IC 2 Flashcards

(37 cards)

1
Q

fibrinolisis

A

proceso natural que descompone los coágulos de sangre (trombos) para evitar que crezcan y causen problemas

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2
Q

Porque el corazón desarrolla hipertrofia. Nombra ley

A

El corazón desarrolla hipertrofia para disminuir la tensión en la pared ventricular, acorde a la ley de Laplace

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3
Q

Hipertrofia fisiologia, caracteristica

A

Es excentrica

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4
Q

Hipertrofia fisiologica es reversible o irreversible

A

Reversible

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5
Q

Sobrecargas de presion, sobrecargas de volumen

A

Concentrica, Excentrica

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6
Q

Evoluciones de concentrica a excentricas, posibilidades

A

Concentrica a excentrica es posible, la otra es muy poco probable

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7
Q

Hipertrofia concentrica es concordante con
Hipertrofia excentrica es concordante con

A

Fraccion de eyeccion preservada
Fraccion de eyeccion reducida

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8
Q

Señal patologica de la hipertrofia, la mas importante

A

Inducción del programa de genes
fetales

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9
Q

Inducción del programa de genes
fetales (3)

A

que incluye un aumento en la expresión de genes que codifican el
1-péptido natriurético tipo A y tipo B,
2- cadena pesada de beta miosina que es la miosina 7
3- actinas esqueléticas

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10
Q

Hipertrofia patologica puede promover:

A

1- aumento en la secreción de citoquinas y factores de crecimiento
2- Células NONMYOCYTES (celulas inmunes) que además estimulan a los exosomas por vía de microRNAs
3- Adipocitos que estimulan a los exosomas por vía de microRNAs y además liberan adipoquinas

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11
Q

Factores que estimulan el reordenamiento de esta hipertrofia cardiaca /5

A

-Peptidos natriureticos
-Angiotensina 2
-Endotelina 1
-Fuerzas mecanicas
-Catecolaminas

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12
Q

Mecanismo de accion peptidos natriureticos

A

Por aumento de GMPc activan a PKG, inhibiendo el crecimiento celular, aunque, hay una
desensibilización del receptor de péptido natriurético, reduciendo su respuesta antihipertrofiante.

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13
Q

Que pasa con los receptores B adrenergicos

A

Hay una desensibilización de los receptores β adrenérgicos, lo que genera arritmias y disfunción
contráctil, alteraciones de crecimiento celular, mayor síntesis de proteínas, y fibrosis, también
llega a asociarse a muerte celular y cambios desadaptativos.

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14
Q

Factor mTOR

A

Suprime la autofagia, que afecta el control de calidad en la sintesis de proteinas

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15
Q

Sobrecarga de volumen /2

A

insuficiencia valvular mitral
insuficiencia valvular aórtica

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16
Q

Sobrecarga de presion /2
Di que aumenta

A

estenosis valvular aórtica
hipertensión arterial
Aumenta la poscarga del ventriculo izquierdo

17
Q

En cual hipertrofia es proporcional el aumento del grosor al aumento del radio?

A

En la hipertrofia excentrica

18
Q

principal estímulo para el aumento de las fibras de colágeno

A

son los factores de crecimiento inducidos por el estiramiento como la angiotensina 2

19
Q

quienes interrumpen los enlaces cruzados de colágeno

A

Metaloproteinasas

20
Q

Estado adrenergico provocara /2

A

Se hiperfosforile el reticulo sarcoplasmico
Aumente la concentracion de acidos grasos libres circulantes (quienes inhibran la funcion mitoncontrial)

21
Q

Que hacen los acidos grasos /4

A

1 inhibición de la acil-carnitina-transferasa (CPT-1)
2 Inhibición de la oxidación de ácidos grasos y de la síntesis de ATP
3 inhiben la piruvato-deshidrogenasa, lo que promueve la
glicólisis anaeróbica, en lugar del metabolismo aeróbico

22
Q

Ejes neurohormonales que haran dentro del aparto contractil

A

Fosforilaran a la Titina. Esta tinina va a cambiar su isoforma de la N2B a la N2BA

23
Q

Que provoca la fosforilacion de la TITINA

A

1 alteración en la rigidez del cardiomiocito
2 disfunción
mitocondrial, eso produce una proporción anormal de fosfocreatina, esa proporción anormal desde
fosfocreatina hacia ATP
3 manejo anormal del calcio, puede haber fuga de calcio
4 menos expresion de SERCA

24
Q

SERCA

A

que es la ATPasa transportadora de calcio que está en el retículo sarcoplásmico, si falla aumenta calcio citosolico

25
Nombra 2 caracteristicas hipertrofia compensada
Cambios en mecanismo de utilización de glucosa Más fibrosis, angiogénesis y autofagia
26
Nombra 4 caraterísticas hipertrofia descompensada
Fibrosis excesiva Comienzan a aparecer las arritmias. Más apoptosis Autofagia excesiva
27
Consecuencia zonas fibrosis cicatrices
Altera la electroconduccion, arritmias
28
Que determina el transudado
Presion hidrostatica sobre 18-20 mmHg
29
Edema es mas probable en IC cronica o aguda
Aguda, no hay tanto tiempo para adaptarse
30
Sintoma cardinal de la IC
DISNEA
31
Relación ortopnea con orina
Al aumentar el volumen plasmático: aumenta la perfusión renal, generando más orina (nicturia)
32
Evolucion mas alla de la descompensacion simple y una mas grave
Edema pulmonar agudo cardiogenico y shock cardiogenico
33
Estadíos de la IC
Estadio A Estadio B Estadio C Estadio D
34
Estadío A. Definicion y 3 ejemplos
Pacientes que se encuentran en riesgo de desarrollar insuficiencia cardíaca, pero aún no presentan una disfunción estructural Antecedentes familiares de miocardiopatía Hipertension sin afectar miocardio Enfermedad coronaria sin repercusion en el corazon
35
Estadío B
Pacientes que ya tienen una cardiopatía estructural asociada con la insuficiencia cardíaca, pero que aún no han desarrollado síntomas
36
Estadío C
Pacientes con cardiopatía estructural que, además, han presentado síntomas (ya sean actuales o previos) de insuficiencia cardíaca
37
Estadío D
Pacientes con cardiopatía estructural y síntomas de insuficiencia cardíaca que son refractarios a un tratamiento médico efectivo