Hypertension Flashcards

(60 cards)

1
Q

HTA résistante : définition

A

HTA malgré 3 antihypertenseurs (anti-SRAA et anti calciques) dont 1 diurétique

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Q

Hyperminéralocorticismes primaires (pour HTA) :

A

Hyperplasie bilatérale des surrénales
Adénome de Conn
Tumeur à désocycorticostérone
Hyperminéralocorticisme familial

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3
Q

Première cause d’hyperminéraolocoricisme primaire

A

Adénome de Conn

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4
Q

diagnostic d’hyperminéralocorticisme primaire

A

Mesure couplée aldostérone + rénine :

Aldostérone élevée + rénine basse (rapport A/R élevé)

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5
Q

conditions de mesure aldostérone + rénine

A

1) Position : assis >15min
2) Natrémie
Vérification natriurèse (“dans la fourchette qu’il faut”)
3) Potassium :
- vérification kaliurèse + kaliémie
- si hypoK : substitution (par KCl)
- STOP spironolactone >6semaines
- STOP autres antiHTA (diurétiques, bB, ISRA) >2 semaines
4) Si positif : confirmation par freination de l’aldostérone après charge de Na intraveineux

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6
Q

Adénome de Conn : taille, nombre, densité

A

Nodule >1cm

Hypodense <10UH

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7
Q

Tumeur surrénalienne avec densité <10UH : évoque ?

A

Adénome de Conn

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8
Q

Preuve d’adénome sécrétant aldostérone : examen + indications

A

= cathétérisme des veines surrénales avec mesure aldo/cortisol
Si TDM douteux, sujet jeune ou HTA résistante

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9
Q

Chirurgie pour adénome de Conn : arguments contre

A

= tumeur bénigne : abstention chirurgicale possible

= HTA pas toujours réversible (1/3 non réversible du tout)

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10
Q

Chirurgie d’exérèse d’adénome de Conn : résultats

A

HTA pas toujours réversible : 1/3 guéri, 1/3 réduit, 1/3 aucun effet
Hypokaliémie : traitement plutôt efficace

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11
Q

Paramètres favorisant un bon résultat tensionnel de chirurgie adénome de Conn

A
  • Sujet <50 ans
  • HTA depuis <5 ans
  • Preuve de sécrétion unilatérale par cathétérisme V surrénaliennes
  • Bonne réponse à la spironolactone en monothérapie
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12
Q

Traitement d’hyperaldostéronisme primaire

A

Adénome de Conn : spironolactone + exérèse chirurgicale

Hyperplasie des surrénales : spironolactone

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13
Q

Cause d’hyperminéralocorticisme primaire familiales

A

1) Aldostérone
2) Désoxycortisone : blocs en 17a-hydroxylase
3) Cortisol : mutation qui fait que cortisol active le R-minéralocorticoïde

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14
Q

Cause la plus fréquente d’HTA secondaire “toxique” :

A

Alcool

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15
Q

Causes d’HTA secondaire iatrogène

A
  • COP
  • CTC
  • Réglisse
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16
Q

Quel corticoïdes active les récepteurs minéralocorticoïdes

A

Cortisone (hydrocortisone)

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17
Q

Conditions dans lesquelles le récepteur à minéralocorticoïde est activé par cortisol

A

1) “Syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde” : déficit enzymatique en 11b-hydroxystéroïde –> le cortisol active le R
2) Consommation excessive de réglisse

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18
Q

Valeurs de rénine - aldostérone - kaliémie dans “syndrome d’excès apparent minéralocorticoïde” ou consommation de réglisse

A

Activation du R minéralocorticoïde sans aldostérone

  • -> Aldostérone basse
  • -> Rénine basse
  • -> hypokaliémie
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19
Q

Présentation clinique de phéochromocytome

A

HTA
Tendance à l’hTO
Hyperglycémie
+ triade de Ménard (céphalées, palpitations, sueurs)

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20
Q

Triade symptomatique de phéochromocytome

A

= triade de Ménard :

  • céphalées pulsatiles
  • palpitations
  • sueurs profuses
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21
Q

Dépistage de phéochromocytome : chez qui ?

A

1) Hypertendu avec triade de Ménard (céphalée, palpitations, sueurs)
2) Hypertendu paroxystique ou associé à diabète
3) Syndrome familial prédisposant :
- NF1
- VHL
- NEM2 (CMT +/- autre chose)
- Syndrome phéo-paragangliome familial

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22
Q

Syndrome familial avec phéochromocytome

A

Neurofibromatose 1
Von Hippel Lindau
NEM2 (CMT +/- autre chose)

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23
Q

Diagnostic positif de phéochromocytome

A

Dosage des métanéphrines urinaires ou plasmatiques

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24
Q

Paragangliomes : localisations préférentielles

A
Organe de Zuckerland
Vessie
Hile rénal
Médiastin postérieur
Péricarde
Cou
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25
Paragangliome sécrétant : différence par rapport à phéochromocytome
Localisation non surrénalienne Risque de malignité plus élevé Sécrétant ou non sécrétant
26
Diagnostic de phéochromocytome et paragangliome : biologie + imagerie + autre
1) Dosage métanéphrines urinaires / plasmatiques si + : 2) Imagerie anatomique : TDM, IRM 3) Imagerie fonctionnelle : MIBG (Iode 123) 4) Si + : enquête génétique - Recherche tache café au lait - Examen ophtalmo : nodule de Lisch (NF1) ou hémangioblastome (VHL) - Génétique : recherche mutation RET (NEM2) ou VHL
27
Quelle scintigraphie pour phéochromocytome
MIBG
28
Enquête génétique pour phéochromocytome ou paragangliome
1) NF1 : enquête clinique - Taches café au lait - Ophtalmo : nodule de Lisch 2) VHL : - Ophtalmo : hémangioblastome - Génétique : mutation VHL 3) NEM2 : mutation RET
29
Adénome surrénalien : 2 types
1) Adénome de Conn : aldostérone | 2) Sécrétion cortisol : sd de Cushing ACTH-indépendant
30
Corticosurrénalome : sécrétion de quoi ?
Plurisécrétant : - cortisol - aldostérone - androgènes
31
HTA : avant et après 50 ans, quel facteur (PAs PAd) le plus important
Avant 50 ans : PAd | Après 50 ans : PAs
32
Grades d'HTA :
Grade 1 : >140 ou >90 Grade 2 : >160 ou > 100 Grade 3 : > 180 ou > 110
33
Definition de HTA selon la méthode
``` Cabinet : >140/90 Auto-mesure : >135/85 MAPA : - journée : >135/85 - des 24h : >130/80 - nocturne : >120/70 ```
34
Objectif tensionnel selon pathologie
Toujours <140/90 (automesure : <135/85) - >80 ans : <150 sans hTO - F enceinte : <160/100mmHg
35
Objectif sodé d'hypertendu
<6g/j
36
Indication à traiter immédiatement un sujet hypertendu :
Si HTA sévère >180/110
37
Contrôle après prescription d'IEC ou ARA2 :
Natrémie + kaliémie + créatinine 1-4 semaines après début (puis chaque changement de dose) Puis tous les 1-2 ans
38
Trithérapie recommandée pour HTA
IEC/ARA2 + inhibiteur calcique + thiazidique
39
HTA du sujet âgé : prédomine sur systolique ou diastole ?
Systolique ++
40
Indication à quadrithérapie anti-HTA
Si HTA résistante (3 anti-HTA dont un diurétique) Sans cause secondaire retrouvée --> Mettre une spironolactone (si IR : bB)
41
DFG à partir duquel les thiazidiques sont CI
<30mL/min --> mettre un diurétique de l'anse
42
Quadrithérapie anti-HTA : quelle molécule ajouter
Spironolactone | Sauf IRC sévère : bB
43
Indication à chercher une HTA secondaire
``` Sujet <30 ans HTA sévère d'emblée : >180/110 Hypokaliémie HTA résistante Insuffisance rénale précipitée par SRAA Si signe clinique ```
44
Examens à réaliser pour suspicion d'HTA secondaire
1) Hyperminéralocorticisme : Adénome de Conn, hyperplasie ? - Rénine + aldostérone - Aldostérone urinaire - TDM abdominale 2) Syndrome de Cushing ? - CLU, cortisol minuit, ACTH 3) Phéochromocytome - Catécholamines urinaires 4) Sténose artère rénale ? - Echo doppler des artères rénales 5) SAHOS ?
45
Sténose significative de l'artère rénale : quel %
60%
46
Phéochromocytome : quels syndromes
NEM2 Neurofibromatose 1 von Hippel Lindau
47
Coarctation de l'aorte : quelle clinique
HTA aux MS | Hypotension aux MI
48
Souffle de coarctation de l'aorte
Souffle systolique continue, parasternal gauche
49
Définition de crise aigue hypertensive
= élévation >180/110 chez patient habituellement normotendu (ou moins hypertendu)
50
Définition d'HTA maligne
HTA >180/110 + atteinte d'organe + rétinopathie hypertensive stade 3 (hémorragies + exsudats + oedème pap)
51
Fond d'oeil d'hypertension
Classification Kirkendall : 1 : rétrécissement artériel diffus 2 : idem + nodules cotonneux + hémorragies 3 : idem + oedème papillaire
52
Bilan au diagnostic d'HTA
Créatinine Recherche de protéinurie : BU ou P/C (pas /24h) Kaliémie + natrémie GàJ, lipides
53
Mesure de SCORE pour HTA : sert à quoi + critères
Mortalité CV à 10 ans (entre 40-65 ans) - Âge (40-65 ans) - Sexe - Tabac - PAs (pas PAd) - Cholestérol total Pas diabète ni IMC
54
Causes "très fréquentes" d'HTA secondaire
Obésité Alcool SAOS Médicamenteux
55
traitement de HTA qui peuvent être mis avec n'importe quel autre ?
Thiazidique et anticalciques
56
Diagnostic d'HTA : comment faire ?
Soit MAPA / automesure Soit 3 mesures x3 consultations ! (sauf si sévère)
57
Causes d'HTA avec hypokaliémie
1) Déficit en 11-b-bidule : - Génétique - Prise de réglisse 2) Syndrome de Liddle : activation canal --> effet inverse des diurétiques épargneurs de K+
58
Syndrome de Gordon : clinique
HTA avec hyperkaliémie : pseudo-hypo-aldostéronisme
59
Anti-HTA si ATCD d'AVC
Tous sauf bB
60
Association d'anti-HTA qui augmente risque de diabète
bB + diurétique