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1. Klinisches - Pharma > Immunpharma > Flashcards

Immunpharma Flashcards

(44 cards)

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1
Q

Eculizumab

A

inaktiviert C5 Komplement -> keine Zelltötung durch Membranangriffskomplex

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2
Q

zytostatische Immunsuppressiva mit Blockade der Purinsynthese (4)

A

Azathioprin, Methotrexat, Mycophenolat, Antimetabolite

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3
Q

zytostatisches Immunsuppressivum mit Blockade der Pyrimidinsynthese

A

Leflunomid

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4
Q

Azathioprin = AZT (Imurek)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppressivum mit Blockade der Purinsynthese -> Hemmung der Lymphozytenprolif

Ind: SLE, Rheumatoide Arthr, Organtranspl, chr-entz Darmerkrankungen

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5
Q

Metabolismus von AZT

Cave

A

Prodrug AZT -> in Leber durch Xanthinoxidase zu 6-Mercaptopurin -> Abbau zu 6-Thioharnsäure

CAVE: Allopurinol hemmt Xanthinoxidase: Dosisminderung erforderlich

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6
Q

Methotrexat = MTX (Lantarel)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppressivum

-> inh Dihydrofolatreduktase (DHFR), daher keine Bildung von H4F zur Synthese von Thymidin/Purinen

Ind: schwere rheumatoide Arthritis, Psoriasis

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7
Q

Leukovorin

Ind

A

= Fol-/Folinsäure

-> Adm 24-48h post-MTX zur Linderung der UAWs (Anämie, Leukopenie, Thrombozytopenie, hepatotox)

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8
Q

Mycophenolat-Mofetil (CellCept) / Mycophenolat (Myfortic)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppressivum

-> hemmt IMP-Dehydrogenase: kein GMP aus IMP, daher reletiv selektive Hemmung der B-/T-Lympho-Prolif

Ind: Transplantatabstoßungen (in Kombi mit Cyclosporin + Corticosteroiden)

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9
Q

Was gibt es bei Mycophenolat-Mofetil an WW zu beachten?

A

Mg-/Al-Hydroxid (bei Sodbrennen/Magenschmerzen) hemmt Resorption im Darm

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10
Q

Leflunomid (Arava)
Teriflunomid (Aubagio)

Ind

A

zytostatisches Immunsuppresivum

-> Hemmung der Pyrimidinsynthese durch Inhibierung Dihydroorotat-DHase von AKTIVEN T-Zellen -> kein UMP (andere Körperzellen können Pyrimidine über Atmungskette resynth.)

Ind: aktive rheumatoide/Psoriasis-Arthritis, MS

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11
Q

Calcineurin-Inhibitoren (2)

WM

A

spezifische Immunsuppressiva: Cyclosporin A (Sandimmun A), Tacrolismus/FK506 (Prograt)

-> inh über Bindung an Immunophiline in T-Zelle Proteinfaltung von Calcineurin, inhibieren damit Signalkaskade -> keine Ausschüttung von IL-2 -> keine Proliferation/Aktivität der T-Zelle

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12
Q

Ind der Calcineurin-Inhibitoren

großer Vorteil?

A

= spez Immunsuppressiva

Organtransplantation, Autoimmunerkrankungen, Neurodermitis, Rheumatoide Arthritis

Vorteil: wirken relativ selektiv auf T-Zellen, daher keine Beeinträchtigung der Knochenmarkfunktion wie andere Immunsuppressiva

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13
Q

Auf welches Immunophilin wirkt Cyclosporin A, auf welches wirkt Tacrolismus?

A

Cyclosporin A -> Cyclophilin

Tacrolismus -> FKBP-12

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14
Q

Welche wichtige WW gibt es bei Cyclosporin A zu beachten?

A

wird in der Leber durch CYP3A4 metabolisiert

-> Hyperforin/Barbiturate/etc. sind Induktoren der CYP3A4 und können Cyclosporin A-Spiegel so senken, dass Transplantatabstoßung möglich wird

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15
Q

Wichtige UAW von Cyclosporin?

Weitere.

A

reversible Nephrotoxizität -> häufigster Grund für Absetzen des Medikamentes

zus. auch hepatotox, neurotox + metab. Störungen

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16
Q

mTOR-Inhibitoren (2)

WM + Ind

A

spezifische Immunsuppressiva: Sirolismus/Rapamycin (Rapamune), Everolismus (Certican)

-> binden via FKBP12 an mTOR, damit Inhibierung + keine weitere Signaltransduktion -> verhindern IL-2-induzierte Lymphozytenprolif

Ind: Organtransplantationen, Beschichtung von Stents (hemmen Angiogenese)

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17
Q

IL-2

Ind

A

Interleukin

-> stimuliert T-Zell Prolif + aktiviert NK-Zellen

Ind: malignes Melanom, Nierentumoren, AIDS

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18
Q

GM-CSF (Molgramostim)

Ind

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A

= Colony Stimulating Factor

-> Granulozyte-macrophage CSF: stimuliert Knochenmarkswachstum + Differenzierung

Ind: nach Transplantation

19
Q

G-CSF (Lenograstim, Filgrastim)

Ind

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A

Colony Stimulating Factor

-> granulocyte-colony CSF: unterstützt Wachstum von Granulozyten precursor cells

Ind: Neutropenien bei Zytostatika

20
Q

Erythropoietin (EPO) (Epoetin)

Ind

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A

Colony Stimulating Factor

-> stimuliert Blutbildung

Ind: Anämie

21
Q

Thrombopoietin

Ind

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A

Colony Stimulating Factor

-> stimuliert Megakaryocytenwachstum

Ind: Thrombocytopenien

22
Q

Wirkung + UAWs von Interferonen

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A

Immunmodulatoren

-> hemmen virale Proteinsynthese + Proliferation sich schnell teilender Zellen

UAWs: schwere grippeähnliche Symptome, Knochenmarksdepression (IFN beta weniger als alpha)

23
Q

Ind von Interferon alpha (Inferax)

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A

Kaposi-Sarkom (viral ausgelöste Krebserkrankung bei AIDS), chron Infektion mit Hep C

24
Q

Ind von Interferon beta (Fiblaferon)

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A

H. zoster, AIDS, schubförmige MS, Virusenzephalitis

25
Wie gestaltet man die Schubtherapie einer MS? (2)
indiziert bei funktioneller Beeinträchtigung -\> Immunsuppressives Methylprednisolon + Plasmaexpander
26
Wie gestaltet man die verlaufsmodifizierte Therapie einer MS? (2) + (5)
Immunmodulatoren (IFN-beta, Glatirameracetat) + Immunsuppressiva (Dimethylfumarat, Fingolimod, Natalizumab, Alemtuzamab, Mitoxantron)
27
Glatirameracetat (Copaxone) Ind
Immunmodulator + Primärtherapie der schubförmigen MS -\> polym Gemisch aus 4 wichtigsten AS des basischen Myelinproteins BMP (Glu, Lys, Ala, Tyr) mit anti-infl/neuroprot Effekten
28
Dimethylfumarat (Tecfidera) Ind
Immunsuppressivum zur Behandlung schubförmiger MS + schwerer Psoriasis -\> Fumarsäureester, bewirkt Abbau beschädigter Eiweiße über NF-E2 related factor 2 und blockiert HCA2-R, dadurch Verhinderung der Einwanderung von Granulozyten ins ZNS
29
Fingolimod (Gilenya) Ind
Immunsuppressivum zur Eskalationstherapie der schubförmigen MS -\> bindet und internalisiert S1P-R, damit Verbleiben von T-Zellen in Lymphknoten/keine Migration in peripheres Gewebe
30
Fingolimod UAWs + WW
UAW: Infektionen, hepatotox, Lymphopenien, Bradykardie/Hypotonie, Makulaödem cave: Digoxin, Verapamil, b-Blocker wegen Herz-UAWs mit Vorsicht zu genießen
31
Mitoxantron Ind
Zytostatikum zur Eskalationstherapie bei sek. progressiver + schubförmiger MS -\> interkaliert DNA Basen und hemmt B-/T-Zell-Wachstum
32
Natalizumab (Tysabri) Ind
monoklonaler Antikörper als Immunsuppressivum bei schwerer schubförmiger MS -\> bindet an Integrine auf Leukos und Endothel, damit Verhindern der Extravasation ins ZNS
33
Alemtuzumab (Lemtrada) Ind
monoklonaler Antikörper als Eskalationstherapie bei schuförmiger MS -\> bindet an CD52 auf T-/B-Lymphos, führt damit zu deren Degradation
34
Prednisolon Ind
Glucocorticoid zur Pulstherapie bei MS + Organtransplantationen -\> Suppression der Zytokinwirkung/-bildung
35
Anti-IL2-R-Antikörper (2) WM + Ind
Basiliximab (Simulect), Daclizumab (Zenapax) -\> binden an alpha Kette des IL2-R (CD25) von AKTIVIERTEN T-Lymphos, blockieren R und hemmen damit Prolif Ind: Organtransplantation (in Kombi mit Steroiden + Cyclosporin A)
36
Muromonab (OKT3) Ind + WM
-\> mAK, bindet an epsilon-Kette des CD3 RUHENDER/AKTIVER T-Lymphos -\> kurzfristige TCR-Aktivierung, danach Internalisierung -\> Zelllyse Ind: akute Abstoßungsreaktionen
37
Wichtige UAW von Muromonab
Zytokin-Freisetzungs-Syndrom -\> durch kurzzeitige Aktivierung des TCR grippeähnliche Symptome + ggf. Kardioschock
38
polyvalente Anti-Seren/IgG (2) WM + Ind
Lymphoglobulin, Thymoglobulin -\> immunsupressive Wirkung gegen T-Lymphos Ind: Graft-vs-Host-disease, aplastische Anämie
39
Rituximab WM + Ind
-\> mAB gegen CD20 auf B-Zellreihe (außer Gedächtnis- & Plasmazellen) -\> markiert für Zellzerstörung durch Komplement/NK Ind: Non-Hodgkin-Lymphom, rheumatoide Arthritis
40
wichtige UAW von Rituximab
kann ruhende Hep B reaktivieren
41
Infliximab WM + Ind
-\> mAK für TNF-alpha (direkte Bindung an Zytokin!) -\> verhindert dadurch binden an R + Signalkaskade Ind: Psoriasis/rheumatoide Arthritis, chron-entz Darmerkrankungen, ankylosierende Spondylitis
42
wichtige UAW von Infliximab
abgesehen von erh Infektionsrisiko wie bei meisten Immunsuppressiva Bildung von ANAs -\> medikamenteninduzierter Lupus, Lymphomrisiko
43
Omalizumab WM + Ind
-\> mAK, bindet an IgE, damit keine Bindung mehr an Mastzellen -\> keine anaphyl Reaktion durch Ausschüttung von Histamin/Leukotriene Ind: Asthma bronchiale
44
Wieso ist TGN1412 nicht zugelassen? Was tut es?
sollte durch Bindung an CD28 Bindung von MHCs an TCR vermindern und damit Behandlung von Autoimmunerkr verbessern, hat dort aber als Superagonist gewirkt -\> Zytokinsturm trotz nicht-vorhandenen TCR-Liganden: Aktivierung von Tregs -\> Freisetzung von Zytokinen mit 6 Toten

1. Klinisches - Pharma (11 decks)

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