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MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) > HYPERK > Flashcards

HYPERK Flashcards

1
Q

homéostasie du K - le K est un ion ____

A

intracellulaire

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Q

homéostasie du K - on ne retrouve que ____ du K dans le LEC

A

2%

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3
Q

homéostasie du K - fonctions du K (2)

A
  • foncitno protéique et enzymatique
  • dépolarisation des cellules nerveuses et muscu/cardiaques
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4
Q

homéostasie du K - de quo dépend sa régulation (2)

A
  • redistribution intra/extracell
  • excrétion rénale
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Q

homéostasie du K - décrire la régulation du K après un repas (3)

A
  • K alimentaire est rapidement absorbé
  • mais l’excrétion rénale prend quelques heures
  • un repas constitue donc un apport brusque qui pourrait causer une hyperK, mais la redistribution cellulaire protège d’un tel apport rapide en K
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6
Q

homéostasie du K - comment ets-ce que le K rentre/sort de la cellule

A

Na/K ATP rentre 2 K contre 3 Na

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7
Q

homéostasie du K - la kaliémie est le reflet de _____

A

réserves corporelles en K

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8
Q

homéostasie du K - effets d’un hyperK dans la repol cellulaire (4)

A
  • hyperK implique une augemntation du K extra-cellulaire
  • le potentiel de repos est donc moins négatif
  • le potentiel de seuil est donc + facile a atteindre
  • la cellule se dépol donc trop facilement

bcp des Sx de l’hypo/hyperK priviennent de l’altération de la polarisation cellulaire

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9
Q

homéostasie du K - nommer des facteurs affectant la distriution cellulaire du K (5)

A
  • insuline
  • cathéco
  • exercice physique
  • changement du pH
  • osmolalité plasmatique
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10
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’insuline

A

entrée du K dans les cellules

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11
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet des cathéco

A

entrée du K dans les cellules

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12
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : quand est-ce que l’insuline et les cathéco exercent leur effet

A

post prandial

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13
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’exercice

A

sortie du K des cellules

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14
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet du pH

A

acidose : sortie du K des cellules

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15
Q

homéostasie du K - redistribution cellulaire : effet de l’osmolalité plasmatique

A

hyperosmolarité = sortie du K des cellules

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16
Q

homéostasie du K - niveau rénal : par quoi est géré le K (3)

A

filtration glomérlaire

réabsorption

sécrétion tubulaire

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17
Q

homéostasie du K - niveau rénal : quels éléments favorisent la sécrétion de K (4)

A
  • aldo
  • hyperK
  • flot tubulaire élevé
  • présence d’autres anions non réabsorbables (bic)
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18
Q

causes - nommer les causes possibles (3)

A
  • excès d’apport (si IR associée)
  • redistribution extracellulaire
  • élimination corporelle diminuée
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19
Q

causes - excès d’apport : nommer des causes possibles (5)

A

endogène : brulure, hémolyse, lyse cellulaire

exogène : diète, solutés riches en K

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20
Q

causes - libération cellulaire : nommer des causes possibles (3)

A
  • hémolyse
  • rhabdomyolyse
  • lyse tumorale
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21
Q

causes - redistribution cellulaire : nommer des causes possibles (8)

A
  • acidose
  • B bloq
  • manque insuline/cathéco
  • intox a la digitale
  • prise B bloq
  • prise digoxine
  • dépol tissulaire
  • catabolisme tissulaire (rhabdomyolyse, hémolye, lyse tumorale, nécrose tissulaire…)
22
Q

causes - excrétion rénale insuff : nommer des causes possibles (6)

A
  • IR (DFG <10-15)
  • hypoaldo
  • Mx (diurétiques épargneurs de K, IECA, ARA, AINS)
  • diminution flot distal
  • acidose tubulaire
  • obstruction rénale
23
Q

causes - quand peut survenir une pseudohyperK

A

si le prélèvement sanguin est hémolysé ou en présence leucocytose/thrombocytose très importantes

24
Q

présentation clinique - nommer les SSx d’hyperK (7)

A
  • faiblesse muscu et fatigue
  • paralysie
  • no/vo
  • insuff resp 2nd a la faiblesse du muscle diaphragmatique → dyspnée
  • paresthésies
  • trouble du rythme, aryhtmies, palpitations
  • hypoTA
25
Q

présentation clinique - décrire les SV en hyperK (2)

A
  • N, sauf :
    • bradycardie
    • tachypnée possible
26
Q

présentation clinique - nommer les anomalies a l’ECG de l’hyperK (5)

A
  • ondes T pointues
  • QRS élargi
  • QT court
  • allongement PR
  • disparition de l’onde P
27
Q

présentation clinique - décrire la présentation d’une hyperK faible

A
  • potentiel de repos de - en - négatif → dépolarisation de + en + facile → paresthésies, fourmillements, picotements
28
Q

présentation clinique - décrire la présentation d’une hyperK sévère

A
  • potentiel de repos > potentiel de seuil → cellule ne se repolarise pas, et donc ne dépolarise plus
  • faiblesse → paralysie
29
Q

présentation clinique - principes conséquences (2)

A

arythmies

faiblesses muscu

30
Q

bilan de base - quelles investigations faire (4)

A
  • répéter la prise de sang pour etre certain que ce n’est pas une hyperK factice 2nd hémolyse
  • créatine/BUN
  • ECG
  • K urinaire
31
Q

bilan de base - quoi vérifier si fonction rénale atteintr

A

vérifier la calcémie (hypoCa peut nuire au coeur)

32
Q

bilan de base - quoi vérifier à l’ECG (3)

A
  • onde T pointue
  • prolongement des intervalles (QRS large)
  • disparition onde P

une hyperK peut causer des arythmies!

33
Q

bilan complémentaire - quand mesurer glucose sérique

A

si Px a DB

34
Q

complémentaire - quand mesurer digoxine

A

si Px prend digitale

35
Q

complémentaire - quand mesurer bilan acide base

A

suspicion acidose

36
Q

complémentaire - quand faire analyse urine

A

pour trouver cause IR

37
Q

complémentaire - quand mesurer cortisol + aldostérone sérique

A

chercher pour une diféicience en minéralo si les autres causes sont éliminés

38
Q

complémentaire - quand mesurer acide urique + ohosphore sérique

A

si lyse tumorale

39
Q

complémentaire - quand mesurer myoglobine, CK et Ca

A

si suspicion rhabdomyolyse, trauma

40
Q

complémentaire - quand suspecter rhabdomyolyse ou trauma

A

si pseudohématurie au SMU

41
Q

résumer l’approche a l’hyperK

A

voir image

42
Q

Tx - de quoi dep l’aggressivité du Tx

A

directement reliée a la rapidité avec laquelle l’hyperK s’est dev

43
Q

Tx - le Tx est ___

A

causal

44
Q

Tx - décrire d’hyperK très légère et son Tx (2)

A

= K < 6 mmol/L

  • monitorer
  • bilans 1 24h
45
Q

Tx - décrire hyperK légère et son Tx (4)

A

K 6-7 mmol/L

  • Na polystyrène sulfonate (résine d’échange)
  • monitorer
  • Tx la cause
  • enlever les apports
46
Q

Tx - décrire hyperK modérée ou sévère + son Tx (6)

A

K > 7 ou si chang a l’ECG

  • insuline IV et glucose
  • calcium IV
  • bicarbonate
  • B2 aginiste en inhalation
  • augmenter excrétion urinaire
  • hémodialyse
47
Q

Tx - hyperK modérée ou sévère : role insulin Iv + glucose

A

augmentation captation cellulaire de glucose

48
Q

Tx - hyperK modérée ou sévère : role Ca IV

A

diminution toxicité cardiaque

49
Q

Tx - hyperK modérée ou sévère : role bic

A

correction de l’acidose met prn

50
Q

Tx - hyperK modérée ou sévère : comment augmenter excrétion urinaire (3)

A
  • salin IV + diurétique si fonciton rénale N
  • analogue aldostérone
  • résine d’échange de cations
51
Q

Tx - hyperK modérée ou sévère : quand faire hémodialyse (2)

A
  • Px avec maladies de reins
  • si chang importants sur ECG

MED A2022 - INTEG 2 E2 (DJ) (26 decks)

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