IC Flashcards

(52 cards)

1
Q

Qual a definição de insuficiência cardíaca?

A

É uma síndrome clínica caracterizada por sintomas típicos que pode ser acompanhada de sinais causados por alteração cardíaca estrutural ou funcional, resultando em redução do débito cardíaco e/ou elevação das pressões intracardíacas em repouso ou no esforço.

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2
Q

Cite alguns cenários que possuem a induficiência cardíaca como linha final na história da doença?

A
→ Cardiomiopatias
→ Doenças do endocárdio
→ Doenças sistêmicas
→ Doenças pericárdicas
→ Doenças dos grandes vasos
→ Novos agravos – Uso de drogas lícitas, ilícitas, fármacos
→ Envelhecimento da População
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3
Q

Quais os principais fatores que justificam o aumento da IC nos últimos anos?

A

1) Envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC); 2) Maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e 3) Melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente.

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4
Q

O que é resumidamente a IC esquerda?

A

Representa a grande maioria dos casos. É decorrente da
disfunção do “coração esquerdo”, geralmente
por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE).
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia,
dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia
hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular),
miocardiopatia idiopática… Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose
mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo,
sem alterações na pressão do VE).

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5
Q

O que é resumidamente a IC direita?

A

decorrente da
disfunção do “coração direito”, geralmente por
Insuficiência Ventricular Direita (IVD). Cursa
com congestão sistêmica (turgência jugular
patológica, hepatomegalia, ascite, edema de
membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale
(relacionado à DPOC, obesidade mórbida,
pneumopatias, tromboembolismo pulmonar
ou hipertensão arterial pulmonar primária),
infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.

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6
Q

O que é resumidamente a IC biventricular?

A

Há tanto
disfunção “esquerda” quanto “direita”. Cursa
com congestão pulmonar e sistêmica. A maioria
das cardiopatias que levam à insuficiência
cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente
evolui com comprometimento do VD. Por isso
se diz que a causa mais comum de IVD é a
própria IVE

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7
Q

O que é resumidamente a IC cardíaca sistólica?

A
Insuficiência Cardíaca Sistólica:
constitui 50-60% dos casos. O problema
está na perda da capacidade
contrátil do miocárdio. Na maioria das
vezes, a disfunção sistólica provoca
dilatação ventricular (cardiopatia dilatada)
e tem como marco laboratorial
uma redução significativa da fração
de ejeção (≤ 50%). Existem duas
consequências principais: (1) baixo
débito cardíaco; e (2) aumento do
volume de enchimento (VDF) e, portanto,
da pressão de enchimento ventricular,
a qual será transmitida aos
átrios e sistema venocapilar (congestão).
O IAM, a isquemia miocárdica,
a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva
e a miocardiomiopatia dilatada
idiopática são exemplos comuns.
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8
Q

O que é resumidamente a IC cardíaca diastólica?

A
Insuficiência Cardíaca Diastólica:
constitui 40-50% dos casos. A
contração miocárdica está normal
(com FE > 50%), mas existe restrição
patológica ao enchimento diastólico,
causando elevação nas pressões de
enchimento e, consequentemente,
aumento da pressão venocapilar (congestão).
O mecanismo pode ser uma
alteração no relaxamento muscular e/
ou uma redução na complacência
ventricular (“ventrículo duro” por
excesso de tecido conjuntivo). Na
maioria das vezes existe hipertrofia
muscular concêntrica, com redução
da cavidade. A fase hipertrófica da
cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia
hipertrófica são os principais
exemplos.
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9
Q

Quais as principais causas de cardiopatia dilatada?

A

1- Hipertensão arterial – cardiopatia hipertensiva.
2- Doença coronariana – infarto (fibrose) ou
isquemia (“miocárdio hibernante”).
3- Valvopatias.
4- Cardiomiopatia dilatada idiopática.
5- Cardiomiopatia alcoólica.
6- Doença de Chagas (nas áreas endêmicas)

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10
Q

Quais as principais causas IC diastólica?

A
  • Cardiopatia hipertensiva – fase hipertrófica
    (principal!).
  • Fibrose isquêmica.
  • Cardiomiopatia hipertrófica hereditária.
  • Cardiomiopatias restritivas.
  • Desordens do endomiocárdio
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11
Q

Quais as principais causas IC aguda?

A

1- Infarto agudo do miocárdio – principal!!
2- Miocardite aguda (viral, reumática, etc.).
3- Endocardite infecciosa.
4- Rotura de cordoália.

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12
Q

Quais as principais causas de IC direita?

A
  • Estenose mitral.
  • Cor pulmonale (DPOC etc.).
  • Tromboembolismo pulmonar.
  • HAP primária.
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13
Q

Quais as principais causas de IC de alto débito?

A
  • Hipertireoidismo/tireotoxicose.
  • Sepse, SIRS.
  • Beribéri (deficiência de tiamina).
  • Doença de Paget óssea.
  • Cirrose hepática.
  • Fístula arteriovenosa sistêmica
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14
Q

Quando suspeitar de etiologia isquêmica da IC?

A

Presença de fatores de risco clássicos, angina ou disfunção segmentar no ecocardiograma.

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15
Q

Quando suspeitar da etiologia HAS da IC?

A

Frequentemente associada à hipertrofia ventricular com fração de ejeção
preservada

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16
Q

Quando suspeitar de etiologia chagásica da IC?

A

História epidemiológica + BRD com HBAE no ECG.

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17
Q

Quando suspeitar de etiologia cardiomiopata da IC?

A

Hipertrófica, dilatada, restritiva e displasia arritmogênica do ventrículo direito.

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18
Q

Quando suspeitar de etiologia tóxica da IC?

A

Álcool, cocaína, microelementos (mercúrio, cobalto e arsênio).

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19
Q

Quando suspeitar de etiologia endócrina da IC?

A

Diabetes, hipo/hipertireoidismo, Cushing, insuficiência adrenal, feocromocitoma.

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20
Q

Quando suspeitar de etiologia nutricional da IC?

A

Deficiência de selênio, tiamina, carnitina, obesidade, caquexia.

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21
Q

Quando suspeitar de etiologia infiltrativa da IC?

A

Sarcoidose, amiloidose, hemocromatose

22
Q

Quando suspeitar de etiologia extracardíaca da IC?

A

Fístula arteriovenosa, beribéri, doença de Paget, anemia, Periparto, miocardiopatia do HIV.

23
Q

Sumariamente, como é a fisiopatologia da IC?

A

Ocorre uma agressão ao músculo, seja por álcool, isquemia, vírus, HAS etc, seguida por um mecanismo de compensação. A curto prazo, o organismo faz uso do mecanismo de Frank Starling e ativa o simpático e o SRAA por ação do barorreceptor carotídeo. Os ajustes a longo prazo são marcados pela persistência do elevado tônnus simpático, somado a ativação neuro hormonal (SRAA, endotelina, ADH, TNF, interleucinas), ao remodelamento e a reexpressão gênica.

24
Q

Como é a HVE?

A

o Hipertrofia Ventricular Esquerda
• Aumento da massa de miocárdio ventricular.
• Principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga de pressão ou volume ventriculares.
• Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica), ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade.
• Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares), ocorre hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade predominando sobre o aumento da espessura da parede ventricular.
• A hipertrofia, além de aumentar o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a performance cardíaca.
• A angiotensina II é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca.
• Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérios problemas: arritmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.

25
Como ocorre o remodelamento cardíaco?
► Remodelamento Cardíaco (Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral) o Como o processo ocorre: • Inicialmente, a queda no débito cardíaco é percebida pelos barorreceptores periféricos que estimulam um aumento no tônus adrenérgico. A elevação da noradrenalina, além de seus efeitos cardiotrópicos, estimula diretamente a liberação renal de renina; contudo, o principal estímulo à ativação do sistema SRAA é a hipoperfusão renal. A angiotensina e a aldosterona, também possuem o efeito de estimular a produção (ou inibir a recaptação) de noradrenalina. ATENÇÃO! Os mesmos mediadores neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema adrenérgico, SRAA) passam a exercer efeito deletério sobre a própria função miocárdica. Esta é a base para o fenômeno do remodelamento cardíaco. • Noradrenalina – Efeito miocardiotóxico: o miócito se torna alongado e hipofuncionante, podendo evoluir com apoptose. – Downregulation do receptores beta-adrenérgicos na Insuficiência Cardíaca Avançada. • Angiotensina II – Em AT1, promove apoptose do miócito, proliferação dos fibroblastos e liberação local de noradrenalina e angiotensina. • Aldosterona – Promove hiperproliferação dos fibroblastos ATENÇÃO! A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citocinas (ex.: TNF-alfa), contribui sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular! o A alteração na forma e função do miócito, sua degeneração e a fibrose intersticial resultam no “remodelamento cardíaco”. A parede ventricular será alongada, e sua espessura será reduzida. A forma elipsoide da cavidade é substituída por um formato esférico. Nesse momento, a performance ventricular já se encontra seriamente prejudicada.
26
Que classes de medicamentos influem sobre a hiperativação neuro-hormonal, levando a efeitos positivos na história da IC?
Inibidores da ECA, bloqueadores do receptor AT1 de angiotensina II, betabloqueadores e antagonistas da aldosterona.
27
Como se distribuem os sinais de IC?
* ↓ DÉBITO E ↑ ADRENÉRGICO * CONGESTÃO PULMONAR * CONGESTÃO SISTÊMICA * SINAIS CARDIOVASCULARES
28
Quais os sinais de baixo débito e alto tônus adrenérgico na IC?
``` → Palidez Cutânea → Extremidades Frias → Pressão Arterial Sistólica ↓ → Pulsos Filiformes → Taquicardia → Cianose de Extremidades ```
29
Quais os sinais de | congestão pulmonar na IC?
``` → Fácies dispneico → Taquipneia → Estertoração Crepitante → Estertoração bolhosa → Roncos → Sibilos ```
30
Quais os sinais de | congestão sistêmica na IC?
``` → Turgência jugular → Refluxo Hepatojugular → Hepatomegalia → Derrame Pleural e Pericárdico → Ascite → Edema de Membros Inferiores − Vespertino − Ascendente − Simétrico − Mole − Indolor ```
31
Quais os sinais cardiovasculares na IC?
→ Cardiomegalia (ictus cordis lateralizado) → B1 hipofonético (hipocontratilidade do VE) → B2 hiperfonético (hipertensão arterial pulmonar) → B3 → B4 → Pulso Alternante → Sopros de Insuficiência Mitral e Tricúspide: Dilatação dos anéis valvares e dilatação do músculo papilar → P2 > A2: Hipertensão arterial pulmonar
32
Quais fatores deve-se observar na anamnese de um paciente com IC?
* História de IC – 80% * Ortopneia – 72% * Edema – 68% * Dispneia Paroxística Noturna – 64% * Dispneia de Esforço – 55% * Dispneia – 54% * Tosse – 53%
33
Quais fatores deve-se observar no exame físico de um paciente com IC?
* Turgência Jugular – 72% * Estertores – 70% * B3 – 66% * Sopros – 66% * B4 – 60% * PAS < 100 mmHg – 60% * Ascite – 58%
34
Como é a síndrome de congestão pulmonar que ocorre na IC ?
• Síndrome congestiva pulmonar – Comprometimento do VE – Pulmões congestos, com acúmulo de líquido intersticial e intra-alveolar – Dispneia OBS: Como as pressões de enchimento inicialmente se elevam durante o esforço, o sintoma clássico inicial é a dispneia aos esforços. – Ortopneia – Dispneia paroxística noturna – Tosse seca ATENÇÃO! Edema agudo de pulmão: é o extremo da congestão pulmonar. Paciente apresenta intensa crise de taquidispneia e ortopneia, associada à insuficiência respiratória, às vezes com cianose central (hipoxemia grave). O exame físico revela estertoração pulmonar audível acima da metade inferior dos hemitórax. Pode haver sibilos difusos (“asma cardíaca”). Se não tratado, o quadro leva a óbito.
35
Como é O emagrecimento na na IC ?
– Perda de massa muscular por desbalanço entre o DC e a demanda metabólica do musculo esquelético. – Redução da absorção intestinal de nutrientes por congestão mucosa. – Efeito catabólico de mediadores como o TNF-alfa, exageradamente aumentado na insuficiência cardíaca avançada. OBS: Pode estar mascarado pelo acúmulo de líquido (edema)
36
O que é choque cardiogênico?
• Choque Cardiogênico: – Extremo da insuficiência cardíaca, manifestação comum nas formas agudas graves (ex.: IAM anterior extenso) ou como fenômeno terminal da forma crônica. – Hipoperfusão orgânica generalizada + Hipotensão grave (PA sistólica < 80 mmHg)
37
Quais as principais alterações no ECG que podem ser observadas na IC?
Fibrilação atrial BRE Taquicardia/Bradicardia sinusal Arritmias ventriculares Isquemias BAV Baixa voltagem Dissincronismo elétrico mecânico Sobrecarga VE
38
Como é o algoritmo pra fechar o diagnóstico de IC?
Anamnese + Ex. Físico + ECG (alterações) + Rx tórax (cardiomegalia?) > Suspeita IC > Baixa: pedir peptídeos natriuréticos. Se BNP > 35-50 pg/mL ou NT-proBNP > 125 pg/mL -> ECO Se não -> IC improvável -> avaliar diagnóstico alternativo > Intermediária e Alta: Pedir ECO para avaliação estrutural, fração de ejeção e função diastólica. Se estiver alterado: IC provável Se vier normal: IC improvável, avaliar outroa diagnósticos
39
Quais exames laboratoriais podem ser pedidos na IC?
* BNP * Hemograma * EAS * Creatinina e Uréia * Na+ e K+ * Glicemia * Transaminases * Albumina * TSH * Ácido Úrico * INR * PCR
40
Como funciona o BNP?
Útil quando não temos certeza do diagnótico de ICC e queremos descobrir se a causa da dispneia é uma pneumopatia (pneumonia, asma, DPOC) ou uma cardiopatia manifestando-se com insuficiência cardíaca. A liberação do BNP está relacionada ao aumento das pressões de enchimento ventricular, aumentando, portanto, na ICC, mas não na Pneumopatia. Além disso, pelos seus valores, podemos inferir se é IC aguda ou IC crônica descompensada: BPN • IC Aguda: ≥ 100 • IC Crônica Descompensada: ≥ 35 NT-Pró-BNP (Marcador mais sensível) • IC Aguda: ≥ 300 • IC Crônica Descompensada: ≥ 125 OBS: Este exame é muito útil para se realizar o descarte de insuficiência cardíaca, quando em situações de dúvida.
41
Quais as principais considerações com relação ao ECO na IC?
``` • Utilidades − Confirma diagnóstico de IC (padrão-ouro) − Pode evidenciar a etiologia − Avalia perfil hemodinâmico e prognóstico − Mostra complicações • Analisa − Remodelamento − Funções de VE e VD − Se a IC é sistólica ou diastólica, por meip de dados como Fração de ejeção e diâmetros sistólico e diastólico final − Válvulas − Pressão arterial pulmonar − Pericárdio • Vantagens − Alta acurácia − Disponibilidade − Acesso ao leito − Seguro − Pode ser repetido − Baixo custo ```
42
Em que casos a R. Nuclear Magnética têm utiliade?
Cardiopatia arritmogênica do VD Doenças infiltrativas, pericárdicas Elucidação de etiologias
43
Como é o perfil quente e úmido na IC?
Bem perfundido e congesto, é o perfil mais comum nas emergências. Preconiza-se o uso de diuréticos e o prognóstico é bom.
44
Como é o perfil frio e seco na IC?
Hipotenso e não congesto, preconiza-se o uso de inotrópico.
45
Como classificar a IC com relação ao teste ergométrico?
``` • VO2 – Consumo Miocárdico de Oxigênio − I: VO2 > 20 ml O2/Kg/min − II: VO2 entre 16 – 20 ml O2/Kg/min − III: VO2 entre 10 – 15 ml O2/Kg/min − IV: VO2 < 10 ml O2/Kg/min ```
46
Qual é o método mais fidedigno de classificar a IC?
Esgoespirometria,
47
Como classificar a IC com relação a NYHA?
Classe I - Ausência de sintomas (dispnéia) durante atividades cotidianas. A limitação para esforços é semelhante à esperada para indivíduos normais Classe II - Sintomas desencadeados por atividades cotidianas Classe III - Sintomas desencadeados por atividades menos intensas que as cotidianas ou aos pequenos esforços Classe IV - Sintomas em repouso
48
Como é a ICFEr?
FEVE < 40% BNP e NT-proBNP elevados* Alteração estrutural e disfunção sistólica
49
Como é a ICFEi?
FEVE 40 – 49% BNP e NT-proBNP elevados* Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica
50
Como é a ICFEp?
FEVE ≥ 50% BNP e NT-proBNP elevados* Alteração estrutural e/ou disfunção diastólica
51
Como classificar os estágios da IC?
A Risco de desenvolver IC. Sem doença estrutural ou sintomas de IC (abordagens:Controle de fatores de risco para IC: tabagismo, dislipidemia, hipertensão, etilismo, diabetes e obesidade. Monitorar cardiotoxicidade) B Doença estrutural cardíaca presente. Sem sintomas de IC (abordagens: Considerar IECA, betabloqueador e antagonistas mineralocorticoides) C Doença estrutural cardíaca presente. Sintomas prévios ou atuais de IC (abordagens: Tratamento clínico otimizado* Medidas adicionais * Considerar TRC, CDI e tratamento cirúrgico Considerar manejo por equipe multidisciplinar) D IC refratária ao tratamento clínico. Requer intervenção especializada. (abordagens: Todas medidas acima. Considerar transplante cardíaco e dispositivos de assistência ventricular).
52
Como classificar o paciente com relação ao teste da caminhada em 6 minutos?
* Se caminhar < 350 m: mau prognóstico * 350-450: intermediário * >450: bom prognóstico