hel ARME har AS
-ATHEROSCLEROS: vanligaste orsaken;
*ålder, manligt kön, rökning och hyperlipidemi pre-disponerar för AS.
- REUMATISK FEBER: infektioner-> leder till autoimmunitet s.k REUMATISK FEBER->klaffen attackeras->kontinuerliga degeneration och reparationer->fibros
- MEDFÖDD: bicuspid aortaklaff ffa hos yngre->då är det bara två cuspar som sköter hela jobbet d.v.s att den mekaniska stressen på varje cusp ökar drastiskt.
- ENDOCARDIT(ovanligt): drabbar ofta de med medfödda hjärtmissbildningar, klaffprotes och IV missbruk.
4
Q
Vad beror majoriteten av aortastenoser hos yngre patienter?
A
bicuspid aortaklaff
5
Q
Vad är graderna på AS? vad är graderingen baserad på?
A
INGEN: .
- max flödeshastighet:<2 m/s
- AVA: >2 cm2
- medelgradient:-
LINDRIG:
- max flödeshastighet: 2-3
- AVA: 1,6-2
- medelgradient:<25 mmhg
MÅTTLIG:
- max flödeshastighet: 3-4
- AVA: 1-1,5
- medelgradient: 25-40
SVÅR
: -max flödeshastighet: >4
- AVA: <1
- medelgradient:>40
6
Q
Vad är symptomen på aortastenos?
A
flesta patienter är symptomfria under en lång tid, men när de väl har utvecklat SAD symptomen så är prognosen dålig
- Synkope och yrsel(ansträngningsutlöst; cardinal)
- Angina pectoris(cardinal)
- Dyspne(cardinal)
- HF
- Plötslig död
7
Q
Hur kan AP uppkommai AS?
A
- vänster kammare måste jobba mot ett högre tryck->hypertrofi och ökat syrebehov som leder till AP.
- i förkalkade klaffar så kommer blodet strömma i mitten d.v.s att klaffkanten får mindre blod->mindre blod i coronarkärlen->AP
- hypertrofierad muskel “squeezar” kranskärlen->AP
8
Q
Hur kan dyspne uppkomma i AS?
A
höga trycket i vänster kammare ger ett bakflöde av blod till lungan
9
Q
Hur kan synkope uppkomma i AS?
A
hjärnan får inte tillräckligt med blod
10
Q
Hur kan HF uppkomma i AS?
A
:)
11
Q
Hur diagnostiseras AS?
A
ANAMNES
STATUS:
-auskulatation: Systoliskt blåsljud som hörs bäst vid I2 dx och kan utstråla mot karotiderna.
Pulsus parvus(weak) et tardus(slow): svaga pulsar(parvus) som kommer efter hjärtljudet(tardus).
BP: ofta normal eller högt, kan vara lågt vi har HF komplikation.
KLINISK KEMI:
TNT(minskat flöde till coronarkärlen), NT-pro BNP blod, el och njurstatus
VIDARE UTREDNING
UCG(eko)/doppler: mest tillförlitliga metoden!
EKG
Arbetsprov: hos ASYMPTOMATISK patienter med uttlad stenos.
CT ev coronar angio av kranskärlen
12
Q
Hur är aortastenosens karaktär i auscultation?
A
“crescendo-decrescendo”->högt i början då blodflödet är mer och lågt i slutet då blodflödet är mindre.
13
Q
Vad kan man se på hjärteko(UCG)?
A
- AVA
- kammartjocklek
- funktion(EF? hastighet, tryckgradering och klaffar)
- pulmonell hypertension
14
Q
Hur kan man misstänka AS på EKG? vad är nackdelen?
A
vänsterkammarhypertrofi(duration och amplitud)+ST deviation Nackdel:
-ett normalt EKG utesluter -EKG kan inte avgöra stenosgraden
15
Q
Hur behandlas AS?
A
Lindrig stenos: avvaktar med kirurgi, men bör kontrolleras varje/vartannat år(med UCG)
MEDICINSK: symptomlindring i väntan på OP eller om patienten inte kan genomgå operation
KIRURGISK:
symptomatiska patienter med tät stenos+asymptomatiska patienter med tät stenos(kolla kriterier)
16
Q
Vilka klafftyper används vid kirurgi? vad är fördel och nackdelen av varje klaff? och vad är åldersgränsen för varje klafftyp
A
1-MEKANISKA(monodisc, bi leaflet)
- fördel: obegränsad hållbarhet
- nackdel:
Hemolys,tromb och infektion, bi ljud
WARAN livet ut som kan ge ökad risk för blödning
2-BIOLOGISKA(grisklaff eller kalvperikard)
- fördel: krävs ingen AK
- nackdel: begränsad hållbarhet kan behöva repareras
ÅLDER:
<65 år->mekanisk
>65 år->bilogisk
17
Q
Vad är indikationen för kirurgi vid AS? är hög ÅLDER och NEDSATT VÄNSTERKAMMARFUNKTION en kontrandiation+
A
1-symptomatisk patienter med tät AS
2-asymptomatiska PAT med AS om(VAT!! PAT ska genomgå kirurgi trotts FÖRKALKAD klaff och)
- nedsatt Vänsterkammarfunktion
- Arbetsprovet är patologiskt(hypotension)
- Tät stenos(Vmax 5,5 och op risken är låg)
- Pat ska genomgå en annan hjärtoperation
- Förkalkad klaff(op risken bör vara låg)
- PH eller kraftigt förhöjt BNP.
*nedsatt vänsterkammarfunktion och hög ålder är inga kontraindikationer;)
18
Q
Vilka förberedelser ska göras innan klaffoperation?
A
Coronarangio+CT(utesluter kranskärlssjukdom, men kan inte lokalisera en stenos).
Tandsanering->vi vill inte ha endocardit
Spirometri
CT aorta för att utesluta andra aortasjukdomar.
Andra undersökningar
19
Q
Hur en patient med lindrig AS följas upp?
A
UCG varje/vartannat år
20
Q
- Vad är TAVI?
- När görs det?
- Hur görs det?
- Fördel?nackdel?
A
- Transcatheter Aortic Valve Implantation
- görs när öppen kirurgi inte är tillåtet+om pat är för sjuk
- man för in en catether med en ballong i a femoralis eller subclavia för att nå aortaklaffen; när vi väl är på klaffen så blåser man upp en ballong och sätter in
- Fördel: patienten behöver inte sövas
- nackdel:
Kärlskada
Läckage
Kalkbitar kan åka iväg och ge stroke
Dyrt
Permanent pacemaker
21
Q
Vad är näst vanligaste klaffvitien och med vilken annan klaffvitium kan denna uppkomma med?
A
MI; kan uppkomma tsms med AS
22
Q
Vad är patofysiologin bakom MI?
A
i vanliga fall så är det CHORDA TENDINAE & PAPILLÄRMUSKLERNA som håller klaffen på plats under systole och hindrar dess prolaps(gå bak och upp)
I MI så kan klaffen inte stängas vid systole, vilket leder till:
1-BAKFLÖDE av blod till förmak och lungan vid systole.
2-mer blod kommr in i kammaren vid NÄSTA diastole, vilket överbelastar vänster kammare.
23
Q
Vad är nackdelen med detta bakflöde?
A
problemet är att blodet flöder till förmaken under systole, vilket innebär en ökad preload inför nästa diastole som i sin tur kan belasta den vänstra kammaren-> hypertrofi->kan ge vänstersidig Hjärtsvikt.
24
Q
Hur delas MI in?
A
1-PRIMÄR(degenerativ): skada i klaff, papillarmusklerna eller chorda tendinae.
2-SEKUNDÄR(funktionell): det finns en bakomliggande orsak(ischemi, HF eller dilaterad vänster kammare->klaffen glids isär
25
Vad kan orsaka primär och sekundär MI?
PRIMÄR:
Endokardit: kan påverka papillärmusklerna
Reumatisk feber: :)
Myxomatos ödem: förtjocknad av bindväv
Marfans: bindvävsdegeneration
Papillärmuskel dysfunktion: ischemi, infiltrativa sjukdomar
SEKUNDÄR: :)
26
Vad är symptomen vid MI?
KRONISKA: ofta asymptomatiska pga förmaken hinner anpassa sig via remoddellering
AKUTA: förmaken hinner inte anpassa sig-\> dyspne, lungödem, ortopne, palpitationer och flimmer.
27
Hur hörs MI i auskultation?
man hör ett pan/holosystolisk blåsljud(hörs bättre om pat ligger på vänster sida)+ett klick mitt i systole då den prolaberade klaffen når sitt ändläge
28
Var hörs MI bäst?
I5 sin med utstrålning mot vänster axill.
29
Vilka vidare utredningar kan göras vid MI?
UCG
EKG
TEE
CT ev coronar-angio
30
Hur behandlas MI?
ASYMPTOMATISK: kräver ofta ingen kirurgi och kan uppföljas med UCG
MEDICINSK: symptomlindring
KIRURGI:
protes
plastic
31
Vad är AI?
Aorta stängs inte under diastole-\>vänster kammare får blod från aorta och vänster förmak-\>ökat preload-\>dilatation och hypertrofi.
32
Vad är akut AI?
Att kompensatoriska mekanismer inte kan utvecklas, d.v.s att mycket blod gör att vänstra kammaren bli överfylld och:
1-blodet flöder till lungan-\>lungödem.
2-bakflödet är så pass mycket att blodet inte pumpas fram-\>HF och cardiogen chock.
33
Vad är etiologin bakom akut AI?
Endokardit, trauma, AD
34
Vad är etiologin bakom kronisk AI?
1-sjukdomar som påverkar aortaroten:
Aneurysm i ascendens
Bindväv och Autoimmuna sjukdomar
2-primär klaffsjukdom:
Endocardit
Reumatisk feber
Medfödd: Bicusbid aortaklaff
Prolaps
35
Vad är symptomen vid AI?
Kan vara symptomfria, men när de väl får symptom så är det fara AP: pga hypertrofin
HF: pga babackflöde
36
Vad hörs AI bäst?
I2 dx med utstrålning till vä; om det inte hörs så bra: be patienten sitta upp, luta sig fram, andas ut och hålla andan
37
Hur låter blåsljudet?
som en decrescendo i början då blodet flöder tillbaka
38
Hur är puls och BP?
starka pulsar och högt pulstryck(högt systoliskt pga ökad slagvolym och lågt diastoloskt pga läckage)
39
Vad är vidare utredning vid AI?
UCG
EKG
Arbetsprov: hos asymptomatiska med uttalad AI
CT-angiografi
40
Hur behandlas AI?
KIRURGI(symtomatisk patienter+asymptomatiska med väkammar dilatation)
- plastik
- protes
MEDICINSK: symptomlindring
41
Vad är indikation för kirurgi vid AI?
Symptomatiska patienter med uttalad AI. Asymptomatiska med uttalad om -nedsatt vä kammmar funktion. -nedsatt vä kammar förstoring(50-70) De som ska göra en annan typ av hjärtkrurgi
42
Hur är prognosen vid AI?
Om symptomatiska patienter inte opereras-\>dålig prognos, men överlevnaden efter operation beror på hjärtat innan operation.
43
Vad är MS?
Mitralis kan inte öppnas i diastole
44
Vad är etiologin bakom MS?
Atheroscleros:förkalkad klaff Reumatisk feber Medfödd mitralisstenos
45
Vad är symptomen vid MS?
Dilatation: ökad rissk för FF
Bakflöde-\>lungödem och dyspne-\>kan ge PH-\>högersvikt.
46
Vad är patofysiologin bakom MS?
blod kan inte komma till vä kammare under diastole-\>ökat tryck i vänster förmak-\>dilatation och backflöde till lungan.
47
Vad har dilatation och backflöde för nackdel?
Dilatation: kan ge FFB Backflöde: lungödem(dyspne)-\>PH som i sin tur kan ge en högersidig HF.
48
Vad kan hända om patienten ökar sin fysiska aktivitet?
Leder till mindre diastolisk tid, vilket gör att ännu mindre blod kommer in i kammare. OBS! fysisk aktivitet inte påverkar AI pga att tiden för diastole minskar-\>mindre blod läcker.
49
Hur diagnostiseras MS?
STATUS -auskultation: man hör ett diastolisk blåsljud som hörs bättre i apex KLINISK KEMI TNT, NT-pro BNP Hb, el och njursatus VIDARE UTREDNING UCG EKG: man ser en P mitrale
50
Hur behandlas MS?
:)
51
EXTREMITETSISCHEMI
52
Vad är AKUT EXTREMITETSISCHEMI?
ischemi vars symptom har varat\<2 veckor
53
Vad är ETIOLOGIN bakom AKUT EXTREMITETSISCHEMI?
Kompartment ev thoroax outlet syndrome
AD
Trauma
Grav HF
Emboli
Trombos
54
EMBOLI
1-vad är embolikällorna?
2-vad är typisk för etiologin att vara embolisk?
3-i vilka kärl är emboli vanligast?
1-FF, endokardit, färsk infarkt, myxom
2-
Snabb symptomdebut med ensidig 5P
Ischemin är GRAV pga patienten har ofta inga kollateraler
Kärlsjuka har inte funnits hos patienten i ett tidigare skede(ingen CLAUDICATIO anamnes)
3-bifurkationer, poplitea och ljumsken
55
TROMBOS
1-vad beror detta på?
2-vad är typisk för etiologin att vara trombotisk?
3-i vilka kärl är trombos vanligast?
1-Virchows triad(hyperkoagulation,endotelskada, blodstas)
2-
Långsam symptomdebut med tvåsidig 5P
Ischemigraden är inte grav(patienten har collateraler)
Kärlsjuka har förekommit hos patienten(claudicatioanamnes)
3-a iliaca externa eller femoralis superficialis.
56
I vilken kroppsdel sitter oftas emboli och tromb? och i vilken kroppsdel sker största andelen problem?
sitter ffa i a iliaca communis; benen är problemområden där 70% resp 80 % av alla emboli och tromb sker.
57
Vad är SYMPTOMEN på AKUT EXTREMITETSISCHEMI?
5P
Pallor
Pain
Paralys
Paraestesia
Pulselessness
58
HUR DIAGNOSTISERAS AKUT EXTREMITETSISCHEMI?
Beror på SYMPTOM och ISCHEMIGRADEN
59
Hur värderar man ischemigraden?
Via SENSORIK, MOTORIK, DOPPLER V.DOPPLER A
1-Viabel(I): ALLA parametrar är normala.
2-Marginell hotad(IIa):
SENSORIK: NEDSATT I TÅR eller är ua.
MOTORIK: ua
DOPPLER A o V: ua
3-Omedelbar Hotad(IIb):
SENSORIK: NEDSATT (mer än bara tår+smärta)MOTORIK(mild-måttlig påverkad)
DOPPLER A: ej hörbar
DOPPLER V: hörbar
4-IRREVERSIBEL(III):
SENSORIK: utbredd anestesi
MOTORIK: paralys, rigor(STEL)
DOPPLER A: ej hörbar
DOPPLER V: ej hörbar
\*\*motoriken är mest drabbad i tårna
60
Vilken ischemigrad hamnar patienten vid smärtupplevelse?
Vilken typ av sensorik rycker först vid akut ischemi?
I vilken del av extremiteten(benet) är motoriken mest drabbad vid ischemi?
- Omedelbar hotad(IIb);
- lätt beröring rycker först
- tårna: be patienten spreta benen
61
rätt/fel
en palpabel puls kan aldrig tyda på GRAV ischemi:
fel; det är väldigt sällan att en opalpabel puls tyder på grav ischemi, men detta är inte omöjligt
62
1-Vad är ett normalt ABI?
2-vad är ett NORMALINTERVALL för ABI?
3-Vid vilken ABI har man en significant arteriellinsufficiens?
4-Vilken patientgrupp kan få falskt höga ABI värden?
1: \>1
2-0,9-1,1
3: \<0,5;
4-Diabetiker och de med uremi(de har stela kärl, vilket resulterar i falskt höga värden)
I DETTA FALL så utför man ett s.k POLE test:
1-hitta puls med doppler
2-höj foten ända tills pulsen försvinner
3-beräkna höjden från höger förmak
4-omvandla höjd till mmHg(13,6 cm: 10 mmhg)
\*observera att testet inte kan uttnyttjas om trycket är över 60 mmhg
\*
63
Hur DIAGNOSTISERAS AKUT EXTREMITETSISCHEMI?
ANAMNES
STATUS:
-inspektera extremiteten+symptom
BP, puls
KLINISK KEMI
el, leverstatus, blodstatus, TPK
VIDARE UTREDNING
- doppler för att bestämma ankeltryck(AP: högsta systoliska värdet på TP ev DP)
- DT/MR angio:
Anatomi, morfologi, flöde, hastighet etc.
64
Hur handläger man Viabel(I) ISCHEMIGRAD?
ej omedelbar behov av intervention
vi lägger in patienten och ger heparin, observerar och utvärderar dagen därpå samt funderar på andra möjliga orsaker. Om tillståndet blir värre så bör man ompröva klassen.
65
Hur handlägger man marginel hotad(IIa) ischemigrad?
Observera patienten och:
Gör en AKUT imaging(angiografi)+ kateterbaserad trombolys
därefter endovaskulär eller öppen kirurgi.
OBS! behövs inte göras på jourtid.
66
Hur handlägger man omedelbar hotad(IIb) ischemigrad?
Lägg in; revaskularisera med öppen eller endovaskulär kirurgi.
67
Hur behandlas Irreversibel(III) ischemigrad?
Amputation
OBS! revaskularisera inte pga det frigörs toxiner
68
Vad är postoperativa komplikationer?
reocclusion eller blödning
Kompartmentsyndrom eller postischemisk reperfusionssyndrom
p
Pseudoaneurysm
69
Hur uppstår reperfusionssyndromet?
När man ger blod till ett tidigare blodfattigt kärl-\>skada och oxidiativ stress genom:
1-endotelceller bildar NO-\>superoxid skapas(det är en ROS)
2-immunologiska celler kommer med sina inflammatoriska cytokiner
70
Hur reglerar ENDOTELCELLER kärltonus?
1-när man ökar flödet-\>endotelceller bildar NO-\>vasodilator
2-när man minskar flödet-\>endotelceller bildar endotelin ev andra vasokonstriktiva ämnen
71
Vad är COMPARTMENTSYNDROM?
innebär att vävnad i en sluten fascia svullnar upp och stryper blodkärlen. Detta kan ses vid reperfusion:
Smärta
Svullnad/spänd muskelloge
Palpöm muskelloge
Påverkad motorik och sensorik
72
Hur handläggs en AKUT och SVÅR COMPARTMENTSYNDROM?
Fasciotomi
73
Hur ska patienten som genomgått operation följas upp?
EMBOLI-\>ge AK
TROMB-\>
trombocythämmare
(ASA eller klopidogrel)
hypertoni
hyperlipidemi
hyperglykemi
rökning
74
Vad är KRONISK ISCHEMI? Hur många % av befolkningenöver 50 har KRONISK EXTREMITETSISCHEMI? Hur är könsfördelningen?
1-att symptomen varar i mer än 2 veckor
2-18% och är lika melllan könen
75
Hur delas KRONISK ISCHEMI in?
1-Kronisk Kritisk ischemi
2-Claudicatio intermittent
76
Vad är KRONISK KRITISK EXTREMITETSISCHEMI?
När symptomen har varat i mer än 2 veckor.
77
Vad är ETIOLOGIN bakom KRONISK KRITISK EXTREMITETSISCHEMI?
ATHEROSCLEROS-\>stenos-\>minskad syretillförsel-\>sämre läckning och ökad risk för gangrän.
ICKE ATHEROSCLEROS(CV yek pat med HF AST)
Vaskuliter
Aneurysm(poplitea) med embolisering alt occlusion/popliteaentrapment
Strålning
HF
Coarctatio aortae
Trombangitiis Obliterans(Mb BUERGER)
78
Var utvecklats ofta atherosclerotiska sjukdomar perifert? varför?
i bifurkationer pga turbulent flöde
79
Hur kompenserar kroppen för stela plack och kärl? vad är nackdelen?
kroppen kompenserar genom att:
öka blodflödet i collateral kärl
bilda nya kärl kring placket
detta gör att en stenos kan gå mycket långt innan den visar symptom
80
Vilken skala klassificierar KKE?
Rutherford skalan:
0:asymptomatisk
I: lindrig(mild) claudication
II: måttlig(moderat)claudicatio
III: svår(grav)claudicatio
IV: ischemisk vilovärk
V: mindre vävnadsförlust
VI: gangrän
81
Vad är SYMPTOMEN på KKEI?
SMÄRTA i vila( morfinkrävande) som har varat i minst 4 veckor
och/eller
ischemisk ben/fotsår
och/eller gangrän
Reaktiv hyperemi
Ingen hårväxt
82
När debuterar värken vid KKEI?
Ofta nattetid och i vila
83
Hur DIAGNOSTISERAS KKEI?
ANAMNES
har anamnes på claudicatio intermittent.
STATUS:
\*inspektera extremiteten+symptom
\*puls och BP: avsaknad puls och lokal hypotoni.
\*bukpalpation
\*auskultation
\*sensorik och motorik
VIDARE UTREDNING:
1-doppler för att bestämma ankeltryck(AP: högsta systoliska värdet på TP ev DP)
- ABI: AP/systoliska armblodtryck
- Tåtryck
2-DT-MR angio o 3-angiografi:
Anatomi, morfologi, flöde, hastighet etc.
84
Vad är AP,ABI och TÅTRYCK hos en med KKEI? VARFÖR används tåtryck?
AP\<50 mmhg och/eller
ABI\< eller lika med 0,5 och eller
\*Tåtryck\<30
\*används för de som kan få falskt höga ABI värden
85
Hur BEHANDLAS KKEI?
MEDICINSK:
\*minska riskfaktorer och smärtbehandla
lokalbehandling av nekroser
KIRURGISK:
- TEA: TrombEndartärektomi(Öppen)
- PTA(endovaskulär): Percutan Transluminal Angioplastik -\>angigrafisk ledd ballongvidgning
- PTA med stent
- SAP: Subintimal AngioPlastik(endovaskulär)
- BYPASS med:
1-egen ven(autolog ven)
in situ(vi knapsar av klaffarna och använder venen som den är) eller
reverserad(vi tar ut venen och vänder den så att blodet kan strämma förbu klaffarna)
2-syntetisk graft: PTFE(poly etra fluor etylen) eller polyester
\*Atherosclerotisk riskfaktorer:
rökstopp
hypertoni
hyperlipidemi
hyperglykemi
trombocythämmning
86
Vad är PTA?
Percutan Transluminal Angioplastik
ett endovaskulärt ingrepp där man genom LA under angiografi för in en ballong i artären för att vidga den.
\*lämpas för stenos och kortare ocklusioner
87
För vilken typ av stenoser lämpas PTA?
kortare ocklusioner
88
Vad är CLAUDICATIO INTERMITTENT?
smärta i benen som upphör i vila(kallas även fönstertittarsjuka)
89
Vad är ETIOLOGIN bakom CLAUDICATIO?
stenos orsakad av atheroscleros vilket har samma patofysiologi som stabil angina
90
Hur DIAGNOSTISERAS CLAUDICATIO?
ANAMNES:
- riskfaktorer för atheroscleros+om det föreligger samtidigt AP
- smärtanamnes(var stenosen ligger)+symptomanamnes(hur långt kan patientengå)
STATUS:
inspektion av extremitet+symptom
BP, puls
VIDARE UTREDNING:
- doppler för att bestämma ankeltryck(AP: högsta systoliska värdet på TP ev DP)
- ABI: AP/systoliska armblodtryck
- Tåtryck
- DT-MR angio:
Anatomi, morfologi, flöde, hastighet etc.
91
Hur BEHANDLAS CLAUDICATIO?
KONSERVATIVT:
minska riskfaktorerna för atheroscleros
gångträning
KIRURGI:
öppen eller endovaskulär kirurgi om patienten inte förbättras ffa vid suprainguinala förändringar
92
Vilka utredningar görs för ELEKTIV kirurgi för Kronisk benartärsjukdom?
UL duplex
MR/DT angio
angiografi
93
Hur ser eftervården ut vid INVASIV behandling av KRONISK BENARTÄRSJUKDOM?
rökstopp
hypertoni
hyperlipidemi
hyperglykemi
\*Trombocythämmning\*
ABI kontroll: efter 1 månad och 1 år
Duplexkontroll av vengraft: efter 1,3,6, 12 månader.
94
vilka orsaker kan finnas till ocklusion efter invasiv åtgärd vid KRONISK BENARTÄRSJUKDOM, och med vilket tidsperspektiv visar sig de olika orsakerna?
tidig ocklusion: kirurgiska fel
däremellan: pseudointimal hyperplasi
sena: åderförkalkning
95
Hur många % av de med kronisk artärsjukdom lever efter 5 resp 10 år?
45% och 10%
96
1-Hur många % av de med diabetessår kommer att amputeras?
2-Hur många % av amputationer hos diabetiker kan förebyggas?
3-Var börjar sår hos diabetiker som kommer behöva amputeras?
4-Hur många % av de diabetiker som fått amputation kommer leva resp vara döda efter 2 år?
1-15-25%
2-85%
3-foten
4-
40% lever med full mobilitet
30% är döda efter 2 år
97
Varför får diabetiker GANGRÄN?
de har neuropatier och könner inte av sår lika TIDIGT i förloppet
98
Vad är diff diagnoser till KKEI?
venös claudicatio
spinal stenos
nervkompression
artros
kronisk komparment syndrom
icke-ischemiska fot/bensår
99
Vad är:
1-MÖNCKEBERGS sjukdom?
2-FIBROMUSKULÄR DYSPLASI?
3-BEURGERS syndrom?
1-förändringar i tunica media(förkalkning och fibros); ses ffa hos diabetiker och de med njursvikt. Detta tillstånd kan ge ett förhöjt ABI
2-FMD: ett tillstånd där stenoser i median omges med fibrotisk vävnad(ser ut som pärlhalsband på angiografi)
2-inflammation i kärl(ses som rupturer på angiografi) som leder till gangrän och grav ischemi i distala fingrar och tår(proximala pulsar är ua)
100
Vad är tecken på:
1-en SUPRAINGUINAL ocklusion?behandling?
2-en INFRAINGUINAL ocklusion? behandling?
3-ocklusion i underbesartärer?
1-
- femoralispuls: svag eller ingen
- blåslud i/ovanför ljumsken
- claudicatio i lår eller gluteal muskler
\*\*PTA och stent
2-
claudicatio i vaden
\*\*BYPASS med autolog ven; lämpar för de med kritisk ischemi samt de somblivit invalidiserade av sin claudicatio.
3-
claudicatio i foten
101
Vilkt öppet ingrepp lämpas bäst för infrainguinala oclusioner?
BYPASS med autolog ven
102
1-Mellan vilka kärl kan en femoral-femoral bypass ske? vilken patientgrupp är mest lämplig för detta?
2-hur går en fem-fen bypass till?
3-du har en patient med ocklusion i a femoralis communis, vilken typ av ingrepp vill du göra?
1-a femoralis communis; lämpar för högrisk patienter pga ingreppet är litet
2-man kopplar a femoralis superficialis och a femoralis communis eller poplitea(graftet är V-saphena magna)
3-TEA och sy på en patch.
103
Vad är speciellt med stentgraft?
stenter hindrar kärl att fjädra tillbaka; stenten är täckt med PTFE eller polyester och kan användas i dubbelmening som stent och graft för både aneurysmer eller mycket skadade kärl
104
KAROTISKIRURGI
105
Vad är stroke?
en störning i hjärnans funktion som har en vaskulär genes
106
Vad är ETIOLOGIN bakom stroke?
ISCHEMISK STROKE(hjärninfarkt):90% av fallen
HEMORRHAGISK STROKE(hjärnblödning): 10% av fallen
107
Vad är ETIOLOGIN bakom ischemisk stroke?
ASCOD:
A: atheroscleros(strokärlsskada): emboli/tromb i stora kärl
S: small kärlsskada
C: cardiac problems(FF)
O:other
D: Dissektion
108
Varför sker det STENOS(förträngning) i carotis?
Allt börjar med att ett atherosklerotisc plack bildas som gör att lumen blir mindre; om detta plack rupturerar så kan trombogena substanser frigöras, vilket leder till att en tromb bildas lokalt.
109
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom carotisstenos?
Placket ger ett högt lokalt flöde(pga förträngningen) men ett lägre flöde till kärlen som ligger runt omkring. Detta turbulenta flödet kan lätt rupturerar atherosclerotiska placket och leda till dess ruptur-\>trombogena substanser frigörs-\>tromb bildas!
110
Vad är SYMPTOMEN på carotisstenos?
Beror dels på VILKET kärl som occluderas och dels på VILKET område kärlet försörjer, men generellt sätt så kan man se:
Amaurusis fugax
Senso/moorisk bortfall
etc..
111
Hur diagnostiseras carotisstenos?
IMAGING:
- dublex: visar stenosgrad, morfologi och flödeshastighet(hastighetsökning kan omvandlas till stenosgrad för att sedan jämföra med stenosgrad som fås via MR/CT angio.
- MR/CT-angio: kartlägger hela kärl i skallen
112
Hur BEHANDLAS carotisstenos?
ASYMPTOMATISK: livsstilsförändring(kost, motion, äta ASA eller annan trombocythämmare)
SYMPTOMATISK: livsstilsförändring+kirurgi(kirurgi om\>70% stenos)
113
Kommer operation förbättra flödet?
NEJ; syftet med kirurgi är:
- att hindra uppkomst av stroke
- att hindra stenosutvecklingen
114
Ska en patient med TIA och en TÄT SYMPTOMATISK stenos undergå operation?
Ja; risken för stroke inom 5 år minskas med 15%
115
Ska en patient med TÄT SYMPTOMATISK stenos opereras?
det kan hjälpa patienten genom att minska stroke risken med 6%; men i vanliga fall så opereras inte dessa patienter.
116
Vilka faktorer bör man ta hänsyn till vid operation av en carotisstenos?
Stenosgrad
Alarmsymptom
tid från symptomdebut?
Ålder
Kön
Plackets karaktär
117
När ska operationen ske och varför?
48 h efter symptomdebut och senast inom 2 veckor.
Om vi opererar tidigare än 48 h-\>komplikation
Om vi opererar efter 2 veckor-\>risk för stroke är stor
118
Hur går operation(CEA) av carotis till?
snittar bakom örat längs SCM-\>hittar IJV-\>hittar carotisbifurcationen-\>identifierar externa och friar den genom att ta distalt om placket-\>stäng av flödet.
\*innan man stänger av flödet så måste man dubbelkolla ifall det finns collateraler genomat kontrollera syresättningen; om syreperfusion till hjärnan minskar så bör man shunta.
119
Vad är en carotisstent? när görs detta? fördel, nackdel?
ett alternativ till öppen kirurgi(CEA) där man stoppar in ett föremålsom håller lumen öppet
Görs om patienten inte tål kirurgi, har tidigare opererats eller fått strålbehandling(svårt att operera på ärrvävnad)
FÖRDEL: mindre skada
NACKDEL: ökar risken för stroke(placket tas inte bort ovh kan åka iväg)
120
**VENSJUKDOMAR**
121
Hur är klaffprogressionen längs extremitetens vener?
Ju längre ner, desto mer klaffar
122
Vilka faktorer spelar roll i ventömningens fysiologi?
Vis-a-tergo(kvarvarande artärtryck/flöde)
Vis-a-fronte(suget som skapas av hjärta/lungor)
Muskelpulpar(vader)
Fotpump(kompression av venplexa vid gång)
Ventonus(glatt muskulatur)
Gravitation
123
Hur klassificieras venös insufficiens?
CEAP: klinisk klassificiering
Etilogisk klassificiering: primär, sekundär
Anatomisk klassificiering: ytlig, djup
124
Vad är symptomen vid VI?
Ödem
Tyngdkänsla
Smärta, sår
Hyperpigmentering pga ansamling av hemociderin
125
Hur behandlas VI?
YTLIG:
stödstrumpor
kirurgi:
- laserablation
- skumsklerosering
- HUB
DJUP
stödstrumpor
kirurgi:
-klaffplastik
126
**KARDITER**
127
Vad är ENDOKARDIT?
en bakteriel infektion av hjärtklaffarna
128
Vad är PERIKARDIT?
inflammation av hjärtsäcken
129
Vad är MYOKARDIT?
inflammation av hjärtmuskulaturen
130
Vad är ETIOLOGIN bakom ENDOKARDIT?
Bakteriella infektioner som staph-aureus och streptokocker
131
Vad är ETIOLOGIN bakom PERIKARDIT?
bakteriell(samt virala infektioner)
systemsjukdomar:SLE, sclerodermi, RA.
idiopatisk
toxin+läkemedel:procainamid och adriamycin(båda är avregistrerade), trauma, tumör
Akut hjärtinfarkt
Metabol sjukdom
132
Vad är ETIOLOGIN bakom MYOKARDIT?
Bakterier, svamp och parasiter
Virus(Infektion): Coxackie, Enterovirus, Parvo(B19) och Herpes i våra länder, men runt om i världen så finns det andra orsaker som Trypanosoma cruzi samt rejektion av hjärttransplantat.
Systemsjuktomar
Toxin och läkemedel
133
Nämn några predisponerade faktorer för att utveckla ENDOKARDIT?
IV missbruk
Medfödda hjärtfel
Intrakardiella implantat
Klaffvitier
134
Hur är dödligheten i ENDOKARDIT?
runt 20%
135
Vad är "TRIADEN" vid ENDOKARDIT?
IV missbruk
S-aureus odling
Septiska ebolier
136
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom ENDOKARDIT?
Predisponerade faktorerna-\>bakterier klänger sig på klaffen-\>inflammation med trombpålagring
137
Vad är symptomen vid ENDOKARDIT?
Infektionssymptom(feber,frossa)
Blåsljud kan förekomma: klaffen klängs ju!
Embolisering till hjärna!
Hud manifestationer:
Oslers knutor: immunkomplex på extremiteter som är ömmande
Janeway lesions: som ossler men utan ömhet
138
Vad är SYMPTOMEN vid PERIKARDIT?
Asymptomatisk till svåra patienter
Läges samt andningsrelaterad smärta som till skillnad från AP kan lokaliseras väl
Myokarditsymptom
139
Vad är SYMPTOMEN vid MYOKARDIT?
HF symptom
Infektionssymptom
Palpitation
Pain
140
Hur DIAGNOSTISERAS ENDOKARDIT?
ANAMNES:
pre-disponerade faktorer
STATUS: symptom
KLINISK KEMI:
CRP, LPK
\*\*\*\*\*Blododlingx3 och minst 5 ml blod.
VIDARE
UTREDNING
TEE: visar vegetationer? abscess och klaffskada, men kan inte utesluta endokardit till 100%!!!
141
Vad är den viktigaste provtagningen vid Endokardit? vilken typ kommer inte visa något?
Blododling, 3 flaskor och minst 5 ml blod
en typ av endokardit(Q fever endokardit) smittar från kor, get, får samt deras produkter; om patienten har varit i kontakt med boskap och fått endokardit-\>coxiella burnetti serologi!
142
Hur DIAGNOSTISERAS PERIKARDIT?
ANAMNES
STATUS: symptom+gnidningsljud som varar i några veckor och börjar försvinna
KLINISK KEMI:
som myokardit, UTAN TROP stegring
VIDARE UTREDNING
EKG: ST höjning i alla avdelningar(uppåtslutande), sänkt PQ sträcka+generella T vågsinverteringar
UCG: perikardvätska
Hjärt/lungröntgen: ?
143
Hur DIAGNOSTISERAS MYOKARDIT?
ANAMNES+STATUS
KLINISK KEMI:
CRP, LPK
\*NT-PRO-BNP, TNT
VIDARE UTREDNING:
EKG: ST-T förändring+arytmier
UCG: nedsatt vä kammarfunktion
Hjärt/lungröntgen: stort hjärta+pleuravätska
\*BIOPSI:Infilltration av immunceller med destruktion av myocyten; att få biopsi från hjärtat är svårt-\>man för en ett bioptom i venerna och tar ett liten bit av myokardiet(detta görs inte vanligtvis, men görs om patienten är mycket påverkad)
144
Hur BEHANDLAS ENDOKARDIT? Hur är dess prognos?
ab IV under 4 veckor
OP om:
ab inte hjälper
grav HF
ökad risk för emboli
klaffläckage
pacemakerendokardit
20% risk för dödlighet, men de som överlever får ofta permanenta skador(stroke) eller behöver byta klaffen
145
Hur BEHANDLAS PERIKARDIT? Hur är dess prognos?När ska man lägga in patienten?
behandla HF
ab vid BAKTERIEINFEKTION
analgesi och symptomlindrande behandling(antiinflammatoriska)
drän
perikardektomi och avstånd från träning i 3 mån
Läcker ofta av sig själv
Lägg in patienten om vi har samtidigt myokardit, eller mycket perikardvätska
146
Hur BEHANDLAS MYOKARDIT? Hur är dess PROGNOS?
Finns ingen klar behandling; men:
-inläggning+telemetri.
\*behandla HF och arytmin+symptom
man kan ge antivirala mediciner och immunsupprimerande om patienter som är mycket dåliga.
\*vi ger råd att inte träna; patienten blir ofta sängliggande i 6 månader.
-transplantation vb.
Den brukar ofta läcka utan komplikationer, men hos Ca 1/3 kan den ge kronisk svikt; om kontrast MRT visar"myocardial scarring" så är dödsrisken hög och plötslig härtstopp kan ske.
147
Hur kan en Viral infektion ge en cellskada och bidra till uppkomsten av MYOKARDIT?
AKUT: 0-7 dagar efter virusinfektion( virus kommer in i cellen, replikerar och drar till sig immunceller); vi får inga symptom.
SUBAKUT: 7-30 dagar efter infektion-\>milda och vaga symptom som dyspne, trötthet, och palpitationer.
KRONISK: en liten andel utvecklar fibros, dilatation och kontraktil dysfunktion; det är här hjärtstopp kan ske.
.
148
AD och ANEURYSM
149
Vad är Aneurysm?
LOKALISERAD utvidgning av en artär mer än 30 mm eller (50% eller mer än 50% av diametern)
150
Vad är ETIOLOGIN(riskfaktorer) för att utveckla ANEURYSM?
1-
Hypertension: vasa vasorum blir atherosclerotisk-\>kärlväggen får inget blod-\>blir svagare
2-Atheroscleros: blodkärlet kan inte försörjas(ffa om vasa vasorum inte finns)
\*Kön, ålder, rökning-\>riskfaktorer för atheroscleros
3-Bindvävssjukdomar: ED och Marfan
151
Vilka ANEURYSM TYPER finns? Vad innebär varje typ?
1-ÄKTA:
alla lager utvidgas och förtunnan; delas i sin tur i
- symmetrisk(fusiform): båda sidor
- assymetrisk(saccular or berry): ena sidan buktar ut
2-FALSKA(Pseudoaneurysm)
Hål i kärlet-\>blodet kommer ut och omges av bindväv och andra strukturer-\> det liknar ett aneurysm.
152
Vad är AAA och TAA?
Abdominel Aorta Aneurysm
Thoracal Aorta Aneurysm(ovanligare och finns ffa i aorta ascendens)
153
Vem drabbas främst av aneurysm och hos vilka är rupturincidensen hög?
Män
154
Var är ANEURYSMEN mest BELÄGNA?
AORTA:
60% bukaorta(95% nedan a renalis pga mindre mängd elastin)
40% thoracal aorta
ILIACA
POPLITEA
155
Vad händer om ett ANEURYSM rupturera?
Intraperitoneal::(
Retroperitoneal: dessa kan svimma och det är just dessa
156
Vad är SYMPTOMEN vid ANEURYSM?
ORUPTURERAT: ofta asymptomatisk, men kan trycka på omkringliggande strukturer
RUPTURERAT: smärta+chock+pulserande resistens
157
Vad händer om ANEURYSMEN är ovanför aortaklaffen?
kan ge AI+påverka laryngeusrecurrent
158
Hur DIAGNOSTISERAS ANEURYSM?
ANAMNES
STATUS: akut smärta+ pulserande resistens+chock
ABCDE
A and B: AF
C: BP, PULS, cirkulation, urinproduktion
D: mental status och RLS
VIDARE UTREDNING:
UL: för screening!
DT: ger mer info samt hjälper val av behandlingsmetod MEN kan inte göras på INSTABILA patienter
159
Vad är VIKTIGASTE ÅTGÄRDEN vid nyupptäckt ANEURYSM?
STOP SMOKING!!
160
Hur BEHANDLAS ANEURYSM?
ORUPTURERAT:
uppföljning, men:
\>55 år(man) eller \>50 år kvinnor eller tillväxt mer än 10 mm/år:
Vi lägger in patienten för övervakning
Gör EVAR eller öppen kirurgi för intervention
Ger ASA och statiner som sekundär prevention
RUPTURERAT:
medvetslös?-\>operera direkt
icke medvetslös:
smärtlindra+syrgas
två grova infarter(sänk BP, men håll pat vaken)+KAD
Gör EVAR eller öppen kirurgi för intervention
Ger ASA och statiner som sekundär prevention
161
Vad är Aortadissektion?
det blir ett hål i tunica intima-\>blod flöder mellan intiman och median i ett s.k falskt lumen.
162
Hur delas Aortadissektioner in?
AKUT: vars symptom har varat i \< än 2 veckor
KRONISK: :)
163
Hur KLASSIFICIERAS AD?
Typ A: engagerar Ascendens
Typ B: engagaerar Desecendens
164
Vad är KOMPLICERAD och OKOMPLICERAD AD?
Okomplicerat: symptom i form av SMÄRTA.
Kmplicerat: när adventitian spricker och ger perfusionsstörning+ att det trycker på strukturer.
165
Vad är ETIOLOGIN(riskfaktorer) bakom AD?
1-
Hypertension: vasa vasorum blir atherosclerotisk-\>kärlväggen får inget blod-\>blir svagare
2-Atheroscleros: blodkärlet kan inte försörjas(ffa om vasa vasorum inte finns)
\*Kön, ålder, rökning-\>riskfaktorer för atheroscleros
3-Bindvävssjukdomar: ED och Marfan
166
Vad är SYMPTOMEN vid AD?
knivhuggande smärta med utstrålning mot ryggen
blek och/eller kallsvettig
TYP A: symptom+olika BP i armar +CNS problem
TYP B: symptom+varierande symptom beroende på vilket organ som frabbas av ischemi
167
Hur DIAGNOSTISERAS AD?
ANAMANES
STATUS
KLINISK KEMI:
Trop-TNT
CRP,LPK
el, njur, lever, blodstatus
VIDARE UTREDNING
DT aorta
EKG/UKG
168
Hur behandlas AD?
AKUT
ABCDE
smärta, syrgas, BB iv om systoliska är över 200
TYP A: thoraxkirurg(risk för tamponad)
TYP B:
Okomplicerad: sänk BP till under 120(ACE och ARB bör registreras försiktigt pga påverkad njurperfusion).
Komplicerad: kärlkirurg
169
**AKS, HF**
170
Hur är den farmakologiska behandlingen av STABIL ANGINA?
BB:
25 mg metoprololx1 i 1-2 veckor-\>dubbla dos varannan vecka ända tills 200 mg eller tolererad dos av patient
ASA: 75 mgx1 (icke-dosberoende)
STATINER: 40-80 mg/dag (dosberoende)
NITRO
REVASCULARISERING: om inget annat funkar
171
Hur är den farmakologiska behandlingen för STEMI?
PRE-HOSPITALT
Smärta: morfin 2,5-5 mg som titreras upp till patienten blir smärtfri
Syrgas: om saturation\<90
Anti.ischemisk: nitropuff 0,4 mg, 1-2 puffar
Trombyl(ASA;300 mg)+brilique(ticagrelor; 180 mg)
PCI-LABB
innan-PCI: Heparin(70-100E/Kg)
under PCI: Bivalirudin(Angiox)-\>0,75 mg/kg bolus som omedelbart följs av en iv infusion på 1,75 mg/kg/h
HIA
BB
ASA: 75 mg 1x1 +ticagrelor 90 mg 1x2
Statin
ACE-hömmare
Nitro vb
+SATS\*A
172
en patient som vårdats på kardiologen för sin första hjärtinfarkt får nu gå hem, vilka mediciner ska hen få med sig?
BB
ACE-hämmare
Statiner
ASA+ADP-receptorantagonist(ticagrelor 90 mg 1x2 i 12 månader och ev längre om risk för reinfarkt)
Nitro-vb+
SATSA
173
Vad är den farmakologiska behandlingen för NSTEMI?
PREHOSPITALT
ASA laddningsdos+ticagrelor laddning+fondaparinux(LMWH)
HIA
Riskskatta via grace and timi score som avgör tid till PCI\<2-72 H
Atrovastatin:
BB: yes
Hjärteko
PCI labb: som STEMI
Fortsatt inläggnning på HIA: STEMI
174
175
