IC 1 Flashcards

(46 cards)

1
Q

Top causas en orden

A

1 Hipertension
2 Isquemia
3 Enfermedades valvulares cardiacas

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2
Q

Relacion precarga, VFD, VFS y pq se da esa relacion

A

Mayor precarga, aumentamos VFD , pero el VFS se mantiene igual

Ventrículo izquierdo podrá ajustar el volumen sistólico y expulsarlo correctamente

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3
Q

Relacion poscarga, VFS

A

A mayor poscarga, mayor volumen de fin de sístole

A mayor poscarga, volumen fin de diástole será menor, el volumen sistólico será menor, volumen fin de sístole mayor

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4
Q

Relacion VFS y volumen sistolico

A

Si el volumen sistólico disminuye, el volumen fin de sístole será mayor

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5
Q

Relacion contractilidad, VFS y volumen sistolico

A

A mayor contractilidad, contrae más el ventrículo, aumento el volumen sistólico, disminuye el volumen fin de sístole o remanente diastólico

Disminuye la contractilidad, disminuye volumen sistólico, aumenta el volumen fin de sístole

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6
Q

VFS se conoce como

A

Remanente diastolico

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7
Q

VFS relacion con VFD

A

El volumen fin de sístole será independiente al volumen fin de diástole (el que estaba previo a la contracción cardiaca)

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8
Q

Complicacion taponamiento cardiaco

A

Llenar ventriculos

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9
Q

Relacion IC Diastolica y PFD

A

La PFD tbn se elevara

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10
Q

Que pasa si aumento la poscarga en el ventriculo derecho

A

Muy susceptible a fallar, es poca la resistencia pulmonar

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11
Q

Porque el VFD es un mecanismo compensatorio

A

Metodo Frank Starling

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12
Q

Que pasa si aumento mucho el VFD

A

No necesariamente aumenta el volumen sistolico y traera otras complicaciones

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13
Q

Presencia de catecolaminas que logra

A

Mas contraccion, mas volumen sistolico, mas precarga o VFD

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14
Q

Presencia de IF

A

Menos contraccion, menos GC O VOLUMEN SISTOLICO y menos VFD

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15
Q

3 neurohormonas importantes

A

SRAA, Vasopresina, SNS

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16
Q

Donde hay mas densidad de receptores alfa adrenergicos

A

Organos mas vitales

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17
Q

Mecanismo norepinefrina en terminaciones nerviosas adrenergicas

A

Captacion reducida para que haya mas circulante

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18
Q

Un problema que pueden causar los receptores B2

A

Receptores B2 puede causar hiperplasia de fibroblastos

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19
Q

Que hace la ANGIOTENSINA 2

A

1 estimula sed y liberación de VASOPRESINA
2 aumenta la retención de sodio por efecto tubular directo en el TUBULO CONTORNEADO PROXIMAL

20
Q

Donde se secreta la aldosterona

A

Zona glomerulosa corteza suprarrenal

21
Q

Aldosterona que hace Y DONDE

A

REABSORBER SODIO A través canales epiteliales de sodio en el TUBULO CONTORNEADO DISTAL

22
Q

A2-A1 RELACION

A

A2 intenta contrarrestar y pierde

23
Q

3 funciones extra aldosterona

A

1 induce FIBROSIS en el corazón

2 produce disfunción endotelial

3 produce agregación plaquetaria

24
Q

Diferenciacion de IF compensada o descompensada

A

Retencion urinaria de sodio. Disminuciones renales leves sera compensado

25
Quienes liberan peptidos natriureticos y que haran
Péptidos natriuréticos liberados por estos atrios que se distienden por este aumento de volemia estimularan de forma secundaria la excreción de sodio, disminuye la reabsorción
26
Relacion sodio potasio urinario mayor y menor y que significa
Mayor a 1 compensado Menor a 1 descompensado
27
Dos efectos angiotensina 2 en cardiomiocitos y fibroblastos
Genes Pro hipertrofiantes Genes pro fibroticos Remodelan el tejido
28
Dos medicamentos que servirian
IECAS, y anntialdosteronicos
29
4 estimulos vasopresina y el mas potente
Osmolalidad Angiotensina 2 Catecolaminas Hipotensión arterial: MAS POTENTE
30
Que hace la vasopresina
vasoconstricción potente a nivel periférico, aumenta poscarga. Tambien puede producir hipertrofia ventricular lo que aumenta la precarga
31
En que receptores actua la vasopresina en el riñon y que logra
V2 Permeabiliza el ducto colector, efecto antidiurético, acuaporinas por exocitosis se anclen en el epitelio de la membrana apical del ducto colector
32
Que ocurre si retenemos mas agua
Agua entra, retiene agua, aumenta precarga. Pero concentración de sodio disminuya: HIPONATREMIA
33
Signo de IC avanzada
Hiponatremia
34
Mucho tiempo de compensacion adrenergica
1 Down regulation de todos estos receptores betaadrenérgicos cardiacos 2 Up regulate de proteínas G Logran desensibilizacion de catecolaminas
35
Que produce esta elevacion cronica de ejes neurohormonales
sintesis de citoquinas
36
Que receptor podra ver las señales de mitocondrias dañadas
Mitocondrias dañadas este mecanismo de señalización lo hacen vía el RECEPTOR TOL 9: TLR9
37
Relacion macrofagos y TGF beta
pueden reclutar y diferenciar los fibroblastos hacia miofibroblastos, ESTOS PRODUCEN aumento de la secreción de fibra: FIBROSIS CARDIACA
38
TGF Beta
Factor de crecimiento transformante beta
39
Consecuencias inflamacion corazon
endotelio microvascular promoverá la expresión de moléculas de adhesión: Traerán leucocitos y activarán el fenotipo contráctil de los fibroblastos a miofibroblastos
40
Que produce la inflamacion del endotelio
provoca la producción de RADICALES LIBRES: producirán disminución en la biodisponibilidad del óxido nítrico, conduce a disminución de: Guanilato ciclasa soluble: sGC GMP cíclico Actividad proteína cinasa G Todo eso producirá hipertrofia, y aumenta la tensión pasiva del ventrículo izq
41
La anemia es una condicion de
hipoxia crónica
42
Peptido natriuretico TIPO A
Pared Atrial
43
Peptido natriuretico TIPO 2
No deberia estar en corazones normales
44
Neprilisina /4
dependiente de ZINC hidroliza los péptidos Niveles más altos en el túbulo renal proximal Inactiva el péptido natriurético
45
Beneficios peptidos natriureticos
Excreción de sodio, y de agua Antagonizan liberación de renina y aldosterona Antagonizan vasopresina
46
IC y endotelina 1
IC eleva la ENDOTELINA 1: potente vasoconstrictor. Estimula fibrosis