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PHL-2900 (final) > Insuffisance cardiaque (cours 7) > Flashcards

Insuffisance cardiaque (cours 7) Flashcards

1
Q

Déf insuffisance cardiaque (IC)

A

Incapacité du coeur à fournir un débit assez grand pour combler les besoins de l’organisme

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2
Q

Quelles sont les causes de l’IC? (5)

A 
Maladie cardiaque athérosclérotique, 
Hypertension, 
Valvulopathies, 
Cardiomyopathies, 
Maladies cardiaques congénitales
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3
Q

l’IC peut être causée par une difficulté du coeur à ____ ou par une augmentation du ____

A
  • Se contracter

- Travail qui lui est imposé

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4
Q

Quels sont les conséquences cliniques de l’IC? (2, dont 1 qui est responsable de 5 autres)

A
  • Mauvaise circulation périphérique

- Congestion en amont (Dyspnée, Oedème MI, Hépatomégalie, Distension jugulaire, Oedème pulmo)

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5
Q

V/F : L’insuff du VG est + fréquente que celle du VD

A

Vrai :)

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6
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance systolique? Diastolique?

A
  • Anomalie de contraction, diminution de l’apport sanguin

- Difficulté de relaxation, moins de sang entre dans le ventricule

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7
Q

V/F : L’IC peut être aigue ou chronique

A

Vrai

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8
Q

Quels sont les mécanismes compensatoires de l’IC?

A
  • Augm activité sympathique
  • Système RAA (rétention liquidienne)
  • Remodelage cardiaque
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9
Q

Fonctionnement (+utilité) de l’augm de l’activité sympathique dans l’IC

A
  • Barorécept sentent une diminution de pression
  • Activation du sympathique
    • -> B-adrénergique = + FC et + force;
    • -> alpha = vasoconstri = + retour veineux)
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10
Q

Quels sont les désavantages de l’augmentation de l’activité sympathique dans l’IC?

A
    • de charge de travail sur le coeur (+ de sang à pomper), donc contribuent à détériorer la condition
  2. Développement de l’hypertrophie
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11
Q

Fonctionnement (+utilité) du système RAA dans l’IC

A
  • Moins de débit cardiaque = - de débit rénal
  • Sécrétion de rénine –> Angiotensine II –> Aldostérone
    • de résistance périph, + rétention Na et eau
    • de volume sanguin, donc de sang retourné au coeur
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12
Q

Avec le système RAA, que se passe-t-il si le coeur n’est pas capable de pomper le volume sanguin augmenté?

A

Oedeme (périphérique et pulmonaire) :(

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13
Q

Quels sont les désavantages du système RAA dans l’IC?

A

Même chose que l’augmentation de l’Activité sympathique!

    • de charge de travail sur le coeur (+ de sang à pomper), donc contribuent à détériorer la condition
  2. Développement de l’hypertrophie
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14
Q

Qu’est-ce que le remodelage cardiaque? À quel moment apparaît-il?

A
  • Processus dans lequel les ventricules se dilatent, s’hypertrophient et deviennent + sphériques
  • Au début du développement de la maladie
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15
Q

Comment les adaptations face à l’IC (système RAA et augm sympa) contribuent au remodelage? (2)

A
  • Contribuent à l’hypertrophie (+ de travail)

- Signaux de croissance cellulaire

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16
Q

Quels sont les 4 stades de la NYHA?

A

Dyspnée due à ___

  1. Rien, absente
  2. Efforts importants, inhabituels
  3. Efforts de la vie courante
  4. Moindre effort ou repos
17
Q

V/F : Actuellement, le principal but de la médecine pour l’IC est de soulager les symptômes

A

Faux, on veut stopper ou renverser

18
Q

Par quoi est caractérisé l’IC aigue?

A

Dyspnée, qui correspond à un oedème pulmonaire

19
Q

Quel est le but du tx de l’IC aigue? chronique?

A
  • Tx immédiat et efficace, on évite la mort

- Prévenir l’aggravation progressive de la qualité de vie et du remodelage

20
Q

Comment évite-t-on, en chronique, le remodelage?

A

Inhibition de ce qui le cause

  1. système RAA (diurétiques)
    - IECA, Antagonistes angiotensine, inhibiteurs aldostérone
  2. Sympathique
    - B-bloquants

Aussi, substance inotropes positives (dérivés digitaliques)

21
Q

Quels sont les tx non-pharmaco? (10)

A
  • Restriction Na
  • Restriction eau
  • Ex physique en endurance (5x30)
  • Poids, masse musculaire
  • Stress
  • Tabac, Alcool
  • Pas d’AINS (acétaminophène»)
  • Hémodynamique (chx)
22
Q

Quelles sont les 7 classes pharmaco utilisées pour l’IC?

A
  • Diurétique
  • Dérivé digitalique (digoxine)
  • IECA
  • Antagonistes récepteurs angiotensine
  • Antagoniste récepteurs angiotensine II
  • Antagonistes aldostérone
  • B-bloquants
23
Q

Fonctionnement des diurétiques pour l’IC

A

Diminuer la rétention liquidienne, pour éviter l’oedème

24
Q

Est-ce que les diurétiques augmentent la survie, lorsqu’ils sont administrés seuls?

A

Non

25
Q

Quels sont les diurétiques les + utilisés?

A
  • Diurétiques de l’anse&raquo_space;

- Type thiazide

26
Q

Fonctionnement des dérivés digitaliques (digoxine)

A
  • Bloquent la pompe Na/K, donc [Na] en intra cellulaire augmente
  • Transporteur renversé, donc il y a du Ca ++ dans la cellule
  • Action inotrope positive (par augmentation [Ca] dans la cellule, donc excitation)
27
Q

Nommez quelques signes/symptômes de toxicité aux dérivés digitaliques

A

G-I : Anorexie, nausée/vomissement, diarrhée, dlr abdomen
Neuro : Mal de tête, Irritabilité, Dépression, Confusion, etc.
Cardiaque : Arythmies auri, Bloc AV 2e/3e degré, etc.

28
Q

lequel de ces médicaments n’améliore PAS le pronostic à long terme?
Digoxine, Enalapril, Furosemide, Carvedilol, Spironolactone

A

Furosemide

29
Q

V/F : Les IECA et/ou ARA sont considérés comme essentiels dans le tx de l’IC

A

Vrai

30
Q

Utilisation IECA et ARA (antagonistes des récept de l’angiotensine II)? Mécanisme d’action

A
  • Moins de vasoconstriction (post-charge)
  • Moins de rétention sodée (eau)
  • Moins d’hypertrophie ventri et mort cell
    = MOINS de remodelage
31
Q

Les mx utilisés en première intention sont les ___. (+ suffixe)
Si ceux-ci ne sont pas bien tolérés, on prend les ___ (+suffixe)

A
  • IECA (-pril)

- ARA (antagonistes récept angiotensine, -sartan)

32
Q

V/F : Les B-bloquants sont une option de traitement pour toutes les classes du NYHA

A

Vrai-ish : Ça pourrait être une option pour la classe 1, mais c’Est pas clair. Pour les autres, oui!

33
Q

Mécanisme d’action B-bloquants

A

Pas super clair

  • Réduction arythmies fatales et mortalité
  • Pourraient agir sur le travail cardiaque (diminué), le remodelage et/ou la mort cellulaire
34
Q

Quels est le principal antagoniste de l’aldostérone?

A

Spinolactrone (Aldactone(R))

PHL-2900 (final) (6 decks)

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