HPIM 334: Lesão Renal Aguda Flashcards
(152 cards)
1
Q
Qual a definição de lesão renal aguda (LRA) ou insuficiência renal aguda (IRA)?
A
Redução repentina da função renal com retenção de produtos azotados e outros produtos residuais eliminados normalmente pelos rins.
2
Q
Quais são as 3 características principais da LRA?
A
1) > [ureia];
2) > [creatinina];
3) Oligúria ou anúria.
3
Q
Um doente pode ter LRA sem lesão do parênquima renal?
A
Sim.
4
Q
Como se caracteriza a gravidade do quadro clínico da LRA?
A
Desde alterações analíticas assintomáticas até desequilíbrios importantes e rapidamente fatais do volume circulante e da composição ácido-base/eletrolítica.
5
Q
Como está a variar a LRA nos EUA?
A
A aumentar!
6
Q
Quais são os riscos de indivíduos com episódio de LRA superado?
A
Desenvolvimento de doença renal em estadio terminal com necessidade de diálise.
7
Q
Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida na comunidade?
A
1) Depleção de volume;
1) Efeitos adversos medicamentosos;
3) Obstrução do trato urinário.
8
Q
Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida no hospital?
A
1) Sépsis;
2) Cirurgias de grande porte;
3) Doença crítica cardíaca ou hepática;
4) Administração de contraste i.v.;
5) Medicamentos nefrotóxicos.
9
Q
Quais são as causas mais comuns de LRA adquirida nos países em desenvolvimento?
A
1) Envenenamentos;
2) Infecciosas (malária, leptospirose);
3) Lesões por esmagamento e rabdomiólise.
10
Q
Que tipos de LRA existem?
A
1) LRA pré-renal (+++);
2) LRA renal intrínseca;
3) LRA pós-renal.
11
Q
Como se caracteriza a LRA pré-renal?
A
1) Fluxo plasmático renal inadequado;
2) Pressão hidrostática intra-glomerular insuficiente;
3) Não inclui lesão do parênquima renal.
12
Q
Quais são as etiologias de LRA pré-renal?
A
1) Hipovolémia;
2) < FC ou insuficiência cardíaca;
3) Insuficiência hepática;
4) Diminuição do volume circulante efetivo;
5) Alteração da auto-regulação renal:
- AINEs;
- iECAs;
- BRAs;
- Ciclosporina.
13
Q
Qual é a complicação da LRA pré-renal?
A
Necrose tubular aguda (NTA).
14
Q
Quais são os mecanismos renais intrínsecos de auto-regulação do fluxo?
A
1) Vasoconstrição eferente renal (angiotensina II);
2) Vasodilatação aferente renal (reflexo miogénico, prostaciclina, prostaglandina E2 e NO);
3) Feedback tubulo-glomerular (mácula densa e NO).
15
Q
Em que circunstância os mecanismos de auto-regulação falham?
A
PAS < 80 mmHg.
16
Q
Qual é o impacto da HTA e aterosclerose na auto-regulação do fluxo renal?
A
1) Hialinose;
2) Hiperplasia das camadas musculares arteriolares;
3) Diminuição da capacidade de vasodilatação.
17
Q
Que fármacos afetam a auto-regulação do fluxo renal?
A
1) iECAs/BRAs - inibem vasoconstrição eferente renal;
2) AINEs - inibem vasodilatação aferente renal.
18
Q
Que combinação de fármacos é particularmente prejudicial para a auto-regulação do fluxo renal?
A
AINEs + iECAs/BRAs.
19
Q
Porque é que insuficientes hepáticos podem desenvolver LRA pré-renal?
A
1) Vasodilatação esplâncnica e depleção de volume;
2) Peritonite bacteriana espontânea;
Ativação dos sistemas de auto-regulação renal.
20
Q
Como se caracterizam os síndromes hepato-renais tipo 1 e tipo 2?
A
1) Mais grave: mecanismo de auto-regulação perpetuado mesmo após reposição de volume, sem causa aparente;
2) Menos grave: caracterizado por ascite refratária.
21
Q
Quais são as etiologias de LRA intrínseca?
A
1) Sépsis/infeção;
2) Isquémia;
3) Nefrotoxinas (exógenas e endógenas);
4) Outras causas glomerulares;
5) Outras causas tubulares/intersticiais;
6) Outras causas vasculares.
22
Q
Como se caracteriza a LRA intrínseca causada por sépsis/infeção?
A
1) Complica > 50% dos casos de sépsis grave;
2) Efeitos atribuíveis à vasodilatação generalizada por citocinas (pode ocorrer mesmo sem hipotensão);
4) Vasodilatação inicial e vasoconstrição posterior eferentes excessivas;
5) Lesão endotelial com trombose microvascular, ativação de EROs e adesão/migração leucocitária;
6) Necrose tubular aguda (NTA).
23
Q
Como se caracteriza a LRA intrínseca causada por isquémia?
A
1) Normalmente associada a reservas renais limitadas ou insultos coexistentes (lesões raras em rins normais);
2) LRA pré-renal e intrínseca associada a isquémia representam um continuum de hipoperfusão renal.
24
Q
Quais são os efeitos da vasoconstrição eferente excessiva induzida por isquémia?
A
1) Lesão tubular e ativação do feedback tubulo-glomerular para receber menos sangue;
2) Aumento do tónus vascular e reatividade aos vasoconstritores;
3) Diminuição da responsividade aos vasodilatadores;
4) Perda retrógada de filtrado pelo epitélio danificado;
5) Obstrução mecânica por debris necróticos.
25
Qual é a região do rim/nefrónio mais suscetível à isquémia?
1) Medula externa;
| 2) Segmento S3 do túbulo proximal.
26
Quais são os procedimentos típicos de uma LRA intrínseca pós-operatória?
1) Cirurgia cardíaca com bypass cardio-pulmonar;
2) Intervenção vascular c/ clampagem da aorta;
3) Cirurgia intra-peritoneal.
27
Quais são os fatores de risco para desenvolvimento de LRA intrínseca pós-operatória?
1) DRC;
2) Idade avançada;
3) DM;
4) ICC;
5) Intervenções emergentes.
28
Quais são os mecanismos fisiopatológicos de LRA intrínseca em contexto de cirurgia cardíaca?
1) Utilização de contrastes iodados;
2) Fluxo não pulsátil extra-corpóreo;
3) Ativação leucocitária no circuito extra-corpóreo;
4) Hemólise com nefropatia secundária aos pigmentos;
5) Lesão aórtica com ateroembolismo subsequente.
29
Em que % das cirurgias mencionadas acontece LRA grave?
1%
30
Que % de doentes com queimaduras de > 10% da superfície corporal desenvolve LRA intrínseca?
25%.
31
Quais são os mecanismos fisiopatológicos de LRA em contexto de queimaduras e/ou pancreatite?
1) Hipovolémia grave (desvio para o 3º espaço);
2) Inflamação descontrolada (> risco sépsis),
3) Síndrome compartimental abdominal por reposição profusa de líquidos.
32
Como se caracteriza o síndrome compartimental abdominal em contexto de LRA intrínseca?
1) > 20 mmHg;
2) Compressão das veias renais;
3) Diminuição da TFG.
33
Quais são as causas de isquémia secundária a doenças microvasculares?
1) Microangiopatias trombóticas:
- SAAF;
- Nefrite pós-irradiação;
- Nefrosclerose maligna;
- PTT/SHU.
2) Esclerodermia;
3) Doença ateroembólica.
34
Porque é que existe um declínio sub-agudo da função renal em contexto de doença ateroembólica?
1) Reação de corpo estranho;
2) Proliferação da íntima;
3) Formação de células gigantes;
4) Agravamento da estenose do lúmen vascular.
35
Quais são as causas de isquémia secundária a doenças macrovasculares?
1) Disseção da artéria renal;
2) Tromboembolismo/trombose da artéria renal;
3) Compressão ou trombose das veias renais.
36
Porque é que os rins são suscetíveis à nefrotoxicidade?
1) Perfusão sanguínea extremamente alta;
| 2) Concentração das substâncias circulantes.
37
Quais são os fatores de risco para a nefrotoxicidade?
1) Idade avançada;
2) DRC;
3) Azotémia pré-renal;
4) Hipoalbuminémia ( > toxinas livres circulantes).
38
Que agentes de contraste provocam nefrotoxicidade?
1) Contrastes iodados (TC);
2) Gadolíneo (RM);
3) Soluções orais de fosfato de sódio.
39
Como se caracteriza a nefrotoxicidade dos agentes de contraste?
1) Uma das principais causas de LRA;
2) Elevação Cr 24-48h -> nível máximo 3 a 5 dias -> regressão em 1 semana;
3) Nível baixo de excreção de Na+ e sedimento relativamente benigno (sem indícios de necrose).
40
Quais são os fatores de risco para nefrotoxicidade por agentes de contraste?
1) DRC - nefropatia diabética;
| 2) Mieloma múltiplo.
41
Quais são os mecanismos de lesão dos agentes de contraste?
1) Hipóxia da medula renal externa;
2) Lesão citotóxica direta ou mediada por EROs;
3) Obstrução tubular transitória pelo contraste.
42
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada por aminoglicosídeos?
1) LRA NÃO OLIGÚRICA 10 a 30% dos indivíduos (mesmo quando se encontra dentro da faixa terapêutica!);
2) Acumulação no córtex renal;
3) LRA 5 a 7 dias após início da terapêutica;
4) HIPOmagnesiémia comum.
43
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela anfotericina B?
1) Vasoconstrição renal por aumento do feedback TG;
2) Toxicidade tubular direta e mediada por EROs;
3) Dose-dependente e tempo-dependente;
4) Interação com o colesterol da membrana dos túbulos;
5) POLIÚRIA, HIPOmagnesiémia, hipercalcémia e acidose metabólica com anion gap normal.
44
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela vancomicina?
Relação NÃO comprovada em definitivo.
45
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo aciclovir?
LRA por obstrução tubular.
46
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelos anti-virais foscarnet, tenofovir e cidovir e ainda pelo anti-microbiano pentamidina?
LRA secundária à toxicidade tubular.
47
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelos anti-microbianos penicilinas, cefalosporinas, quinolonas, sulfonamidas e rifampicina?
Nefrite intersticial aguda.
48
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela cisplatina e carboplatina?
1) Necrose e apoptose dos túbulos proximais;
| 2) Hidratação profusa reduzem a incidência de nefrotoxicidade.
49
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela ifosfamida?
1) Cistite hemorrágica;
2) Acidose tubular renal tipo 2 (síndrome de Fanconi);
3) Poliúria, hipocaliémia e declínio modesto TFG.
50
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo bevacizumab?
Proteinúria e HTA em consequência da lesão da microvasculatura glomerular (microangiopatia trombótica).
51
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela mitomicina C e gencitabina?
Microangiopatia trombótica.
52
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo etilenoglicol?
Lesão tubular direta pelos metabólitos ativos:
1) Ácido oxálico;
2) Glicoaldeído;
3) Glioxilato.
53
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo dietilenoglicol?
Lesão tubular direta pelo metabólito ativo:
| 1) HEAA - ácido 2-hidroxietoxiacético.
54
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela contaminação alimentar com melamina?
1) Nefrolitíase;
2) Obstrução intra-tubular;
3) Efeito tóxico direto.
55
Quais as doenças provocadas pelo ácido aristolóquico?
1) Nefropatia das ervas chinesas;
| 2) Nefropatia dos Balcãs.
56
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pela mioglobina e hemoglobina?
1) Vasoconstrição renal;
2) Toxicidiade direta;
3) Obstrução mecânica do lúmen aquando da precipitação com a proteína de Tamm-Horsfall (favorecido pela acidez!).
57
O que é a proteína de Tamm-Horsfall?
Uromodulina - proteína mais comum na urina e produzida no ramo ascendente espesso de Henle.
58
Quais são as causas de rabdomiólise com libertação de mioglobina e hemoglobina?
1) Lesões traumáticas;
2) Isquémia vascular e/ou muscular;
3) Compressão e/ou imobilização;
4) Atividade convulsiva prolongada;
5) Exercício excessivo;
6) Hipertermia maligna;
7) Infeções;
8) Distúrbios metabólicos (hipofosfatémia, hipotiroidismo);
9) Miopatias.
59
Como se caracteriza a nefrotoxicidade causada pelo síndrome de lise tumoral?
1) Libertação de ácido úrico (> 15 mg/dL);
2) Precipitação nos túbulos renais e LRA;
3) Hipercaliémia e hiperfosfatémia.
60
Como se caracteriza a nefrotoxicidade das cadeias leves do mieloma múltiplo?
1) Toxicidade tubular direta;
| 2) Precipitação com a proteína de Tamm-Horsfall.
61
Como se caracteriza a nefrotoxicidade do cálcio?
1) Em estados de hipercalcémia;
| 2) Vasoconstrição renal e depleção de volume.
62
Quais são as causas menos comuns de LRA intrínseca?
1) Infeções;
2) Doenças infiltrativas;
3) Glomerulonefrite;
4) Vasculite.
63
Que outra resposta aos fármacos pode haver além de doença tubulo-intersticial?
Nefrite alérgica, caracterizada por infiltrados inflamatórios e eosinofilia (urina e sangue periférico).
64
Como se caracteriza a LRA pós-renal?
1) Aumento retrógado da pressão hidrostática;
2) Fluxo retrógado/diminuição da filtração;
3) Dilatação aferente e vasoconstrição intra-renal 2ª;
4) Hipoperfusão dos glomérulos.
65
Porque é que a existência de obstrução parcial pode coexistir com um fluxo e TFG normais?
TFG 2x > fluxo urinário.
66
Em que circunstâncias uma obstrução unilateral pode causar LRA?
1) DRC coexistente significativa;
| 2) Vasoespasmo reflexo do rim contra-lateral.
67
Que fármacos podem estar na etiologia da obstrução do colo vesical?
Agentes anti-colinérgicos.
68
Como se define LRA?
1) > 0,3mg/dL em relação ao valor basal em 48h;
2) > 50% em relação ao valor basal em 1 semana;
3) < 0,5mL/kg/h DU por > 6h.
69
Quais são os indícios de DRC na suspeita de LRA?
1) Rins pequenos e retraídos com adelgaçamento cortical;
2) Indícios de osteodistrofia renal;
3) Anemia normocítica;
4) Hiperparatiroidismo 2º com hiperfosfatémia e hipocalcémia.
70
Qual é o quadro clínico típico de azotémia pré-renal?
1) Vómitos, diarreia, glicosúria com poliúria secundária;
2) Hipotensão ortostática, taquicárdia, < PVJ, < turgor cutâneo e mucosas desidratadas;
3) Terapêutica múltipla (diuréticos, AINEs, iECAs, ARAs).
71
Qual é o quadro clínico típico de obstrução pós-renal?
1) Doença prostática;
2) Nefrolitíase;
3) História de doença maligna pélvica ou para-aórtica.
72
Que achado ao EO sugere obstrução ureteral aguda?
Dor em cólica no flanco com irradiação para a virilha.
73
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de uma nefrite intersticial alérgica?
1) Introdução de fármaco novo (reação idiossincrásica);
2) Febre, artralgias e erupção eritematosa pruriginosa;
3) Ausência de manifestações de hipersensibilidade NÃO excluem diagnóstico!
74
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de uma vasculite sistémica com glomerulonefrite?
1) Púrpura palpável;
2) Hemorragia pulmonar;
3) Rinossinusite.
75
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de doença ateroembólica renal?
1) Livedo reticularis;
| 2) Sinais de embolia nos MIs.
76
Na suspeita de síndrome compartimental abdominal, que exame deve ser realizado?
Aferição da pressão intra-vesical.
77
Qual é o quadro clínico tipicamente acompanhante de rabdomiólise?
Sinais de isquémia de membros.
78
A anúria é um achado comum na LRA?
Não.
79
Em que circunstâncias a anúria é um achado comum na LRA?
1) Obstrução total das vias urinárias;
2) Obstrução das artérias renais;
3) Choque séptico incontrolável;
4) Isquémia grave (necrose cortical);
5) Glomerulonefrite proliferativa;
6) Vasculite grave.
80
Como se define oligúria?
< 400 mL/24 horas.
81
Em que circunstâncias o DU está preservado?
1) Diabetes insípida nefrogénica (obstrução crónica);
2) Doença tubulo-intersticial;
3) Nefrotoxicidade por cisplatina, aminoglicosídeos e anfotericina-B.
82
Qual é a característica à observação da urina típica de nefropatia por pigmento secundário a rabdomiólise ou hemólise?
Cor marron persistente no sobrenadante após centrifugação.
83
Qual é a característica do teste de fita reagente típica de rabdomiólise ou hemólise?
Positividade para hemoglobina, mas poucas hemácias evidentes.
84
Em que lesões renais é observável proteinúria?
1) LRA isquémica ou nefrotóxica (leve: < 1g/dia);
2) Mieloma múltiplo (significativa);
3) Doença ateroembólica (variável);
4) Glomerulonefrite (até maciça!);
5) Vasculite (até maciça!);
6) Nefrite intersticial a AINE (até maciça!).
85
Que exames devem ser realizados mediante proteinúria suspeita de mieloma múltiplo?
1) Imunoeletroforese;
2) Teste com ácido sulfossalicílico;
3) Fitas-reagente NÃO detetam!
86
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na azotémia pré-renal?
1) Cilindros hialinos;
| 2) Sedimento urinário inexpressivo.
87
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na LRA secundária a NTA por isquémia, sépsis ou nefrotoxinas?
1) Cilindros granulosos pigmentados "marron-turvo";
2) Cilindros de células do epitélio tubular;
3) AUSENTES em 20%!
88
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na LRA pós-renal?
1) Hematúria e piúria;
| 2) Sedimento urinário inexpressivo.
89
Como são os cilindros e sedimento urinário encontrados na glomerulonefrite?
1) Hemácias dismórficas;
| 2) Cilindros hemáticos.
90
Quais as diferenças entre os sedimentos da glomerulonefrite e da nefrite intersticial?
SOBREPONÍVEIS!
91
Qual o significado da eosinofilia no sedimento urinário para o DDx da LRA?
Pouco, uma vez que estão aumentados em:
1) Nefrite intersticial;
2) Pielonefrite e cistite;
3) Glomerulonefrite;
4) Doença ateroembólica;
5) Poliarterite nodosa;
6) Vasculite de Churg-Strauss.
92
Que atitude imediata deve motivar a deteção de cristais de oxalato na urina?
Pesquisa de intoxicação por etilenoglicol.
93
Que atitude imediata deve motivar a deteção de cristais abundantes de ácido úrico?
Síndrome da lise tumoral.
94
Quais são as alterações laboratoriais comuns na LRA?
1) Anemia;
2) Eosinofilia;
3) Hipercaliémia;
4) Hiperfosfatémia;
5) Hiper ou hiponatrémia.
95
Que tipo de anemia é comum na LRA?
Anemia multifatorial (NÃO devida a diminuição da eritropoiese) ou por:
1) Hemólise AI;
2) Microangiopatia trombótica;
3) Mieloma múltiplo.
96
Em que circunstâncias a eosinofilia está presente na LRA?
1) Nefrite intersticial;
2) Pielonefrite e cistite;
3) Glomerulonefrite;
4) Doença ateroembólica;
5) Poliarterite nodosa;
6) Vasculite de Churg-Strauss.
97
Na suspeita de LRA por PTT-SHU, que testes adicionais deverão ser realizados?
1) Níveis da protease do fator de von Willebrand (ADAMTS13);
2) Teste para E. coli produtora da toxina Shiga;
3) Teste genético (60 a 70% dos casos de SHU atípica).
98
Como se encontram os níveis de fosfato e cálcio na rabdomiólise e síndrome de lise tumoral?
1) Hiperfosfatémia acentuada;
| 2) Hipocalcémia.
99
Como se encontram os níveis de creatina-fosfocinase e ácido úrico 1) na rabdomiólise; 2) no síndrome de lise tumoral?
1) Aumentados;
| 2) Níveis normais ou pouco elevados de creatina-cinase com concentrações muito altas de ácido úrico.
100
Como se caracteriza o anion gap na LRA?
1) Aumentado em qualquer caso de urémia;
2) Anion gap e osmolal gap > nas intoxicações por etilenoglicol;
3) Reduzido nos casos de mieloma múltiplo.
101
Que marcadores são úteis no diagnóstico de glomerulonefrite e vasculite?
1) < Complemento;
2) > FANs;
3) > ANCAs;
4) Anti-MBG.
102
Em que circunstâncias encontramos elevações desproporcionais de ureia?
1) Azotémia pré-renal;
2) HDA;
3) Hiperalimentação;
4) Hipercatabolismo tecidual;
5) Tratamento com corticoterapia.
103
De que depende a excreção fracionada de sódio (FeNa)?
1) Ingestão de sódio;
2) Volume intra-vascular efetivo;
3) TFG;
4) Uso de diuréticos;
5) Integridade dos mecanismos de reabsorção.
104
Em que circunstâncias encontramos elevações da excreção fracionada de sódio (FeNa > 1%)?
1) DRC;
2) Utilização de diuréticos;
3) Lesão tubular farmacológica;
4) LRA isquémica;
5) LRA associada a sépsis em fases tardias.
105
Em que circunstâncias encontramos reduções da excreção fracionada de sódio (FeNa < 1%)?
1) Azotémia pré-renal;
2) Glomerulonefrite em estadio precoce;
3) LRA associada a sépsis em fases iniciais;
4) Rabdomiólise e hemólise;
5) Nefropatia por contraste.
106
Em que circunstâncias a osmolalidade urinária pode estar reduzida (< 350 mOsm/kg)?
1) Idade;
2) DRC;
3) LRA séptica;
4) LRA isquémica.
107
Que exames podem auxiliar no diagnóstico de LRA pós-renal?
1) Cateterização simples da bexiga;
2) Ecografia renal;
3) TC renal;
4) Pielografia anterógada/retrógada;
5) Estudo vascular (considerar contraste!).
108
Em que circunstâncias pode haver obstrução pós-renal sem evidência imagiológica?
1) Depleção do volume circulatório;
2) Fibrose retroperitoneal;
3) Encarceramento por tumor;
4) Estadios iniciais do processo obstrutivo.
109
Em que circunstâncias a DRC pode apresentar-se com rins de tamanho normal ou aumentado?
1) Nefropatia diabética;
2) Nefropatia associada ao VIH,
3) Doenças infiltrativas.
110
Em que circunstâncias a LRA pode apresentar-se com rins de tamanho aumentado?
Nefrite intersticial aguda.
111
Porque é que a RM com contraste de gadolíneo deve ser evitada em doentes com LRA grave?
Fibrose sistémia nefrogénica (rara e grave).
112
Em que circunstâncias deve ser considerada a biópsia renal?
Exclusão de:
1) Azotémia pré-renal;
2) Obstrução pós-renal;
3) LRA isquémica;
4) LRA nefrotóxica.
113
Quais são os novos biomarcadores de LRA?
1) KIM-1;
2) NGAL;
3) IL-18;
4) Proteína ligadora de ácidos gordos tipo L.
114
Qual o papel da KIM-1 na LRA?
1) Libertada pelos túbulos proximais lesados;
2) Expressão proporcional ao grau de lesão;
3) Confere propriedades fagocíticas às células tubulares para eliminação dos debris necróticos.
115
Qual o papel da NGAL na LRA?
1) Muito elevada após inflamação e lesão renal;
| 2) Detetável na urina e sangue 2h após LRA associada a bypass cardio-pulmonar.
116
Qual o papel da IL-18 na LRA?
Citocina pró-inflamatória que pode mediar lesão isquémica dos túbulos proximais.
117
Qual o papel da proteína ligadora de ácidos gordos tipo L na LRA?
Ligação a ácidos gordos livres e produtos da peroxidação de lípidos.
118
Quais são as complicações da LRA?
1) Urémia;
2) Hipervolémia e hipovolémia;
3) Hiponatrémia;
4) Hipercaliémia;
5) Acidose;
6) Hiperfosfatémia e hipocalcémia;
7) Hemorragia e anemia;
8) Infeções;
9) Complicações cardíacas;
10) Desnutrição.
119
Como se caracteriza a urémia enquanto complicação de LRA?
1) Poucos efeitos tóxicos se [ureia] < 200 mg/dL;
| 2) Correlação entre [ureia] e sintomas VARIÁVEL!
120
Como se caracterizam a hipervolémia e hipovolémia enquanto complicações de LRA?
1) Hipervolémia - consequência de oligúria/anúria;
2) Hipovolémia - consequência de poliúria após tratamento (diurese osmótica pela ureia e recuperação demorada das funções reabsortivas).
121
Como se caracteriza a hiponatrémia enquanto complicação de LRA?
Efeito iatrogénico das soluções cristalóides hipotónicas ou glicosadas isotónicas.
122
Como se caracteriza a hipercaliémia enquanto complicação de LRA?
1) Libertação do K+ intra-celular das células destruídas em contexto de rabdomiólise, hemólise e síndrome de lise tumoral;
2) Diminuição da excreção por falência dos mecanismos.
123
Como se caracteriza a acidose enquanto complicação de LRA?
Anion gap elevado devido a urémia.
124
Como se caracterizam a hiperfosfatémia e hipocalcémia enquanto complicações de LRA?
1) Hiperfosfatémia por libertação secundária a rabdomiólise, síndrome de lise tumoral e hemólise;
2) Hipocaclémia por deposição metastática do fosfato de cálcio (fosfato é QUELANTE do cálcio) e distúrbios do eixo da vitamina D;
3) Hipocalcémia ASSINTOMÁTICA geralmente.
125
Como se caracterizam a anemia e hemorragia enquanto complicações de LRA?
1) Depressão da eritropoiese;
| 2) Disfunção plaquetária pela urémia.
126
Como se caracterizam as infeções enquanto complicações de LRA?
Das principais causas e das principais consequências.
127
Como se caracterizam as manifestações cardíacas enquanto complicações de LRA?
1) Arritmias (hipercaliémia);
| 2) Pericardite e derrame pericárdico (urémia).
128
Como se caracteriza a desnutrição enquanto complicação de LRA?
Estado de hipercatabolismo grave durante LRA.
129
Qual a terapêutica da LRA pré-renal por depleção de volume?
1) Soluções cristalóides/colóides isotónicas se grave;
2) Soluções cristalóides/colóides hipotónicas se leve;
3) Soluções com bicarbonato se acidose metabólica;
4) UCE se hemorragia.
130
Que terapêutica está contra-indicada na LRA pré-renal?
Hidroxietilamido (aumentam LRA!).
131
Qual o principal efeito adverso da terapêutica da LRA pré-renal?
Excesso de Cl- da solução salina com acidose metabólica hiperclorémica!
132
Qual a terapêutica da LRA pré-renal por cirrose e síndrome hepato-renal?
1) Albumina;
2) Terlipressina (análogo da ADH);
3) Octeotrida + midodrina (agonista alfa-adrenérgico);
4) Norepinefrina + albumina i.v.;
5) Transplante hepático ortotópico.
133
Quais as várias terapêuticas da LRA intrínseca?
1) Glomerulonefrite e/ou vasculite: GC e/ou plasmaferese;
2) Nefrite intersticial alérgica: GC (SEM EVIDÊNCIA);
3) Crise renal de esclerodermia: iECAs;
4) PTT-SHU idiopática: plasmaferese;
5) SHU atípica: bloqueio da ativação do complemento;
6) Rabdomiólise: reposição de volume agressiva + diuréticos se reposição adequada.
134
Porque é que os níveis de cálcio devem ser cuidadosamente monitorizados em contexto de rabdomiólise?
Podem precipitar nos tecidos lesados e ser libertados quando os tecidos cicatrizam.
135
Qual a terapêutica da LRA pós-renal?
1) Cateterização trans-uretral/supra-púbica;
2) Nefrostomia percutânea ou stent ureteral;
3) Administração de líquidos e eletrólitos i.v..
136
Quais as medidas gerais de suporte na LRA oligúrica/anúrica no que concerne a volémia?
1) Aporte reduzido;
2) Diuréticos para manter diurese (ex.: furosemida);
3) Dopamina em doses baixas (APENAS na pré-renal).
137
Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne as anormalidades eletrolíticas e ácido-base?
1) Corrigir acidose APENAS quando pH < 7,2 ou bicarbonatos < 15 mmol/L;
2) Bicarbonato de sódio oral ou i.v.;
3) Quelantes de fosfato - carbonato de cálcio, acetato de cálcio, lantano, sevelamer ou hidróxido de alumínio.
138
Como deve ser monitorizada a calcémia?
1) Se hipoalbuminémia - cálcio ionizado;
| 2) Se albumina normal - cálcio total.
139
Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne a desnutrição?
1) NPT com ingestão diária total de 20/30 kcal/kg/dia;
| 2) Digoelementos e vitaminas hidrossolúveis.
140
Quais as medidas gerais de suporte na LRA no que concerne a anemia?
1) Desmopressina e/ou estrogénios;
| 2) Profilaxia com IBPs e antagonistas H2.
141
Que fármacos devem ser evitados na LRA em contexto de anemia?
1) Agentes estimuladores de eritropoiese;
2) HBPM (cinética imprevisível);
3) Inibidores do fator Xa (cinética imprevisível).
142
Qual aproximadamente a fase ideal para começar suporte dialítico?
Ureia = ou > 200 mg/dL.
143
Que modalidades de terapêutica substitutiva renal existem de acordo com localização?
1) Diálise peritoneal;
| 2) Hemodiálise/ hemofiltração/ modalidades híbridas.
144
Como são removidos os solutos na diálise?
1) Difusão (de acordo com gradiente) - diálise.
| 2) Convexão (c/ água plasmática) - filtração.
145
Porque é que a diálise peritoneal costuma ser mais bem tolerada que a hemodiálise?
Processo contínuo e não intermitente.
146
Quais são as limitações da diálise peritoneal?
Pode não ser suficiente em estados hipercatabólicos.
147
Quais são as limitações da hemodiálise?
Hipotensão.
148
Como se caracteriza a TRSC - terapêutica renal substitutiva contínua?
1) Depuração por convexão (pressão hidrostática) ou difusão (taxas menores de fluxo);
2) Reposição de solução fisiológica cristalóide.
149
Quais são as alternativas à TRSC - terapêutica renal substitutiva crónica?
Fluxos mais altos, metade do tempo (12h):
1) Diálise lenta de baixa eficiência;
2) Diálise diária estendida.
150
Existe vantagem demonstrável no índice de sobrevida ou recuperação renal com hemodiálise ou TRSC?
Não.
151
Que tipos de LRA têm melhor prognóstico?
1) LRA pré-renal (exceções: síndromes cardio-renal e hepato-renal);
2) LRA pós-renal.
152
Que % de indivíduos com LRA desenvolvem DRC em estadio terminal?
Até 10%!
