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PHA-1024 > Immunologie 4 > Flashcards

Immunologie 4 Flashcards

1
Q

Cellules présentatrices d’antigènes

A

Lymphocytes B

Macrophages

Cellules dendritiques

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Q

Personnes à risque d’arthrtite

A

Obèses

Femmes

Femmes avec atcd familiaux

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3
Q

Principaux sx de l’arthrite

A

Inflammation

Tissus mous autour peuvent être affectés

Perte de mouvement articulaire

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4
Q

Tx de l’arthrite

A

Anti-inflammatoires

Immunomodulateurs

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5
Q

Chez qui le risque de développer l’AR est-il plus élevé?

A

Chez les gens avec une prédisposition génétique exposés en plus à des facteurs environnementaux

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6
Q

Complications de l’AR

A

Ostéoporose

Maladies CV

Destruction de l’articulation

Infections

Lymphomes

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7
Q

Immunogenèse de l’AR

A
  1. Sous l,action des facteurs environnementaux, les macrophages pulmonaires s’activent et causent l,apoptose de cellules avoisinantes et l’activation de la PAD (peptidylarginine déiminase)
  2. PAD changes les arginines en citrullines et génère ainsi des néoantigènes
  3. Protéines citrullinées sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes et présentées aux lymphocytes T, processus facilité par les CMHII
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8
Q

L’immunité acquise joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de l’AR? Explique

A

Oui, il y a production d’anticorps

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9
Q

L’immunité innée joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de l’AR? Explique

A

Oui, il y a une poussée inflammatoire dans l’articulation et une activation des macrophages, qui sont innés

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10
Q
A

La réponse immune n’est PAS initiée dans les poumons et dans les articulations en même temps

(dernier énoncé)

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11
Q

Quel est le taux sanguin normal de protéine C réactive?

A

1 mg/L

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12
Q

Quelle articulation est la plus souvent touchée par la goutte?

A

Celle de la base du gros orteil (75%)

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13
Q

Sx goutte

A

Inflammation intense

Forte douleur

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14
Q

Cause principale de la goutte

A

Taux élevé d’acide urique dans le sang

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15
Q

Point de solubilisation de l’acide urique

A

6,8mg/dL

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16
Q

Qu’est-ce qui déclenche le processus inflammatoire articulaire dans la goutte?

A

Les microcristaux d’urate de sodium

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17
Q

Quelle enzyme est active et produit de l’acide urique en trop grande quantité dans la goutte?

A

Xanthine oxidase

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18
Q

L’apparition des crises de gouttes se fait plus souvent quand?

A

La nuit, en 6-12h

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19
Q

Quel médicament pris quotidiennement prévient les crises de goutte? Quel est son mécanisme d’action?

A

Allopurinol, un inhibiteur de la xanthine oxidase (diminue la quantité d’acide urique produite)

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20
Q

MNP pour réduire les crises de goutte?

A

Boire moins d’alcool

Moins de viande

Diminuer apport en fructose

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21
Q

Pathogenèse de la goutte

A
  1. Cristaux d’urate de sodium dans l’articulation activent les macrophages
  2. Macrophages sécrètent des cytokines
  3. Cytokines activent les cellules endothéliales
  4. Recrutement massif de neutrophiles
22
Q

L’immunité innée joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de la goutte? Expliquez

A

Oui, il y a un processus inflammatoire (recrutement de neutrophiles = inné)

23
Q

L’immunité acquise joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de la goutte? explique

A

Non, il n’y a pas de production d’anticorps

24
Q

4 composantes de l’immunité des muqueuses

A
  • Barrière épithéliale
    • ​Cellules épithéliales forment une barrière physique contre la plupart des infections
  • Jonctions serrées
    • _​_Empêchent la diffusion de molécules et pathogènes
  • Mucus
    • ​Capture et élimine par péristaltisme les microorganismes
    • Contient des peptides antimicrobiens, des molécules cytoprotectrices et des IgA
  • Peptides antimicrobiens
    • _​_Défensines a et ß, cathélicidines
    • Bloquent la croissance bactérienne et fongique
25
Q

Fonctions de la flore commensale

A
  • Métabolique
    • _​_Facilite digestion et absorption des sucres non-digestibles et des lipides complexes
  • Protectrices
    • _​_Bloquent accès à l’épithélium
    • Compétition avec pathogènes
    • Production de produits bactéricides
26
Q

PAMPs

A

Motifs propres aux virus et bactéries

27
Q

PRR

A

Récepteurs de produits microbiens (PAMPs et autres) sur nos cellules

28
Q

Modes de capture des antigènes dans la lumière intestinale

A
  • Endocytose par les cellules M
  • Capture par les cellules dendritiques sous-jacentes puis migration de ces cellules dendritiques vers les follicules lymphoïdes
29
Q

Comment les cellules denritiques fonctionnent-elles?

A
  • Émettent des pseudopodes entre les cellules épithéliales pour sonder les microorganismes
    • Les signaux perçus conditionnent la réponse des cellules dendritiques
  • Les cellules dendritiques activent les CD4+ naïves (T auxiliaire) et induisent leur différenciation en cellules effectrices
    • TH1
    • TH2
    • TH17
30
Q

Sécrétion de TH1 et rôle des produits sécrétés

A
  • Interféron gamma (IFNy)
    • Active les macrophages
    • Production IgG
    • Rôle dans les maladies autoimmunes et l’inflammation chronique
31
Q

Sécrétion de TH2 et rôle des produits sécrétés

A
  • IL4, IL5 et IL13
    • Active mastocytes et eosinophiles
    • Production IgE
    • Activation macrophages
    • Rôle dans réactions allergiques
32
Q

Sécrétion de TH17 et rôle des produits sécrétés

A
  • IL-17A, IL-17F et IL-22
    • Inflammation
    • Autoimmunité des organes
33
Q

Fonction des IgA

A

Bloquent l’adhésion des pathogènes à la surface des cellules épithéliales

34
Q

Rôle des Treg

A

Inhibent la réponse immunitaire des cellules T effectrices

35
Q

Un patient se présente avec une diarrhée persistante, des douleurs abdominales et une perte d’énergie importante. Ces symptômes se présentent et s’en vont de manière continue. Quelles 2 maladies peuvent être envisagées?

A

Colite ulcéreuse

Maladie de Crohn

36
Q

V ou F: Dans la colite ulcéreuse, l’inflammation est continue

A

Vrai

37
Q

V ou F: Dans la maladie de Crohn, l’inflammation est continue

A

Faux

38
Q

La maladie de Crohn peut toucher…

A

L’ensemble du tube digestif

39
Q

Où se produit plus souvent l’inflammation reliée à la maladie de Crohn?

A

À l’iléon terminal

40
Q

Qu’est-ce que peut causer la maladie de crohn?

A
  • Formation de poches de pus dans le tube digestif
  • Modification du cours normal des tissus adjacents à l’inflammation
  • Sténose de l’intestin
41
Q

Maladie de Crohn: Séquence des événements

A
42
Q

Qu’est-ce qu’un granulome? Ça se produit quand?

A

Un granulome est une réponse compensatoire du système immunitaire en absence de résolution de l’inflammation (Maladie de Crohn, stade 3). Son rôle est de capter les pathogènes pour que ceux-ci ne se propagent pas dans l’organisme

43
Q

Maladie de Crohn: Stade 1

A
  • Infiltration bactérienne dans la paroi intestinale et diminution de la production de mucus
  • Causes:
    • Infection
    • Trauma
    • AINS
44
Q

Maladie de Crohn stade 2

A
  • Réponse immune faible = persistance de bactéries
  • Moins de défensines dans le flux intestinal
    • Causes génétiques (autres cartes)
    • Neutropénie
    • Autres maladies
45
Q

V ou F: Un défaut du système immun acquis nous prédispose à la maladie de Crohn

A

Faux, un défaut du système immun inné

46
Q

Causes génétiques de la progression de la maladie de Crohn (gènes)

**Cette carte est à apprendre seulement si t’as le temps, c’est du gros niaisage. Si t’as pas le temps, skippe-la avec entrain**

A
47
Q

Maladie granulomateuse chronique

A

Déficience en NADPH oxydase

Phagocytes ne produisent pas de dérivés toxiques d’oxygène destinés à tuer les microorganismes pathogènes

48
Q

Quel type d’immunité joue un rôle dans la maladie de Crohn? Innée ou acquise?

A

Immunité acquise (inflammaiton). Il y a bien un petite rôle acquis (anticorps), mais la MC n’est pas considérée comme une maladie autoimmune

49
Q

Effets immunitaires du TNF alpha

A
  • Stimule l’expression de molécules d’adhésion par les cellules endothéliales
  • Augmentent la perméabilité de l,endothélium
  • Favorisent recrutement et infiltration des cellules de l’immunité
  • Effet procoagulant direct
  • Induit la libération des IL-1 et IL-6
  • Libération de prostaglandines E via IL-1 et IL-6, causant la fièvre
  • Sécrétion de CRP par le foie
50
Q

Effets thérapeutiques des anti-TNF alpha

A
  • Diminuent TNF alpha sérique
  • Contrôle de l’inflammation
  • Contrôle de l’évolution de la mx
51
Q

E.I. des anti-TNF alpha

A
  • Réactivation de tuberculose latente
  • Infections
  • Coût

PHA-1024 (8 decks)

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