Immunologie 4 Flashcards
Cellules présentatrices d’antigènes
Lymphocytes B
Macrophages
Cellules dendritiques
Personnes à risque d’arthrtite
Obèses
Femmes
Femmes avec atcd familiaux
Principaux sx de l’arthrite
Inflammation
Tissus mous autour peuvent être affectés
Perte de mouvement articulaire
Tx de l’arthrite
Anti-inflammatoires
Immunomodulateurs
Chez qui le risque de développer l’AR est-il plus élevé?
Chez les gens avec une prédisposition génétique exposés en plus à des facteurs environnementaux
Complications de l’AR
Ostéoporose
Maladies CV
Destruction de l’articulation
Infections
Lymphomes
Immunogenèse de l’AR
- Sous l,action des facteurs environnementaux, les macrophages pulmonaires s’activent et causent l,apoptose de cellules avoisinantes et l’activation de la PAD (peptidylarginine déiminase)
- PAD changes les arginines en citrullines et génère ainsi des néoantigènes
- Protéines citrullinées sont captées par les cellules présentatrices d’antigènes et présentées aux lymphocytes T, processus facilité par les CMHII
L’immunité acquise joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de l’AR? Explique
Oui, il y a production d’anticorps
L’immunité innée joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de l’AR? Explique
Oui, il y a une poussée inflammatoire dans l’articulation et une activation des macrophages, qui sont innés
La réponse immune n’est PAS initiée dans les poumons et dans les articulations en même temps
(dernier énoncé)
Quel est le taux sanguin normal de protéine C réactive?
1 mg/L
Quelle articulation est la plus souvent touchée par la goutte?
Celle de la base du gros orteil (75%)
Sx goutte
Inflammation intense
Forte douleur
Cause principale de la goutte
Taux élevé d’acide urique dans le sang
Point de solubilisation de l’acide urique
6,8mg/dL
Qu’est-ce qui déclenche le processus inflammatoire articulaire dans la goutte?
Les microcristaux d’urate de sodium
Quelle enzyme est active et produit de l’acide urique en trop grande quantité dans la goutte?
Xanthine oxidase
L’apparition des crises de gouttes se fait plus souvent quand?
La nuit, en 6-12h
Quel médicament pris quotidiennement prévient les crises de goutte? Quel est son mécanisme d’action?
Allopurinol, un inhibiteur de la xanthine oxidase (diminue la quantité d’acide urique produite)
MNP pour réduire les crises de goutte?
Boire moins d’alcool
Moins de viande
Diminuer apport en fructose
Pathogenèse de la goutte
- Cristaux d’urate de sodium dans l’articulation activent les macrophages
- Macrophages sécrètent des cytokines
- Cytokines activent les cellules endothéliales
- Recrutement massif de neutrophiles
L’immunité innée joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de la goutte? Expliquez
Oui, il y a un processus inflammatoire (recrutement de neutrophiles = inné)
L’immunité acquise joue-t-elle un rôle dans la pathogenèse de la goutte? explique
Non, il n’y a pas de production d’anticorps
4 composantes de l’immunité des muqueuses
-
Barrière épithéliale
- Cellules épithéliales forment une barrière physique contre la plupart des infections
-
Jonctions serrées
- __Empêchent la diffusion de molécules et pathogènes
-
Mucus
- Capture et élimine par péristaltisme les microorganismes
- Contient des peptides antimicrobiens, des molécules cytoprotectrices et des IgA
-
Peptides antimicrobiens
- __Défensines a et ß, cathélicidines
- Bloquent la croissance bactérienne et fongique
Fonctions de la flore commensale
-
Métabolique
- __Facilite digestion et absorption des sucres non-digestibles et des lipides complexes
-
Protectrices
- __Bloquent accès à l’épithélium
- Compétition avec pathogènes
- Production de produits bactéricides
PAMPs
Motifs propres aux virus et bactéries
PRR
Récepteurs de produits microbiens (PAMPs et autres) sur nos cellules
Modes de capture des antigènes dans la lumière intestinale
- Endocytose par les cellules M
- Capture par les cellules dendritiques sous-jacentes puis migration de ces cellules dendritiques vers les follicules lymphoïdes
Comment les cellules denritiques fonctionnent-elles?
- Émettent des pseudopodes entre les cellules épithéliales pour sonder les microorganismes
- Les signaux perçus conditionnent la réponse des cellules dendritiques
- Les cellules dendritiques activent les CD4+ naïves (T auxiliaire) et induisent leur différenciation en cellules effectrices
- TH1
- TH2
- TH17
Sécrétion de TH1 et rôle des produits sécrétés
- Interféron gamma (IFNy)
- Active les macrophages
- Production IgG
- Rôle dans les maladies autoimmunes et l’inflammation chronique
Sécrétion de TH2 et rôle des produits sécrétés
- IL4, IL5 et IL13
- Active mastocytes et eosinophiles
- Production IgE
- Activation macrophages
- Rôle dans réactions allergiques
Sécrétion de TH17 et rôle des produits sécrétés
- IL-17A, IL-17F et IL-22
- Inflammation
- Autoimmunité des organes
Fonction des IgA
Bloquent l’adhésion des pathogènes à la surface des cellules épithéliales
Rôle des Treg
Inhibent la réponse immunitaire des cellules T effectrices
Un patient se présente avec une diarrhée persistante, des douleurs abdominales et une perte d’énergie importante. Ces symptômes se présentent et s’en vont de manière continue. Quelles 2 maladies peuvent être envisagées?
Colite ulcéreuse
Maladie de Crohn
V ou F: Dans la colite ulcéreuse, l’inflammation est continue
Vrai
V ou F: Dans la maladie de Crohn, l’inflammation est continue
Faux
La maladie de Crohn peut toucher…
L’ensemble du tube digestif
Où se produit plus souvent l’inflammation reliée à la maladie de Crohn?
À l’iléon terminal
Qu’est-ce que peut causer la maladie de crohn?
- Formation de poches de pus dans le tube digestif
- Modification du cours normal des tissus adjacents à l’inflammation
- Sténose de l’intestin
Maladie de Crohn: Séquence des événements
Qu’est-ce qu’un granulome? Ça se produit quand?
Un granulome est une réponse compensatoire du système immunitaire en absence de résolution de l’inflammation (Maladie de Crohn, stade 3). Son rôle est de capter les pathogènes pour que ceux-ci ne se propagent pas dans l’organisme
Maladie de Crohn: Stade 1
- Infiltration bactérienne dans la paroi intestinale et diminution de la production de mucus
- Causes:
- Infection
- Trauma
- AINS
Maladie de Crohn stade 2
- Réponse immune faible = persistance de bactéries
- Moins de défensines dans le flux intestinal
- Causes génétiques (autres cartes)
- Neutropénie
- Autres maladies
V ou F: Un défaut du système immun acquis nous prédispose à la maladie de Crohn
Faux, un défaut du système immun inné
Causes génétiques de la progression de la maladie de Crohn (gènes)
**Cette carte est à apprendre seulement si t’as le temps, c’est du gros niaisage. Si t’as pas le temps, skippe-la avec entrain**
Maladie granulomateuse chronique
Déficience en NADPH oxydase
Phagocytes ne produisent pas de dérivés toxiques d’oxygène destinés à tuer les microorganismes pathogènes
Quel type d’immunité joue un rôle dans la maladie de Crohn? Innée ou acquise?
Immunité acquise (inflammaiton). Il y a bien un petite rôle acquis (anticorps), mais la MC n’est pas considérée comme une maladie autoimmune
Effets immunitaires du TNF alpha
- Stimule l’expression de molécules d’adhésion par les cellules endothéliales
- Augmentent la perméabilité de l,endothélium
- Favorisent recrutement et infiltration des cellules de l’immunité
- Effet procoagulant direct
- Induit la libération des IL-1 et IL-6
- Libération de prostaglandines E via IL-1 et IL-6, causant la fièvre
- Sécrétion de CRP par le foie
Effets thérapeutiques des anti-TNF alpha
- Diminuent TNF alpha sérique
- Contrôle de l’inflammation
- Contrôle de l’évolution de la mx
E.I. des anti-TNF alpha
- Réactivation de tuberculose latente
- Infections
- Coût
