infarto cerebral isq

Question 1

Disminución del flujo sanguíneo cerebral, donde llega sangre pero en poca cantidad. Reversible

Answer 1

Isquemia

Question 2

Tejido cerebral recibe menor cantidad de flujo sanguíneo, debilitándose y muriendo sus células. Irreversible

Answer 2

Infarto

Question 3

Coágulo que ocluye una estructura vascular

Answer 3

Trombosis

Question 4

Trombo que se desprende, viaja por el torrente sanguíneo y se detiene en una estructura vascular de menor calibre ocluyéndola

Answer 4

Embolismo

Question 5

Vasoespasmo que da lugar a que disminuya el flujo

Answer 5

Vasoconstricción

Question 6

Produce vasculitis

Answer 6

Lupus

Question 7

Produce vasoespasmo

Answer 7

Migraña, vasculitis, hemorragia subaracnoidea

Question 8

Causas de trombosis

Answer 8

Vasculitis

• Arteritis temporal
• Poliarteritis nodosa
• Granulomatosis de Wegener
• Arteritis de Takayasu

Trastornos hematológicos

• Policitemia
• Trombocitosis
• PTT
• CID
• Anemia

Disección arterial

Question 9

Lugares frecuentes de disección arterial

Answer 9

Bifurcación carotídea y cerebral media

Question 10

Causas de embolismo

Answer 10

Cardiaco

• Disritmias (FA)
• IM
• Estenosis mitral (turbulencia da lugar a trombo)

Aterotrombótico desconocido

• Estado de hipercoagulabilidad
• Uso de ACO
• Eclampsia
• LES

Question 11

Causas de vasoconstricción

Answer 11

• Vasoespasmo cerebral (hemorragia subaracnoidea, ruptura de aneurismas)
• Vasoespasmo cerebral reversible (idiopático, migraña, eclampsia, trauma, inflamatorio)

Question 12

Causa más común de hemorragia subaracnoidea

Answer 12

TCE y le sigue ruptura de aneurismas

Question 13

Tamaño de arterias perforantes

Answer 13

• 1.5 - 2 cm

- 3 - 4 mm

Question 14

Localización de infarto lacunar

Answer 14

• Ganglios basales
• Cápsula interna
• Tronco encefálico

Question 15

Arterias acumulan grasa en la pared obstruyendo y dando zona a menor irrigación

Answer 15

Lipohialinosis

Question 16

Infartos pequeños que miden menos de 5 mm de diámetro, y por qué se localizan frecuentemente en ganglios basales, cápsula interna y tallo cerebral

Answer 16

Infarto lacunar. Porque son sitios con arterias perforantes, arterias lenticuloestriadas ramas de cerebral media y anterior y otras perforantes del tallo cerebral que irrigan el bulbo raquídeo, puente y mesencéfalo

Question 17

Flujo sanguíneo cerebral donde hay daño celular funcional

Answer 17

<50 ml

Entre 20 y 50

Question 18

Flujo sanguíneo cerebral normal

Answer 18

60 a 50 ml / 100 gr tejido / min

Question 19

Flujo sanguíneo cerebral donde se enlentece el EEG

Answer 19

25-20 ml

Question 20

Flujo sanguíneo cerebral donde hay inhibición de síntesis de proteínas, acidosis láctica, liberación de glutamato y depleción de ATP además de daño cerebral funcional

Answer 20

• 50 a 40
• 40 a 30
• 30 a 25
• 25 a 20

Question 21

Flujo sanguíneo cerebral donde hay daño celular estructural

Answer 21

< 20 a < 10 ml

Question 22

Flujo sanguíneo donde aparecen síntomas neurológicos, desaparecen descargas neuronales espontáneas, respuestas eléctricas evocadas desaparecen y se encuentra el umbral de fallo eléctrico

Answer 22

• <20
• 20 a 18
• 18 a 16

Question 23

Flujo sanguíneo cerebral donde hay alteración de homeostasis iónica, fallo de potencial de membrana, liberación masiva de potasio y se encuentra el umbral de fallo de membrana además de despolarización anóxica

Answer 23

< 10 ml

Question 24

Cómo se llega a isquemia celular cerebral

Answer 24

Al ser el flujo sanguíneo menor a 20 ml puede haber daño estructural en la célula, pues llega menos oxígeno y glucosa disminuyendo el metabolismo aeróbico y aumentando el metabolismo anaeróbico, entonces baja el ATP lo que da isquemia

Question 25

Causa turbulencia de flujo lo que puede llevar a coágulos y qué nombre se les da

Answer 25

Estenosis, si se forma y queda al mismo nivel es trombosis y si viaja es émbolo

Question 26

Cuándo es potencialmente reversible la isquemia

Answer 26

Cuando no han pasado más de 20 mins

Question 27

Si el px se recupera a las 24 horas es ... y si no ...

Answer 27

Accidente isquémico transitorio, si no es infarto en evolución

Question 28

Parte que muere primero en isquemia y produce necrosis e infarto

Answer 28

Central

Question 29

Qué indicaría una tomografía

Answer 29

Si hay hemorragia o no, por lo general si no entonces es isquemia aunque no se vea el infarto pues dan los mismos síntomas

Question 30

Secuencia isquémica <20 min

Answer 30

Potencialmente reversible -> no hay daño neuronal -> recuperación de tejido

Question 31

Secuencia isquémica >20 min

Answer 31

Mueren neuronas vulnerables -> necrosis -> infarto

Question 32

Condición normal de tejido cerebral

Answer 32

50 ml / 100 gr / min

Question 33

Tejido cerebral hipoperfundido

Answer 33

< 40 ml / 100 gr / min -> 0-30 min

Question 34

Deficiencia neurológica transitoria (edema citotóxico)

Answer 34

25-15 ml / 100 gr / min -> 30 min - 6 h

Question 35

Lesiones irreversibles (infarto)

Answer 35

< 10 ml / 100 gr / min -> > 6 h

Question 36

Nombre de disminución de flujo sanguíneo

Answer 36

Oligohemia (periferia)

Question 37

Células sufren cambios funcionales, pero conservan actividad metabólica mínima que preserva su integridad estructural por algunas horas

Answer 37

Penumbra isquémica (entre centro y periferia)

Question 38

Liberación de glutamato. Favorece desarrollo de ondas de despolarización que se propagan hacia la penumbra isquémica

Answer 38

Centro necrótico

Question 39

Después de cuánto tiempo el centro necrótico crece y la penumbra disminuye

Answer 39

2 horas

Question 40

Cuándo se pierde el área de penumbra y cómo se puede recuperar la zona de oligohemia

Answer 40

A las 7 horas. Con trombolíticos.

Question 41

Después de 7 horas se puede dar trombolíticos y por qué no

Answer 41

Porque ya no hay área de penumbra, lo que haría a la necrosis sangrar y que se vuelva hemorrágico

Question 42

Cómo saber si hay acidosis láctica hasta edema citotóxico en cerebro

Answer 42

RM

Question 43

Aumenta el edema citotóxico

Answer 43

Liberación de glutamato

Question 44

Cómo se ve el área de infarto y cuál es la velocidad normal del flujo de agua en RM con secuencia de difusión

Answer 44

Hiperintensa. De 0.7

Question 45

Se presenta al 4to día de evolución de infarto (máximo 8vo) por lesión de endotelio donde hay salida de proteínas por los vasos y se acumulan en tejido vecino

Answer 45

Edema vasogénico

Question 46

Estudios que sirven cuando ya hay daño en la estructura de la célula

Answer 46

Angiografía por sustracción digital o angioTAC para reportar flujo y TC y RM para perfusión cerebral

Question 47

Se ve a los primeros minutos y máximo al 3er o 4to día

Answer 47

Edema citotóxico

Question 48

Da lugar a disminución del flujo cerebral y ocasiona toda la cascada

Answer 48

Hiperexcitabilidad, fenómeno de no flujo

Question 49

Infarto antes de 24 h

Answer 49

Hiperagudo

Question 50

Infarto en 1 a 3 días

Answer 50

Agudo

Question 51

Infarto en 4 a 7 días

Answer 51

Subagudo temprano

Question 52

Infarto en 8 a 15 días

Answer 52

Subagudo tardío

Question 53

Infarto después de los 15 días

Answer 53

Crónico

Question 54

Infarto donde no hay hemorragia

Answer 54

Blanco

Question 55

Aparece al 8vo día, y qué pasa cuando se incrementa la TA

Answer 55

Perfusión por apertura de capilares. Puede haber transformación hemorrágica del infarto (edema vasogénico), si no sigue curso natural a ser crónico

Question 56

Sensible a la movilidad del agua, desde el inicio hay hiperintensidad y perdura durante los 3 primeros meses

Answer 56

Difusión (DWEPI)

Question 57

Se ve hiperintensidad de señal por...

Answer 57

Porque el agua se estanca y se recibe la señal de los protones que no se han movido

Question 58

Dónde más se puede ver hiperintensidad de señal

Answer 58

Tumores como el lipoma | Ej. Meduloblastoma

Question 59

Cómo se ve el ADC (Apparent Difussion Coefficient en isquemia

Answer 59

Hipointenso

Question 60

cuándo se ve el ADC hiperintenso y el DWEPI hipointenso

Answer 60

Después de los 8 días y después de los 3 meses. Es para saber qué tan agudo, hiperagudo o crónico es

Question 61

Dan cambios a partir de las 12 h de evolución y permanece por mucho tiempo

Answer 61

Imagen de intensidad de protones FLAIR T2

Question 62

Únicamente cambia después de las 24 h y se ve hiperintensidad de señal

Answer 62

T2

Question 63

Se ve hipointensidad de señal a las 24 h

Answer 63

T1

Question 64

Hay restricción de difusión (hiperintensidad) que refleja la presencia de edema citotóxico en corteza, ADC bajo o hipotenso (< 0.7 10^-3 mm2/s), espectroscopia con incremento de lactato y glutamato, perfusión variable (hipoperfusión o no perfunde), signo de arteria hiperdensa o hiperintensa, realce meníngeo y vascular con gadolineo e hiperintensidad de PD o FLAIR T2

Answer 64

Infarto hiperagudo de < 24 h

Question 65

A las 2 ppm resuena

Answer 65

Aspartato, marcador neuronal | Si hay aspartato hay neuronas

Question 66

A las 3 ppm resuena

Answer 66

Creatinina, energía de membrana | ATP

Question 67

A las 3.4 ppm resuena

Answer 67

Colina, proliferación de membrana (en tumores sube, en infartos baja) Mioinocitol, memoria

Question 68

A las 1.4 ppm resuena

Answer 68

Lactato, acidosis

Question 69

A las 0.09 ppm resuena

Answer 69

Lípidos, infarto o metástasis

Question 70

A las 2.4-2.2 ppm resuena

Answer 70

Glutamato, infarto

Question 71

Alteraciones de señal en T1 (hipointenso) y T2 (hiperintenso), incrementa el edema citotóxico en corteza, máxima intensidad de señal en difusión, borramiento de surcos por efecto de masa, pérdida de la interface materia gris/blanca, disminuye realce con gadolineo en meninges y vasos, tractografía con ausencia de mapa de color

Answer 71

Infarto agudo de 1 a 3 días

Question 72

Edema de materia blanca vasogénico, mayor efecto de masa (8vo día por mayor edema vasogénico), apertura de capilares que puede dar lugar a infarto hemorrágico, pérdida de interface materia gris/blanca, perfusión de lujo*, transformación hemorrágica por fragilidad capilar, disminuye edema y efecto de masa si no hay hemorragia después del 8vo día, necrosis laminar cortical que es acumulación de proteínas en la corteza

Answer 72

Infarto subagudo temprano de 4 a 7 días / tardío de 8 a 15 días

Question 73

Disminuye edema vasogénico, disminuye el efecto de masa, persiste la perfusión de lujo, encefalomalacia, atrofia, porencefalia, degeneración Walleriana, calcificaciones, degradación de hemoglobina y necrosis laminar cortical

Answer 73

Infarto crónico de más de 15 días

Question 74

El bolo de contraste para neuroimagen...

Answer 74

Requiere gadolineo, dinámico que es hipointenso en T2

Question 75

Tiempo promedio que tarda la sangre en circular a través de la vasculatura cerebral, desde la entrada arterial hasta la salida venosa y de qué habla

Answer 75

Tiempo de tránsito medio. Es de < 6 seg2 | Indica áreas isquémicas

Question 76

Cantidad de sangre que pasa por 100 g de tejido cerebral en un minuto

Answer 76

Flujo sanguíneo cerebral. Es de 55-100 ml / 100 g / min | Indica área de isquemia crítica (penumbra)

Question 77

Cantidad de sangre por 100 mg de tejido

Answer 77

Volumen sanguíneo cerebral. Es de 2-3 ml / 100 g2 | Indica área de necrosis ya instaurada

Question 78

Difusión y perfusión normales

Answer 78

No hay EVC

Question 79

Difusión anormal y perfusión normal

Answer 79

EVC transitorio

Question 80

Difusión normal y perfusión anormal

Answer 80

Estenosis crónica que produce falso positivo DWI (el contraste no llega pero no hay áreas de isquemia, es una arteria que hace que no perfunda)

Question 81

Difusión y perfusión anormales

Answer 81

EVC constituido

Question 82

Donde la zona de difusión es mayor a la zona de perfusión y ya no hay penumbra isquémica

Answer 82

Neroprotector pues ya no es rescatable

Question 83

Donde la zona de perfusión es mayor a la zona de difusión y hay penumbra isquémica

Answer 83

Trombolítico