Homéostase- Pas Fini Flashcards

1
Q

Hémostase = empêche saignement par 5 phases (dont la coagulation) quelles sont-elles en ordre ?

A
  1. Phase vasculaire
  2. Phase plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Coagulation (hémostase secondaire)
  4. Rétraction du caillot (par contraction du caillot)
  5. Destruction du caillot
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2
Q

Quelle hormone, durant la phase vasculaire, cause une vasoconstriction ?

A

Endotheline cause un spasme/ réflexe qui permet à la plaie de se rapprocher par vasoconstriction

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3
Q

Il se passe quoi lors d’une blessure durant la phase vasculaire ?

A
  • Fibres musculaires lisses du vx endommagé se contractent
  • donc la lumière du vaisseau plus petit (vasoconstriction)
  • donc cela diminue apport sanguin à la région et aide pour dépôt de plaquettes
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4
Q

Il se passe quoi durant la phase de coagulation ?

A
  1. Provoque un dépôt de fibrine
  2. Permet la formation d’un caillot (fibrine + plaquette)
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5
Q

Durant la phase de destruction du caillot, comment est dégradé le caillot?

A

Dégradation enzymatique par plasmine

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6
Q

Fonction de la plaquette (thrombocyte) et Demi-vie?

A

Fonction: hémostase — intervient quand il y a coupure et empêche que saignement continue indéfiniment

Demi-vie: 7-10 jours

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7
Q

Globules rouges (erythrocytes):
- fonction
- Demi-vie

A

Fonction: transporte oxygène
Demi-vie: 120 jours

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8
Q

Globule blanc (leucocyte):
- fonction
- Demi-vie

A

Fonction: système immunitaire
Demi-vie: plusieurs mois et années pour les lymphocytes et 24 heures slmt pour les neutrophiles

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9
Q

Les plaquettes ont plusieurs récepteurs de surfaces (transmembranaires), nomme les plus importants:

A
  • GP IIb-IIIa: permet aggrégation des plaquette car jour le role de récepteur actif pour la liaison du fibrinogène
  • GP Ib-V-IX: permet adhésion des plaquettes au facteur Willebrand qui est lié au collagène de la paroi des cellules endotheliale

Permettent aux plaquettes s’accomplir leurs fonctions

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10
Q

L’aspirine est un antiplaquettaire qui permet de bloquer quelle partie de la cascade de coagulation (formation de plaquette)?

A

Bloque l’activité de l’enzyme COX-1 donc bloque une seule parte de la cascade ce qui empêche aux plaquettes d’accomplir leurs rôles

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11
Q

Toutes les cellules du corps viennent de :

A

La cellule souche hématopoïétique

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12
Q

L’origine des plaquette provient de quelle voie ?

A

De la voie myéloïde !!!

Cellule souche -> Cellule progénitrice myéloïde -> Mégakaryocyte -> plaquettes (survie 10j)

La voie myéloïde donne aussi les:
- plaquettes
- neutrophiles (globules blancs)
- globules rouges

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13
Q

V OU F: La Production de TPO par le foie n’est pas constante.

A

FAUX: Production constante de TPO par le foie. Donc il y aura tjrs la même concentration de TPO produite par le foie peut importe si les plaquettes sont hautes ou si elles sont basses

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14
Q

V ou f: S’il y a bcp de plaquettes, elles vont se lier à la tpo dans le sang et donc il va en rester moins pour stimuler la moelle osseuse.

A

Vrai; c’est le concept de la Thrombocytose: moins de TPO résiduelle pour stimuler la moelle oss

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15
Q

V ou f: S’il y a pas bcp de plaquettes dans le sang, moins de plaquettes vont se lier à la TPO dans le sang donc, plus de TPO est disponible pour stimuler la moelle.

A

V: c’est le concept de la Thrombocytopénie: davantage de TPO pour stimuler la moelle osseuse

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16
Q

Quelle est la différence entre le terme «agrégation plaquettaire» et «adhésion»?

A

La plaquette qui se colle à la paroi endotheliale en se lie au récepteur plaquettaire Ib-V-IX exposé par le facteur Willebrand étiré est ce qu’on appelle l’adhésion. Donc l’adhésion = contacte entre le collagène - facteur Willebrand - plaquette.

Aggrégation plaquettaire; plaquette s’activent et exposent le site de liaison (récepteurs IIb-IIIa ) de fibrinogène. Le molécules de fibrinogène vont servir de pont pour que les plaquettes puissent se coller entre elles et former un caillot plus solide

17
Q

Sous la couche de la cellule endotheliale dans les vaisseaux sanguin, on trouve quoi

A

Une couche de collagène sous endotheliale et pour les plaquette et le système de coagulation, le collagène c’est un signal que quelque chose ne va pas

18
Q

Il arrive quoi lors d’une blessure et comment les plaquettes réagissent ?

A

Lors de la lesion d’une cellule endothéliale, on observe une exposition du collagène sous-endothéliale. Une protéine qui circule dans le sang, qu’on appelle le facteur von Willebrand, va reconnaître le collagène et s’y lier. La force du flot sanguin dans le vaisseau va étirer le facteur et cela va produire une exposition spontanée du récepteur de plaquette (Ib-V-IX). L’activation des plaquette fait en sorte qu,il y a une exposition des récepteurs IIb-IIIa et donc les plaquettes vont s’aggréger entre elle.

19
Q

Si quelqu’un a un défaut du facteur Willebrand peut avoir un saignement:

A

Prolongé

20
Q

Thromocytopénie:

A

Bas nombre de plaquettes dans le sang donc temps de saignement risque d’être plus long

21
Q

Quels sont 2 substances relâchées localement lorsqu’il y a une blessure et qui sont des activateurs de plaquettes?

A

Epinephrine et ADP vont activer les récepteurs IIb-IIIa et donc diminuer le temps de fermeture de la plaie

22
Q

THROMBOPATHIE:

A

PrOBLÈME DE FONCTION DE PLAQUETTE (plaquettes fonctionnent pas optimalement — vu souvent chez les gens qui prennent de l’aspirine)

La différence avec la thromocytopenie c’est que c’est un problème de nombre de plaquette versus un problème de fonction de plaquette.

23
Q

Il y a une série d’évènements en chaîne qui se produisent pour amener la formation d’une caillot. Explique: la voie intrinséque

A

Divisé en 2 phases:
La phase extrinsèque est une voie plus rapide ou on ajoute un produit pour rétrécir le temps de coagulation!

24
Q

Le but ultime de la coagulation c’est:

A

D’activer la fibrine en fibrinogène et tout cela se passe par une série de facteurs enzymatique (cascade)

25
Q

Definition de Zymogènes

A

Protéines inactives qui ont la capacité de devenir des enzymes mais qui ne le sont pas encore

26
Q

Qu’est-ce qui permet a des Zymogènes d’être activés ?

A

L’activation provoque un
changement structurel ou un changement de conformation spatiale lui permettant de jouer son rôle d’enzyme.

27
Q

Quelle est la voie commune pour la voir intrinsèque et la voie extrinsèque dans la cascade de coagulation?

A
28
Q

Exam: Mneumonic pour la voie commune de coagulation sanguine (intrinsèque et extrinsèque):

A

Facteur 10 et 5 se mettent ensemble et donnent facteur 2 (prothrombine) qui donne ensuite le fibrinogène (facteur 1)

29
Q

Exam: Donne la voie intrinsèque et donc les facteurs que l’on doit tester si on veut étudier cette voie:

A

Voir photo

30
Q

Exam: Donne la voie extrinsèque et donc les facteurs que l’on doit tester si on veut étudier cette voie:

A

Voir photo

31
Q

Pour tester la voie extrinsèque on doit ajouter quoi au tube? De plus, si on observe un temps de prothormbine allongé on suspecte une déficience au niveau de quels facteurs ?

A
  • ajout facteur exogène tissulaire (FT) pour reproduire la cascade de coagulation dans une tube en laboratoire: cela teste le temps de prothrombine
  • on teste les facteurs 7, 10, 5, 2, et 1 (fibrinogène)
32
Q

Comment on teste la voie intrinsèque en labo ?

A
  • en ajoutant un Calcium et d’un activateur
  • cela va donner le temps de céphalique activé
  • testent les facteurs 8 et 9
33
Q

Les éléments de coagulation sont déclenchés par quoi?

A

Déclenché naturellement par l’expression du facteur tissulaire par des processus physio-pathologiques (rupture endothélium, inflammation, blessure, etc…)

34
Q

Pourquoi c’est important d’avoir une membrane de phospholipides chargé négativement pour la coagulation.

A

Car la membrane negative attire le calcium qui est chargé positif et qui lui à sont tour attire les facteurs de coagulation: (facteurs II, VII, IX et X) sur la surface désirée

** Donc calcium est comme une sandwich entre membrane et facteurs