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PHL-2900 (final) > HTA (cours 6) > Flashcards

HTA (cours 6) Flashcards

(77 cards)

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1
Q

V/F : HT = 1er rang des dx nécessitant des rdv médicaux, mais son importance tend à diminuer

A

Faux (1er rang, et proportion augmente)

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2
Q

V/F : La majorité des hypertendus vivent dans les pays «développés»

A

Faux, pays «dév» = 1/3 environ, reste = pays «en développement»

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3
Q

L’HT est une facteur du risque significatif pour quelles pathos

A

Maladie vasculaire cérébrale, Rétinopathie, Maladie coronarienne, IC, IRénale, Maladie vascu périph

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4
Q

L’HT cause notamment des Maladies vascu cérébrales. Nommez les 3 affections possibles dans cette “catégorie”

A
  • Accident ischémique transitoire
  • AVC (ischémique ou hémorragique)
  • Démence vasculaire
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5
Q

L’HT cause notamment de l’IC. Nommez les 2 affections possibles dans cette “catégorie” (mécanismes, kinda)

A
  • Dysfonctionnement VG

- Hypertrophie VG

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6
Q

Quelle est le nom de la pathologie de l’oeil reliée à l’HT?

A

Rétinopathie hypertensive

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7
Q

L’HT cause notamment des coronaropathies. Nommez les 3 affections possibles dans cette “catégorie”

A
  • Infarctus du myocarde
  • Angine de poitrine
  • IC congestive
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8
Q

L’HT cause notamment des maladies rénales chroniques. Nommez les 2 affections possibles dans cette “catégorie”

A
  • Néphropathie hypertensive

- Albuminurie

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9
Q

L’HT cause notamment des maladies vascu périphériques. Quelles sont-elles? (2)

A
  • Claudication intermittente

- Indice tibio-brachial ≤ 0.9

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10
Q

La grande majorité des hypertendus contrôlent bien leur HT?

A

Faux, seulement 50% environ

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11
Q

Quels sont les 2 types d’HT? Quelle est leur cause

A
  • Pour les 2 : Homéostasie plus capable de réguler la pression
  • Essentielle/Primaire : Pas de cause médicale connue, multifactorielle
  • Secondaire : Résulte d’une patho sous-jacente
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12
Q

L’HT primaire est-elle plus fréquente que l’HT secondaire?

A

Oui, environ 90-95%

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13
Q

Quelles sont les 2 sortes d’HT (selon le “moment”)

A

systolo-diastolique et diastolique isolée

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14
Q

HT systolo-diastolique : Déf + Processus de diagnostic

A
  • TA ≥ 140/90
  • Mesurée dans 1 à 5 visites (2 lectures/3 dans chq visite). Dx peut prendre jusqu’à 6 mois. On devrait tjrs mesurer hors-cabinet pour un dx initial (mesure ambulatoire, 24h)
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15
Q

Déf urgence hypertensive

A

Atteinte d’un organe-cible ou valeurs de pression sont élevées de façon soutenue

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16
Q

HT systolique isolée se retrouve + chez les jeunes ou les vieux?

A

Personnes âgées

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17
Q

Déf HT systolique isolée + De quoi est-elle le reflet?

A

Chez les personnes âgées surtout,
TAS ≥ 140 et TAD ≤ 90

Reflet de la rigidité des vaisseaux conducteurs

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18
Q

Qu’est-ce qu’un patient à risque élevé vs à risque faible (en lien avec guidelines tx de l’HT)?

A

Risque élevé :

  • Avec LON
  • Facteurs de risque de MCV ou co-morbidité
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19
Q

La pression artérielle doit être en mesure de ___, sans toutefois ____

A

Fournir perfusion à tous les tissus

Causer de dommages au système vasculaire

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20
Q

Quels sont les deux mécanismes régulateurs de la pression? Sont-ils les mêmes chez les gens hypertendus?

A

Baroréflexe (SN sympa), Système rénine-angiotensine-aldostérone

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21
Q

Lequel des 2 systèmes est le + rapide? En combien de temps fait-il effet?

A

Les baroréflexes, régulation minute à minute

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22
Q

Où se trouvent les barorécepteurs? Ils contrôlent la pression au niveau de quels endroits?

A

Arc aortique et Sinus carotidiens

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23
Q

Comment agissent les barorécepteurs, une fois qu’ils sentent une augmentation trop importante de la pression? Selon la localisation des barorécepteurs (jusqu’au tronc cérébral)

A
  1. Barorécept carotidien –> Nerf Hering –> Noyau du tractus solitaire
  2. Barorécept aortique –> Nerf de Cyron (vague) –> Noyau du tractus solitaire
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24
Q

Comment agissent les barorécepteurs, une fois qu’ils sentent une augmentation trop importante de la pression? (TC –> effecteurs)

A

Se rendent au nerf sympa/parasympa, puis

  1. Augmentent les décharges inhibitrices a/n sympa : <3, muscles lisses vascu, rein
  2. Inhib du SN sympathique et augm du tonus parasympa
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25
Comment agissent les barorécepteurs, une fois qu'ils sentent que la pression est basse?
Nb de décharges inhibitrices diminue (+ de tonus sympa = + de battements cardiaques et + résist périphérique)
26
***Effet des récepteurs suivants : alpha-1 : alpha-2 : beta
alpha-1 : Contraction muscle lisse vaisseaux alpha-2 : Contraction muscle lisse vaisseaux, inhib libération neurotransmetteurs beta : contraction muscle cardiaque
27
Quels organes atteint le + : l'adrénaline? la NA?
- Coeur (+), Cerveau (seul), Rein (=) | - Vaisseaux sanguins (+), Rein (=)
28
Quel organe est responsable de la régulation à long-terme de la pression sanguine, et par quel mécanisme?
Rein, avec système rénine-angiotensine-aldostérone (modification du volume sanguin)
29
Par quoi commence la cascade du système RAA? Par quels stimuli peut être déclenchée cette étape?
Clivage de la pro-rénine en rénine | --> Baisse [Na+], Baisse perfusion rénale, Stim beta-adrénergique
30
Comment se fait l'arrêt de tx avec B-bloquants? Pourquoi?
De façon graduelle, avec palliers descendants Hypertension "rebound" et crises d'Angine possibles
31
Qu'inhibe l'angiotensine II? Comment?
Relâche de la rénine | Boucle de rétroaction négative
32
Quelle est la principale action de l'angiotensine II?
Augmentation de la pression sanguine, via une vasoconstriction importante Aussi, stim production d'aldostérone = Réabsorption Na dans le rein = + volume sanguin
33
Comment peut-on prévenir/traiter (partiellement) l'HT?
Alimentation saine, Activité physique, Modération avec alcool, Manger - de sel, Diminuer stress (si applicable), IMC <25 et tour de taille < 102cm (H)/88cm (F), Cessation tabagique
34
Quelle est la qté de Na qu'on devrait consommer par jour? La qté maximale?
2000mg | 2300mg = 1 c. à thé
35
V/F : La majorité du sel qu'on mange provient des aliments transformés, et surtout du sel qu'on ajoute au moment de manger
Faux, 10% seulement est ce qui est ajouté au moment de manger (80% aliments transformés)
36
V/F : Il est mieux, dans le cadre d'un traitement pharmacologique de HT, de prescrire un seul médicament plutôt que 2
Vrai en début de tx : On commence par monothérapie | Faux en chronique, la diminution de la pression est plus grande avec 2 (près de 50% doivent prendre + de 1 antiHT)
37
Comment reconnaît-on les B-bloquants avec leur nom?
finissent par le suffixe -lol
38
Comment reconnaît-on les IECA (inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) avec leur nom?
Suffixe -pril
39
Comment reconnaît-on les alpha-bloquants avec leur nom?
suffixe -sin
40
Quelles sont les 7 principales classes pharmacologiques des anti-HT?
``` Antagonistes B-adrénergiques, Antagonistes alpha-adrénergiques, Antagonistes des récepteurs de l'angiotensine, IECA, Inhib rénine, Bloqueurs calciques, Diurétiques ```
41
Fonctionnement des diurétiques
- Diminution réabs Na+ dans le néphron - + de Na et de Cl dans l'urine, l'eau suit (garder équilibre osmotique) - Baisse du volume sanguin :)
42
Quels sont les diurétiques les + utilisés? Pourquoi?
Thiazidiques | Agissent plus loin, moins d'effet compensateur (pas le temps de réabsorber)
43
Quels sont les effets secondaires des diurétiques?
- Hypokaliémie - Arythmies cardiaques - Hyperglycémie (thiazides) - Hyperuricémie
44
Quels sont les diruétiques de l'anse? Pourquoi sont-ils utilisés?
Bumétanide, Furosémide, Torsémide, Acide éthacrynique (= acide méthacrylique) Moins d'effet compensateur (pas le temps de réabsorber), comme les thiazides
45
Qu'est-ce que le spironolactone?
Antagoniste de l'aldostérone et ce qu'elle "crée" (incl la rétention K et Na, si je ne me trompe pas)
46
V/F : Le métoprolol est, selon les évidences, plus efficace que les autres beta-bloquants pour diminuer la pression
Faux, aucun n'a été démontré + efficace
47
Les B-bloquants auraient deux effets *sur la synapse*. lequel est le plus pertinent?
- Bloqueraient les récepteurs B-2 dans le vaisseau (post-synaptique), donc ça devrait causer une vasoconstriction (pcq pas de place pour l'adrénaline pour se lier et vasodilater), mais *peu pertinent* - Moins de lib de NE, donc moins de NE va aller se lier sur le récepteur alpha du muscle lisse, donc vasodilat Résultat final = vasodilatation!! (corrigez-moi si je suis off)
48
Effets secondaires B-bloquants? (8)
- Stimulation des récepteurs alpha (cathécolamines circulantes) - Défaillance cardiaque - Fatigue, manque d'énergie - Insomnie, cauchemars, dépression - Frilosité - Dysfct érectile
49
Fonctionnement alpha-bloquants?
- Inhibition de l'action des cathécolamines circulantes (elles ne peuvent pas se fixer, inhibiteur compétitif) - Relax muscles lisses = Vasodilat artères et veines = Dim résistance périph = Baisse TA
50
Les alpha-bloquants provoquent des effets secondaires, lesquels? (7) Sont-ils utilisés en première intention (+justifier)?
``` - Rétention hydro-sodée, HTO, Syncope (1ere dose et ajustements), Fatigue, Dysfct érectile, Tachycardie, Congestion nasale (lien avec le sudafed...) - Non, trop d'effets secondaires ```
51
IECA = ?
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
52
V/F : Sans l'intervention des IECA, l'angiontensine I reste inactive?
Faux!!! Les IECA inhibent l'enzyme qui la rend active | angio I + ECA --> angio II, active
53
V/F : Comme les B-bloquants, il n'y a pas d'IECA prouvé comme étant meilleur que les autres
Vrai
54
Les médicaments peuvent être choisis selon 5 critères, lesquels?
Biodisponibilité, Pic plasmatique, 1/2-vie, Posologie quot, Élimination (mécanisme)
55
Quel est l'unique IECA qui ne peut être donné une fois/j?
Captopril
56
La bradykinine est-elle vasodilatatrice ou vasoconstrictrice? Quel est son importance dans le tx de l'HT?
Vasodilatatrice | l'IECA inhibe sa dégradation, il s'agit d'un de ses effets positifs (vasodilat = - de résist périph)
57
Quels sont les effets secondaires (9) des IECA?
- toux sèche - oedème angioneurotique - hyperkaliémie - hypotension (début ou chang dose) - Étourdissements - Maux de tête - Troubles digestifs - Réactions cutanées - Troubles du goût, + ou - transitoires (captopril, énalapril)
58
-----
------
59
Quel est le récepteur sur lequel agissent les antagonistes des récepteurs de l'angiotensine?
AT1, pour l'angiotensine II | PAS d'effet sur AT2 (spécifique, AT2 peut encore stimuler la sécrétion de bradykinine)
60
Effet des antagonistes des récepteurs de l'angiotensine
- Inhib de l'angiotensine II (peut pas se fixer, inhibiteur compétitif) - Empêchent : Vasoconstriction muscle lisse + Production aldostérone - Donc, PAS rétention eau et Na
61
Effets secondaires antagoniste des récepteurs de l'angiotensine?
Même concept que IECA, mais - importants (peu nombreux et peu spécifiques à eux)
62
Pourquoi cibler la rénine pour traiter l'HT est pertinent?
Début de la cascade
63
Comment agissent les inhibiteurs de la rénine?
- Pas d'activation de la rénine, donc pas d'activation de l'angiotensinogène, celui-ci ne libère donc pas l'angiotensine I - Vasodilat (- résistance périphérique)
64
Effets secondaires inhibiteurs de la rénine?
Comme IECA (toux sèche, oedème angioneurotique, hyperkaliémie, hypotension, Étourdissements, Maux de tête, Troubles digestifs, Réactions cutanées, Troubles du goût)
65
Quelles sont les 3 familles de bloqueurs calciques?
- Dihydropyridines - Benzothiazépines (ne pas confondre avec BZD!!) - Phénylalkylamines
66
Mécanisme action des bloqueurs calciques
Ciblent spécifiquement les canaux calciques voltage-dépendants de type lent (L) Moins d'entrée du Ca dans les cellules, donc relaxation muscu, vasodilat coronarienne et réduction pression
67
Les bloqueurs calcique sont + ou - ___ et suppriment + ou - la ____ et la ___ cardiaque
Hypotenseurs | Contraction et Conduction
68
Quels sont les 2 bloqueurs calciques qui agissent sur le coeur?
Phénylalkylamines | Benzothiazépines
69
Quels sont les 2 bloqueurs calciques qui agissent sur les vaisseaux sanguins?
Dihydropyridines | Benzothiazépines
70
Les antagonistes calciques vont bloquer quels canaux
Canaux calciques voltage-dépendants (type L)
71
Effets secondaires bloqueurs calciques (8)
- Oedeme périph (surtout dihydropyridines) - Maux de tête - Vertiges - Troubles sommeil - Nervosité - Asthénie - Nausée, troubles digestifs - Constipation (Vérapamil)
72
Quelle est la principale cause de l'échec du traitement anti-HT?
Non-compliance : - Souvent asymptomatique, donc on traite en PRÉVENTION - Il y a des E.I., donc - tentant de prendre les mx
73
V/F : Chez les jeunes, les femmes sont + atteintes d'HT
Faux, chez les personnes âgées
74
V/F : l'HT est le 2e facteur de risque de la maladie d'Alzheimer, après le vieillissement
Vrai
75
V/F : Une augmentation de 5mmHg de la pression augmente le risque d'AVC et de maladie coronarienne
Vrai
76
Pourquoi on dit que le tx de l'HT est préventif, même si c'Est des mx?
On réduit les risques de pathos futures (AVC, rétinopathie, etc)
77
Qu'est-ce que la PAM? Pression pulsatile? Pour quelle clientèle est + pertinente la PPulsée?
- PAM = (TAS + 2TAD)/3 - PPulsée = TAS - TAD (personnes âgées, rigidité vaisseaux = TAS augmentée et résistance des petits vaisseaux diminue = TAD diminuée, donc PPulsée augmente ++)

PHL-2900 (final) (6 decks)

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