Hyperbilirubinémie Flashcards
Quels sont les causes principales de lhyperbilirubinemie physiologique chez le NN?
- à la nce l’oxygénation entraîne une hemolyse des GR qui sont en excès que le NN n’a plus besoin ;
- immaturité des enzymes du foie qui conjuguent la bili en forme excrétable;
- la faible qté de bactéries intestinales diminue la conversion de la bili en urobilirubine et son excrétion;
- enzyme bêta- glucuronidase dans l’intestin du NN et dans le lait maternelle qui déconjugue la bili qui est recyclée dans la circulation ( cycle entero-hépatique)
Quels sont les causes de l’excès de bilirubine non conjuguée (indirecte)?
1) ictères physiologique du NN
2) ictère au lait maternelle
3) ictère nucléaire
Quelles sont les causes de l’excès de bilirubine conjuguée (directe)?
- maladie hépatique (hépatite)
- cholestase chez le NN
- galactosémie
Quels sont d’autres causes possible dhyperbilirubinémie?
Déshydratation Prématurité Deficit en G6PD Détresse respiratoire Acidose et hypoxie Anarsaque Maladie hémolytique du NN
Nomme les FDR de l’hyperbilirubinémie?
ATCD fratrie avec hyperbilirubinémie Prématurité (<38sA) PAG GAG ( macrosomie et mère avec diabète) Ethnicité ( asiatique, européenne) Infection (TORCH) Allaitement maternelle Déshydratation Echymoses visible Céphalhématome Bosse serosanguine NN masculin Mère >25 ans
Quels sont les sx cliniques de lhyperbilirubinemie?
- Couleur jaune progression céphalocodé;
- somnolence
- tétées inefficaces
- Atonie ( tonus passif et tonus actif)
Quels sont les examens cliniques qui pourraient être fait chez un NN soupçonné dhyperbilirubinemie?
- coloration peau -sclérotique et sa progression: bili transcutané ou sérique recommandé pour tout les NN dans les 72 hrs de vie par la SCP
- Examen physique:
tonicité passive :manoeuvre du foulard, angle poplité, rapprochement talon-oreille, flexion de l’avant-bras, posture au repos;
Tonicité active: tiré-assis, suspension ventrale, suspension avec prise sous les aisselles - état d’éveil
- succion et tétée objectivités
- prise de poids adéquate
-élimination adéquate (miction et selle par jour) - SV: température axillaire (infection?)
Quels sont les tests de laboratoires qui pourraient être réalisés ?
- bili sérique et FSC ( anémie et hémolyse)
Et suivi dans les 24 hrs
Rapporter la mesure sur la courbe attention si NN avec facteurs de risque utiliser la bonne
courbe pour NN avec FDR - zone intermédiaire et élevée: TDA
-évaluer nécessiter photo thérapie et consult si le cas
-mère Grsg 0 et ictère présent: GrSg et TDA
-mère RH neg et TDA pos: GrSg - ictère persistant >2 sem ou hépatosplenomegalie bili conjuguée > 18 mcmol/L ou > 20% de la bili totale = consult
-hyperbilirubinémie grave > 340: bilidirecte et indirecte, GrSg, FSC, différentiel leucocytaire, frottis sanguins, éliminer septicémie si indiqué, déficit G6PD; - origine méditerranéenne, Asie SE, Afrique, moyen-orient: dépister déficit en G6PD même si ictère non présent
Dans quelles circonstances la bilitranscutanée n’est pas fiable et une bili sérique est alors indiquée?
- Après le début de la photothérapie
- lorsque la valeur ( ajout de IC de 95% de l’appareil) du bilirubinometre transcutané > 180 mcmol/L
- fluctuations de couleur et d’épaisseur de la peau
Quels sont les risques et complications de lhyperbilirubinemie chez le NN?
- ictère nucleaire: état pathologique causé par la coloration jaune foncé des neurone et la necrose des noyaux gris centraux et du tronc cérébral: les premiers sx se transforment en opisthonos, crise oculogyre, convulsion et mort.
- L’ Encephalopathie hyperbilirubinemique aiguë est en présence dhyperbilirubinemie gravissime(>425): sx lethargie, hypotonie, maivaise succion qui peut se détériorer en hypertonie avec opisthonos, rétrocolis, pleur aigu, fièvre, convulsion et mort.
- l’encéphalopathie bilirubinemique chronique: séquelles cliniques de l’encéphalopathie aiguë: infirmité motrice cérébrale athétosique, retard développement, perte auditive, atteintes oculomotrices, dysplasie emails des dents, retard intellectuel.
- hyperbilirubinemie grave > 340 en tout temps ds les premiers 28 jrs de vie
- hyperbilirubinemie gravissime> 425 en tout temps dans les premiers 24 hrs de vie
Comment prévenir lhyperbilirubinemie?
- soutien à l’allaitement
- GrSg et anticorps chez toutes les femmes enceintes
- si pas de GrSg et Ac de la mère: GrSg et TAD sur sang de cordon
- si femme GrSg 0 faire GrSg et TAD sur NN atteint dune jaunisse précoce
- dépistage du déficit G6PD chez NN descendance asiatique, mediteranienne, africaine, moyen-orient ET chez tous les NN atteints d’une hyperbilirubinemie grave
Quels sont les Tx?
- Allaitement + + + : les NN sous photothérapie et allaités peuvent avoir réponse plus lente au tx ds premiers 24hrs mais la poursuite de l’allaitement n’est pas liée à des issues indésirables et la durée de photothérapie au total est la même que NN non allaité.
- photothérapie: peut accroître anxiété parents et effets secondaires possibles: instabilité de la température, hypermotilité intestinale, diarrhée, interférence entre l’interaction avec sa mère, décoloration (rarement)
Immunoglobuline IV: diminue besoin d exsanguinotransfusion. Cette méthodeagit en complètant l’inhibition des anticorps responsables de lhemolyse.
Exsanguinotransfusion : sx c’inique d, encéphalopathie bilirubinemique aiguë. Cette methode consiste à remplacer le volume sanguin. Administration ausdi de g’uconate de calcium pour éviter l’hypocalcémie. R
Quelles sont les indications de l’administration de l’immunoglobuline IV chez le NN?
- NN atteint de la maladie hémolytique
- NN atteint dune autre jaunisse hémolytique immune
- chez qui ont prédit une maladie grave après l’exploration anténatal
- NN qui courent un risque élevé d’ exsanguinotransfusion
Quels sont les risques du tx d’ exsanguinotransfusion?
Infection Thrombose Embolie gazeuse Infarctus d’organes importants Coagulopathies Hypokaliémie Hypocalcémie Hypoglycémie Alcalose métabolique ECN
Qu’est-ce que la différence entre l’ ictère d’allaitement au sein et celui au lait maternel?
L’ ictère à l’allaitement maternelle est dû à un apport inadéquat relié à la position , la succion inefficace ou les tétées trop espacées. Ce type peut perdurera si l’allaitement best pas corrigé et si l’apport de l’enfant continue d’être sous-optimal.
L’ ictère au lait maternelle est dû à l’augmentation de la bêta-glucuronidase retrouvée dans le lait maternelle qui deconjugue la bili et amène sa réabsorption.
Elle n’apparaît pas avant jr5-7 , max à 2 sem et persiste ad 2 mois et plus.
