Veg Nervensystem - Parasymp

Question 1

Wo kommt ATP als Cotransmitter vor und was ist dessen Funktion?

Answer 1

• symp Neuron postgang -> zB Vas deferens, Konktraktion
• präsyn -> Hemmung NT-Freisetzung

Question 2

Wo kommt Neuropeptid Y als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

Answer 2

synpatische Neurone -> synergistisch mit NA

Question 3

Wo kommt VIP als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

Answer 3

parasymp Neurone -> Gefäße: Vasodil, Speichel- + Schweißdrüsen: erh Sekretion

Question 4

Wo kommt GnRH als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

Answer 4

symp Ganglien -> langsame Depol

Question 5

Wo kommt Substanz P als Cotransmitter vor, was ist dessen Funktion?

Answer 5

symp Ganglien -> langsame Depol

parasymp Neurone -> Vasodil

Question 6

Über welche R wirken folgende NT auf Auto-/Heterozeptoren?

Hemmend oder aktivierend?

ACh, NA/A, Serotonin, Histamin, Dopamin, Angiotensin II

Answer 6

ACh -> M2: hemmend

NA/A -> a2: hemmend
NA/A -> b2: aktivierend

Serotonin -> 5-HT1: hemmend

Histamin -> H3: hemmend

Dopamin -> D2: hemmend

Angiotensin II -> ATII: aktivierend

Question 7

Nicotin

WM + Effekte

Answer 7

• > bindet an nAChR, dort Dosis-abhängige Wirkungen
• > ZNS-erregend (Tremor, Atemstim, bei entsp Dosis: Übelkeit, Erbrechen, Atemlähm)

Herz-Kreislauf (Vasokonstriktion, Tachykard),

Magen Darm (erh Tonus, erh Defäkation)

Question 8

Bupropion

WM + Ind

Answer 8

Antidepressivum

-> hemmung Wiederaufnahme von NA/D in Präsynapse + hemmt nAChR

Ind: Raucherentwöhnung, Depressionen

Question 9

Was gibt es bei Bupropion zu beachten?

Answer 9

kann zu Epilepsie führen

Question 10

Vareniclin

WM + Ind

Answer 10

-> part Agonist am a4b2-nAChR Subtyp: Linderung der Entzugssymptome von Nikotin + Minimierung der Effekte extern zugeführten Nikotins

Ind: Raucherentwöhnung + Hemmung der Symptome des Nikotinentzugsyndroms

Question 11

wichtige UAWs + KI von Vareniclin

Answer 11

leicht erhöhtes kardiovask Risiko, Suizidgefährdung?, Krampfanfälle

KI: EtOH

Question 12

klassiker: wo ist Muscarin enthalten?

Answer 12

in Fliegenpilzen -> Muscimol

Question 13

Wichtige direkt wirkende Parasympathomimetika (4)

+ WM

Differenziere zw deren Rezeptorspez

Answer 13

= wirken auf mAChR, vermitteln damit parasymp Effekte wie endogenes ACh

Acetylcholin: +++ mAChR/nAChR

Carbachol: ++ mAChR/+++ nAChR

Bethanechol: +++ mAChR

Pilocarpin: ++ mAChR

eig. in der Praxis nur noch Carbochol/Pilocarpin eingesetzt -> Ind: Glaukombehandlungen

Question 14

Botulismus

WM + Symptome

Answer 14

Metalloprotease aus C. botulinum -> blockt SNARE, damit keine Vesikelbildung, ergo keine NT-Freisetzung

1. akuter Kopfschmerz etc
2. Parasymphatikuslähmung (Doppelbilder, Speichel/Tränensekretion, Mundtrockenheit)
3. Bulbärparalyse + per. Lähmungen mit Inkontinenz
4. Schluck-Atembeschwerden, Herzstillstand

Question 15

Therapie von Botulismus

Answer 15

Magenspülung + Botulinus-Antitoxin/-serum

+ Intensivstation (Beatmung, Kreislaufstab, Sedierung), ggf. Antibiotika bei Wund-/Säuglingsbotulimus

Question 16

wichtige indirekte Parasympathomimetika (6)

+ WM

Answer 16

= wirken über Hemmung der ACh-Esterase, verlängern damit Wirkung von endogenem ACh (sowohl auf parasymp Effekte über mAChR, als auch nAChR -> Muskel!)

Neostigmin, Pyridostigmin, Physostigmin, Edrophonium, Tacrin, Donezipil

Question 17

Wo wurden ACh-Esterase Inhibitoren zuerst natürlich isoliert?

Answer 17

Calabar-Bohne, Westafrika (Physostigma venensum) = Gottesurteilsbohne

Question 18

Arten der Cholinesterasehemmer

Answer 18

unterscheiden sich aufgrund des WM:

• reversible Hemmer: Carbaymlsäure-Derivate (= veresternde), nicht-veresternde Inhibitoren
• irreversible Hemmer: Alkylphosphate + Alkylphosphonate

Question 19

Physostigmin

WM + Ind

Answer 19

carbamyl, ind Parasympathomimetikum

-> tertiärer Stickstoff, damit ZNS gängiger reversibler Inhibitor der ACh-Esterase

Ind: Glaukom, Myasthenia gravis, Antidot von Atropin/trizyklischen Antidepressiva

Question 20

UAWs von Physostigmin

Answer 20

generalisierte Krampfanfälle bei zu schneller Injektion, starke Hemmung der Herzfunktion, Erregung des Darms

Question 21

Edrophonium

WM + Ind

Answer 21

nicht-veresterndes ind Parasympathomimetikum

-> hemmt ACh-Esterase: verstärkte ACh-Wirkung parasymp, neuromusk, ganglionär, cholinerg im ZNS

Ind: Diagnostikum bei V.a. Myasthenia gravis zur Differenzierung von anderen Krankheiten

Question 22

Neostigmin, Pyridostigmin

WM + Ind

Answer 22

carbamyl ind Parasympathomimetikum

-> reversible Inhibitor der ACh-Esterase, quarternärer Stickstoff, damit nicht ZNS-gängig

Ind: postop Atonien des GIT, Glaukom, Myasthenia gravis

Question 23

Tacrin

WM + Ind

Answer 23

ind Parasympathomimetikum

-> reversibler Hemmer der ACh-Esterasse, tertiärer Stickstoff, damit ZNS-gängig

Ind: ursprünglich Antidementivum, aber nicht mehr im Handel wegen extremer per UAWs + hepatotox

Question 24

Erkläre kurz die Pathophysiologie von Demenz

Answer 24

Ablagerung von beta-Amyloid-Plaques -> Entstehen neurofibrilärer Ablagerungen -> Hemmung der Funktion des Zytoskeletts

-> Degeneration von Nervenzellen insb deren des basalen Vorderhirns mit ACh-Transmission + Überaktivität der glutamatergen Transmission

Question 25

Basierend auf der Pathophysiologie, unterscheide zwischen 2 Wirkstoffgruppen zur Therapie der Demenz/M. Alzheimer

Answer 25

ACh-Esterase-Inhibitoren -\> verstärken ACh-Wirkung durch verminderten Abbau NMDA-R-Antagonisten -\> wirkt Überaktivierung der glutamatergen Transmission entgegen

Question 26

Donezepil WM +

Answer 26

nicht-veresterndes ind Parasympathomimimetikum -\> reversibler Inhibitor der AChE mit besonders starker Affinität im ZNS (tertiärer Stickstoff) Ind: leichte - mittelschwere Demenz

Question 27

Donezepil cave + UAWs/KI

Answer 27

UAWs: per cholinerge Symptome (Parasympathikus -\> Bradykardie, SA-/AV-Block) wird metabolisiert über CYP3A4 und CYP2D6 -\> WW! und daher auch KI bei Leberzirrhose!

Question 28

Rivastigmin WM + Ind

Answer 28

carbam ind Parasympathomimetikum -\> reversibler Inhibitor der AChEsterase, ZNS-gängig (tertiärer Stickstoff) Ind: leichte - mittelschwere Demenz

Question 29

UAWs von Rivastigmin

Answer 29

ebenfalls periphere cholin Symptome (-\> Parasymphatikus!) ABER: kein CYP-Metabolisierung wie Donepezil

Question 30

Memantin (Axura) WM + Ind

Answer 30

Antidementivum -\> NDMA-R-Antagonist: blockiert Glu-R, um Transmissionsrate im ZNS zu reduzieren -\> Verbesserung der Alltagskompetenz, verm. der Exzitotoxizität Ind: mittelschwere - schwere Demenz

Question 31

UAWs von Memantin

Answer 31

ZNS-Gedöhns (alles nicht so wild) Verwirrtheit, Unruhe, Schwindel, Müdigkeit, Schlafstörungen

Question 32

Parathion, Sarin, DFP, Tabun

Answer 32

Organophosphate = ind Parasympathomimetika -\> irreversible Hemmer der ACh-Esterase -\> führen zur Vergiftung mit Parasymp-Effekten, Muskelschwäche und dank Lipophilie zu ZNS-Wirkungen (Angstgefühle, Krämpfe, Atemlähmung) Ind: Parathion + DFP (Insektizide), Sarin, Tabun (Kampfgas)

Question 33

Behandlung von Vergiftung durch Organophosphate (3)

Answer 33

* Atropin -\> aber keine Wirkung auf neuromusk Block * ACh-Esterase-Regeneratoren: Pralidoxim, Obidoxim (aber Wirkung nur innerhalb weniger h nach Vergiftung -\> Alterung!) * Benzodiazepine -\> sedativ, anxiolytisch, antikonvulsiv

Question 34

Ind von Muskelrelaxanzien

Answer 34

Intubation

Question 35

Succinylcholin WM + Ind

Answer 35

(= Suxamethonium) depolarisierende Muskelrelaxanz -\> nAChR Agonist: Aktivierung Muskeltyp nAChR -\> kein Abbau durch AChE -\> dauerhafte Depol. Ind: Rapid-Sequence-Induction (schnellstmögliche Intubation)

Question 36

wichtige UAW von Succinylcholin

Answer 36

wichtigster Trigger für maligne Hyperthermie

Question 37

Dantrolen WM + Ind

Answer 37

-\> Muskelrelaxanz: hemmt Freisetzung von Ca2+ aus SR während Erregung Ind: spastische Zustände + MS

Question 38

Rocuronium, Atracurium

Answer 38

mittellang wirksame nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien (2) -\> Muskeltyp nAChR-Antagonisten für 1-2h = kompetitiv wirksam, daher keine Depol.

Question 39

Alcuronium, Paracuronium, Tubocurarin

Answer 39

lang wirksame nicht-depolarisierende Muskelrelaxanzien -\> Muskeltyp nAChR-Antagonisten = kompetitiv wirksam, daher keine Depol.

Question 40

Tubocurarin

Answer 40

kann über Anaphylaxie Hisaminfreisetzung induzieren und damit zu Bronchospasmen führen

Question 41

Was sind die 2 Gruppen der Parasympatholytika?

Answer 41

= komp. mAChR-Antagonisten = Anticholinergika Tertiäre Amine -\> ZNS-gängig quartäre Amine -\> nicht ZNS-gängig

Question 42

Tertiäre Amine (2)

Answer 42

Atropin, Scopalamin

Question 43

Quartäre Amine (4)

Answer 43

Butylscopalamin, Ipratropiumbromid, Oxitropiumbromid, Tiotropiumbromid

Question 44

Atropin WM + Ind

Answer 44

tertiäres Amin als Parasympatholytikum -\> hemmt ALLE mAChR Ind: Narkosevorbereitung bei Bradykardien, bradykarde Herzrhythmusstörungen, Therapie bei AChE-/Pilzvergiftungen

Question 45

wichtige UAW von Atropin

Answer 45

ZNS-Störungen -\> Verwirrtheit

Question 46

Scopalamin WM + Ind

Answer 46

tertiäres Amin als Parasympatholytikum Ind: Kinetosen (Seekrankheit), M. Parkinson zur Tremortherapie BEACHTE: wirkt zentral dämpfend (im Gegensatz zu Atropin) durch erhöhte Hemmwirkung auf Drüsen/Herz

Question 47

Butylscopalamin WM + Ind

Answer 47

quartäres Amin als Parasympatholytikum -\> hemmt mAChR, mit besonders starker Wirkung auf SM von GIT/Blase Ind: Spasmolyse bei Gallen-/Nierenkoliken

Question 48

Applikationsform von Butylscopalamin

Answer 48

rektal/parenteral -\> geringe BV

Question 49

Ipratropiumbromid/Oxitropiumbromid WM + Ind

Answer 49

quartäres Amin als Parasympatholytikum -\> mAChR-Antagonist mit starker Wirkung auf Bronchialsys/Kreislauf Ind: inhalativ bei COPD, bradykarde Herzrhythmusstörungen (längere Wirkdauer als Atropin)

Question 50

Tiotropiumbromid WM + Ind

Answer 50

quartäres Amin als Parasympatholytikum -\> selektiver m3-AChR-Antagonist Ind: wie Ipra/Oxitropriumbromid, aber aufgrund längerer Wirkdauer geeignet zur Dauertherapie von COPD