Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Klin II > Leversjukdomar(Gastro) > Flashcards

Leversjukdomar(Gastro) Flashcards

(70 cards)

Start Studying
1
Q

Vad är Autoimmun Hepatit?

A

inflammation av hepatocyter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vilka sjukdomar bör uteslutas i samband med AIH?

A

alkohol, läkemedel, gallstas, virala infektioner

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka TYPER delas AUTOIMMUNHEPATIT IN? vad kännetecknar varje typ?

A

Typ I (80%): är ANA och SMA pos, hypoalbuminemi

Typ II (20%): AKLM och ALC stegring

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Vad är SYMPTOMEN på AIH? och hur ser den typiska patienten ut?

A

från asymptomatisk(upptäcks pga stegrade transaminaser) till grav cirros eller någonstans mittemmellan:

  • trötthet
  • smärta under höger arcus
  • ledvärk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur DIAGNOSTISERAS AIH?

A

ANAMNES

STATUS

KLINISK KEMI:

ASAT,ALAT; x2-3 ggr förhöjt

SMA och ANA +

Hypergammaglobulinemi, Hypoalbuminemi

VIDARE UTREDNING

UL ledd biopsi:

-periportal inflammation och nekros.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur BEHANDLAS AIH?

A

Immunhämmare:

glukokortikoider(kortisol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad är PBC?

A

en autoimmun sjukdom där INTRAHEPATISKA gallgångarna får en långsam men progressiv destruktion, vilket leder till CHOLESTAS och på sikt till FIBROS och CIRROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är ETIOLOGIN bakom PBC?

A

okänd etiologi med en association till andra auttoimmuna sjukdomar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom PBC?

A

Autoantikroppar mot

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad är SYMPTOMEN vid PBC?

A

Asymptomatiska(påvisas genom Patologiska leverprover, stegrart SR och hepatomegal)

Trötthet cch klåda(vanligaste symptomen)

ikterus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vilken triad kännetecknar PBC?(behövs minst 2 av dessa för att ställa en diagnos)

A

Cholestatiska Leverprover:

stegrade ALP(visar grad av gallgångsförlust), GT, lätt stegrade transaminaser(visar periportal nekros/inflammation nekros)

Antikroppar: AMA

Biopsi:

tidigt: mononukleära celler
senare: cirros och fibros

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur behandlas PBC?

A

Urso(björn) deoxycholsyra: för CHOLESTAS; är hydrofil och flyter lättare i gallträdet.

Kolestyramin. klåda

symptom flyter lättare i våra gallgångar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vad är PSC?

A

inflammatorisk sjukdom där det bildas ärr och strikturer i GALLGÅNGARNA, vilket leder till COLESTAS och på sikt CIRROS och FIBROS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Vad är SYMPTOMEN vid PSC?

A

Asymptomatisk

trötthet/klåda

Ikterus, smärta under hö arcus(alla tre är cholangitbesvär)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Hur DIAGNOSTISERAS PSC?

A

Biopsi: visar lökringar(görs sällan)

KLINISK KEMI

¨Cholestatiska leverprover

ALP,GT, bilirubin

högt CRP

VIDAREUTREDNING

1-MRCP: visar förträngning

2-ERCP: diagnos och diff mot choledochuskonkrement.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vilken inflammatorisk tarmsjukdom har en stor association med PSC?

A

UC och därmed bör en coloscopi utföras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hur BEHANDLAS PSC?

A

kolestyramin: mot klåda
transplantation: :)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Vad är KOMPLIKATIONEN av PSC?

A

Cholangiocarcinom

Coloncancer(nästan alla)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad är HEMOKROMATOS?

A

Ökad järninlagring i olika organ, vilket i långsikt leder till deras destruktion

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

När kan patienten UPPNÅ en normal livslängd vid HEMOKROMATOS?

A

om behandlingen inleds innan patienten har LEVERCIRROS uppstår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Varför upptäcks HEMOKROMATOS patienter först vid AVANCERAT organskada?

A

pga hemokromatos har en LÅNGSAM och OFTA ASYMPTOMATISK sjukdomsutveckling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är HEMOSIDEROS? Vad beror namnet på? Hur allvarligt är det?

A

Ökad järninlagring utan vävnadsskada.

Benämningen beror på ökat hemosiderin i vävnaden.

Mindre allvarligare än HEMOKROMATOS.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

I vilka celler sker järninlagringen i HEMOSIDEROS?

A

i fagocyterande celler(ffa makrofager och i det retikuloendoteliala systemet)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vilka TYPER av HEMOKROMATOS finns?

A

PRIMÄR: defekt i HFE genen->ökat järninlagring i olika organ->destruktion

SEKUNDÄR:

Överkonsumption av järn

Blodtransfusioner

Nedsatt leverfunktion: mindre HEPCIDIN bildas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Vad är HEPCIDIN?
ett protein som bildas via levern och hämmar järnupptaget i tarmen
26
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom HEMOKROMATOS?
HFE-mutation: ökar järnabsorbtionen i tarmen(ffa duodenom) från 1 mg/dag till 3-4 mg Sekundära orsaker: ökar absorbtionen av järn primär+sekundära orsaker leder till ökat järninlagring. Järnet kommer via en s.k FENTONreaktion bilda fria radikaler som i långsikt kan destruera olika organer.
27
Vad är SYMPTOMEN vid HEMOKROMATOS?
Asymptomatisk Trötthet Ledbesvär, Levercirros Svikt(HJÄRTA), arytmi(järn lagras i retledningssystemet), Hypogonadism(järn lagras i hypofysen)
28
Hur DIAGNOSTISERAS HEMOKROMATOS?
KLINISK KEMI \*Leverprover: S-Fe: förhöjt, men kan vara normalt i ett tidigt skede Transferrinmättnad\>45%: ökad pga all järn binds in S-Ferritin: ökad; pga när vi får ett överskott av järn, så bildas mer ferritin för att kunna ta in mer järn i vävnaden VIDARE UTREDNING HFE-analys Biopsi
29
Vilka tre faktorer har en viktig roll för att diagnostisera HEMOKROMATOS?
HFE-analys Transferrinmätnad S-feriitin
30
Hur BEHANDLAS HEMOKROMATOS?
Livsstilsförändring: äta mindre järnrik kost(kolla sekundär orsak) Flebotomi: tappa blod(kolla sekundär orsak) Järnbindande läkemedel(ökar utsöndring i urinen)
31
Nad innebär NAFLD?
Non Alcoholic Fatty Liver Disease: alla leversteatoser(fettlever) som inte orsakas av alkohol
32
Vad är STEATOS? är detta farligt?
Steatos: \>5% av leverns vikt består av fett; är i sig inte farligt men kan vara farligt om den övergår till NAFLD som är den VANLIGASTE orsaken i världen till lätt förhöjda transaminaser.
33
Vad beror STEATOSEN i NAFLD?
metabola syndromet, övervikt och insulinresistens
34
Vad är NASH?
Non Alcoholic Steato Hepatit: en mer agressiv form av NAFLD där vi får en LEVERINFLAMMATION eller HEPATOCELLULÄR svullnad.
35
Hur är utveckling från STEATOS till NASH?
Steatos-\>NAFLD-\>NASH-\>cirros-\>HCC(hepatocellulär cancer)
36
Vad är SYMPTOMEN vid NAFLD?
Asymptomatisk Trötthet Leverförstoring: svårt att palpera då pat är överviktig
37
Hur DIAGNOSTISERAS NAFLD?
ANAMNES STATUS KLINISK KEMI: Leverprover(i alla) Förhöjt PK(inga koagulationsfaktorer) och sänkt albumin VIDARE UTREDNING Leverbiopsi
38
Hur BEHANDLAS NAFLD?
Livsstilsförändring
39
Vilka kontroller bör göras på en patient med NAFLD?
Leverprover P-glukos, blodfett
40
Vad är ALKOHOLLEVERSKADA? ge några exempel?
all skada som händer pga alkohol-\> ex: steatos, cirros och alkoholhepatit.
41
Vad är ALKOHOLHEPATIT? hur karakteriseras detta?
AKUT inflammation pga långvarig alkoholöverkonsumption som ofta kommer parallet med cirros och steatos. kännetecknas av neutrofiler(akut) och levercellsnekros
42
Hur är PATOFYSIOLOGIN i ALKOHOLLEVERSKADA?
alkoholöverkonsumption-\>steatos(kan försvinna vid alkoholstopp)-\>cirros
43
Vad är SYMPTOMEN på ALKOHOLLEVERSKADA?
Asymptomatiska T: L: leverförstoring Spidernavi:
44
Vad är symptomen vid ALKOHOLHEPATIT?
som alkoholleverskada+ ikterus o feber
45
Hur DIAGNOSTISERAS ALKOHOLLEVERSKADA?
ANAMNES STATUS KLINISK KEMI Leverprover(ASAT\>ALAT-\>ASAT/ALAT\>2) CRP, LPK(alkoholhepatit) VIDARE UTREDNING Biopsi
46
Hur BEHANDLAS ALKOHOLHEPATIT?
LIVSSTIL: avstå fran alkohol Glukokortikoder: immundämpare Transplantation: om vi inte har förbättring
47
Vad är
48
Vad är AKUT LEVERSVIKT?
akut nedsatt leverfunktion med KOAGULOPATI(pk\>1,5)
49
Vad är AKUT FULMINANT LEVERSVIKT?
Akut leversvikt+Hepatisk encephalopati inom 8-28 dagar efter debut av leversjukdom hos en tidigare leverfrisk patient
50
Vad är ETIOLOGIN bakom LEVERSVIKT?
1-infektioner 2-läkemedel ev toxiner: alkohol, paracetamol 3-andra orsaker: autoimmun hepatit, wilson, hemokromatos osv.
51
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom LEVERSVIKT?
destruktion av HEPATOCYTER-\> bakflöde av blod vilket kan leda till -variscer, ascites osv
52
Vad är SYMPTOMEN vid LEVERSVIKT?
Förstorad lever Trötthet, svaghet Anorexi Ikterus Klåda +allt annat som man kan komma på pga alkohol
53
Vad har SVIKTUTVECKLING med prognos att göra?
Snabbare utveckling, desto bättre prognos, men större risk för hjärnödem
54
Hur DIAGNOSTISERAS LEVERSVIKT?
KLINISK KEMI: blodstatus el-status leverstatus(PK, billirubin, albumin) VIDARE UTREDNING Esofagus Gastroduodenoscopi UL biopsi
55
Hur BEHANDLAS LEVERSVIKT?
1-alkohol: reversera med acetylcystein 2-behandla komplikationerna 3-transplantation: enda botande behandlingen;(
56
Vad är PORTALHYPERTENSION?
Ökad tryckgradient i vena portae
57
Vad är ETIOLOGIN bakom PORTALHYPERTENSION?
levercirros(främsta orsaken) prehepatisk portavenstrombos posthepatisk levervenstrombos(Budd Chiarris syndrom)
58
Vad kan PORTALHYPERTENSION ge för biverkan?
Ascites, variscer, caput medusae
59
Vad är ETIOLOGIN bakom ASCITES?
PHT HF malignitet Tuberkulos
60
Vad har cirros, PHT och ascites för relation?
Cirros orsakar ofta PHT som i sin tur kan ge ascites Cirros kommer i 75-85% av fallen ge ascites
61
Vad är PATOFYSIOLOGIN bakom PHT och ascites?
Cirros-\> 1-ökad resistens i portakretsloppet-\> - vasodilatation i splanchnicus artärer pga vasodilatorer-\> - hypotension i systemkretsloppet-\> - hypovolemi-\> Aktivering av RAAS(Na och H2O retention), adrenalin och ADH 2-Hypoalbuminemi, vilket leder till att vätska inte hålls kvar i kärlen. BÅDA DESSA MEKANISMER BIDRAR TILL ASCITES!!!
62
Hur DIAGNOSTISERAS ASCITES?
Na/K i urin\<1 Ul: som även kan påvisa Buddchiaris syndrom
63
Hur BEHANDLAS ASCITES?
Paracentes(LAPAROCENTES): aspirera ascitesvätska och analys Salt och vätskekarens(1,5 l/dag) diuretika: furix och spironolakton(hämmar RAAS) TIPS(transjugulärt intrahepatisk portosystemisk shunt): man kopplar vena porta till vena hepatica. \*Ab \*Alkoholabstinens
64
1-När ska PARACENTES göras? 2-vad mäter man? 3-och vad bör man tänka på?
1-Nytilkommen ascites symptomgivande ascites diagnos 2-man mäter proteininnehållet: högt proteininnehållen: mer läckiga kärl lågt proteininnehål: portal hypertension 2-cytologi(LPK?) etc 3-det man bör tänka på är att när man tappar stora mängder vätska så kan man få ytterligare HYPOALBUMINEMI; och därmed så bör man ge albumin om man tappar ascitesvätska
65
När kan AB ges för behandlingssyfte?
Vid misstanke om Spontan Bakteriell Peritonit
66
SBP 1-vad är detta? 2-vad är dess symptom? 3-hur diagnostiseras detta? 4-hur behandlas detta?
1-infektion i ascitesvätskan 2-allmänna infektionssyndrom 3-LPK i ascites vätskam 4-IV ab
67
HRS 1-vad är detta? 2-hur är dess patofysiologi? 3-symptom? 4-behandling?
1-Hepato Renalt Syndrom 2-i ovannämnda patofysiologi så kommer aktivering av RAAS-\>intrarenal vasokonstriktion-\>påfrestning av njuren-\>sänkt GFR-\>:( 3- mindre kisseri och ökat krea 4-vasopressin, albumin, dialys.
68
Vad är CHILD-PUGH score?
ett score system för prognos av 5-års överlevnad hos en levercirros pat \*skalan är baserad på ASCITES, BILIRUBIN, ALBUMIN, ENCEPHALOPATI och INR; där varje parameter får en siffra från 1-3. ju högre poäng, desto sämre 5 årsöverlevnad. Child Pugh A: 5-6 p Child Pugh B: 7-9 p Child Pugh C: 10-15 p
69
70

Klin II (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions