INFECCIONES BACTERIANAS DE LA PIEL Flashcards

(32 cards)

1
Q

CUÁLES SON (9)

A
  • Impétigo
  • Erisipela
  • Celulitis
  • Foliculitis bacteriana
  • Forúnculo
  • Carbunco o Ántrax
  • Fascitis necrotizante
  • Sd de piel escaldada
  • Sd de Shock tóxico
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2
Q

GENERALIDADES INF BACT

A
  • Más en niños y adolescentes.
  • 20% de consultas dermatológicas.
  • MÁS FRECUENTE CAUSADO POR ESTAFILOCOCOS Y ESTREPYOCOCOS.
  • MUY CONTAGIOSO.
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3
Q

IMPÉTIGO GENERALIDADES

A
  • Infección de la epidermis (superficial).
  • Muy contagioso y frecuente.
  • Causado por S. Aureus y S. Pyogenes (S. B-hemolítico del grupo a).
  • Dg es clínico.
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4
Q

EPIDEMIOLOGÍA IMPÉTIGO

A
  • Infección de la piel MÁS frecuente en pediatría –> más a los 2-5 años.
  • 3a enfermedad cutánea más común.
  • Corresponde a 50-60% de todas las infecciones bact cutáneas.
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5
Q

FACTORES PREDISPONENTES DE IMPÉTIGO

A

Clima tropical, temperatura y humedad alta, verano, mala higiene (relativo), dermatitis atópica, traumas cutáneos, deporte de contacto (rugby), colonización nasal, faríngea, axilar por S. Aureus.

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6
Q

VÍAS DE TRANSMISIÓN DE IMPÉTIGO

A
  1. Directa: contacto directo interpersonal.
  2. Indirecta: por fomites.
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7
Q

PATOGENIA IMPÉTIGO

A
  • Requiere alteración de la barrera cutánea para adhesión, invasión e infección.
  • Se ubica en áreas de grataje, trauma local o sobre infecciones cutáneas (pediculosis, escabiosis).
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8
Q

CLASIFICACIÓN DEL IMPÉTIGO SEGÚN LA CLÍNICA

A
  1. Impétigo ampolloso.
  2. Impétigo no ampolloso (más frecuente).
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9
Q

IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A
  • Más frecuente por S. Aureus !!!
  • Tmb por S. Pyogenes B-hemolítico del grupo A.
  • 70% de los casos y más en niños.
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10
Q

CLÍNICA IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A

Lesiones iniciales:
- Mácula eritematosa aislada.
- 2-4mm.
- Evoluciona a una vesícula o pústula de vida corta.

Lesiones tardías:
- Erosiones superficiales.
- Costras meliséricas características (color amarillo miel).
- Rápida extensión de infección a piel vecina.

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11
Q

UBICACIÓN IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A

En cara (perioral y perinasal) y en extremidades.

Se asocia a adenopatías inflamatorias leves.

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12
Q

EVOLUCIÓN IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A
  • Ppalmente benigno.
  • Autolimitado.
  • Sin tto tiene remisión a las 2 semanas.
  • Sin cicatriz residual (pq es de la capa superficial de la piel).
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13
Q

COMPLICACIONES IMPÉTIGO NO AMPOLLOSO

A
  • 5% tiene glomerulonefritis post streptococócica cuando es causado por cepas esécíficas.
  • NO tiene relación con enfermedad reumática.
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14
Q

IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Por S. Aureus (NO por pyogenes).
  • Es secundario a la producción local de toxinas exfoliativas (TE) !!! –> la toxina destruye uniones intercelulares (queratinocitos) formando ampollas.
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15
Q

EPIDEMIOLOGÍA IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Menos frecuente.
  • Más en el período neonatal.
  • Tmb en niños.
  • En piel clínicamente sana (ppal diferencia del no ampolloso).
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16
Q

CLÍNICA IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A

Lesiones iniciales
- Vesícula de contenido claro.
- Coalescen hasta formar ampollas superficiales de 1-2cm.

Lesiones tardías
- Ampollas flácidas transparentes de hasta 5cm.
- Rotura –> collarete descamativo.
- SIN costra típica de impétigo (la puede tener, pero no predomina).
- Poco eritema perilesional.

17
Q

UBICACIÓN IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A

Cara, tronco, EE, muslos, glúteos, pliegue inguinal y axilar.

18
Q

A QUÉ SE ASOCIA EL IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A

A fiebre, debilidad o diarrea.

19
Q

EVOLUCIÓN IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Sin tto: remisión en 3-6 semanas.
  • Sin cicatriz residual.
  • En lactantes, niños pequeños o adultos inmunodeficientes o con insuf renal: puede causar sd de piel escaldada estafilocócica!!!
20
Q

DIAGNÓSTICO DEL IMPÉTIGO AMPOLLOSO

A
  • Clínico!!
  • Para confirmar se pide Gram y cultivo del exudado de lesiones o del líquido de ampolla.
  • 50% de px con impétigo + adenopatías regionales tiene leucocitosis.
21
Q

DG DIFERENCIAL IMPÉTIGO

A

No ampolloso: picadura, dermatitis eccematosa, tiña, sarna, varicela.

Ampolloso: quemadura, picadura de insecto, dermatitis de contacto.

22
Q

TTO IMPÉTIGO

A
  1. Educación: que el px NO TOQUE su lesión.
  2. Desinfección y descostraje (controversial).
  3. Tto ATB tópico y oral.
23
Q

TTO ATB TÓPICO DE IMPÉTIGO

A

En px sanos con pocas lesiones superficiales y sin sx sistémicos.

  • Mupirocina 2% o Ácido fucídico 2%
  • 3 veces al día en lesiones por 5 días!!! Junto al aseo y descostraje.
24
Q

TTO ATB SISTÉMICO DE IMPÉTIGO

A

En px con lesiones múltiples o extensas o brote familiar de impétigo no ampollar, o solo impétigo ampollar.

  • ATB sistémicos por 7 días.
  • Cloxaciclina.
  • Cefadroxilo.
  • Amoxi-Clavu.
  • Azitromicina, claritromicina o eritromicina.
  • SAMR: clindamicina, doxiciclina (desde los 8 años) o cotrimazol (desde los 2 meses).
25
EL DESARROLLO DE GLOMERULONEFRITIS POSTSTREPTOCÓCIA TIENE RELACIÓN CON EL USO DE ATB EN EL IMPÉTIGO??
NOO no tiene relación, solo depende del subtipo de S. Pyogenes.
26
EXISTE RELACIÓN ENTRE EL IMPÉTIGO Y LA FIEBRE REUMÁTICA?
Nopis.
27
SD DE PIEL ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA (SPEE) GENERALIDADES
- Por diseminación hematógena de toxinas exfoliativas de S. Aureus. - Más en lactantes y niños pequeños (no tienen buena eliminación renal de toxinas y no son capaces de formar anticuerpos neutralizantes). - Menos frecuente en adultos con ID o IRC.
28
CLÍNICA SPEE
Pródromo: fiebre, CEG, irritabilidad y dolor cutáneo. - Dsp aparece eritema en cabeza y pliegues (asociado a edema). - Se generaliza en un plazo de 48hrs. - Dsp piel adquiere aspecto rugoso, se forman ampollas flácidas estériles y sg de Nikolsky (+). Piel queda eritematosa húmeda y costras como barniz. - SIN lesiones orales pero costras periorificiales. - Descamación por 3-5 días y NO deja cicatriz.
29
PRONÓSTICO SPEE
- Con tto adecuado: remite en 1-2 semanas. - Mortalidad en niños menor al 4% y en adultos hasta 60%
30
DG SPEE
- CLínico. - Cultivo de ampollas es negativo. - Cultivos de conjuntiva, nasofaringe, perianal, heces o focos bacterianos en piel pueden ser (+) para S. Aureus. - Hemocultivo - en niños y puede ser + en adultos. - Leucocitos normales o elevados. - ELISA: GS para detectar toxinas pero poco disponible.
31
DG DIFERENCIAL DE SPEE
- RAM --> Como NET. - Rash virales. - Quemaduras solares. - Impétigo ampolloso extenso. - Sd de shock tóxico. - Pénfigo foliáceo. - Enf de Kawasaki.
32
TTO SPEE
- Hospitalizar. - ATB ev resistentes a B-lactamasas por 1 semana mínimo --> cloxacilina. - Agregar clindamicina: para reducir producción de toxinas exfoliativas!!! Emtonces Cloxciclina + clindamicina.