Infecciones Del Tracto Digestivo Y Del Abdomen Flashcards

1
Q

Características generales de las enterobacterias

A

1- Enterobacterias: hace referencia a bacterias cuyo principal habitad es el tubo digestivo distal.

2- Enterobacterias no es sinónimo de Enterobacteriaceae, ya que algunos géneros de esta familia no habitan en el tubo digestivo, por otra parte, ciertas bacterias pertenecientes a otras familias como Vibrionaceae y Psudomonaceae también cumplirían la definición de enterobacteria.

3- Recuerda que más del 99% de la flora colónica está formada por bacterias anaerobias particularmente del género Bacteroides, que no esté integrado en la familia Enterobacteriaceae.

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2
Q

Que bacterias pertenecen a la familia Enterobacteriaceae

A

Las bacterias pertenecientes a esta familia se engloban a su vez en numerosos géneros:

  • Escherichia.
  • Klepsiella.
  • Serratia.
  • Enterobacter.
  • Salmonella.
  • Shigella.
  • Yersinia.
  • Proteus, Providencia, Morganella, Citrobacter.
  • Hafnia, Edwardsiella, Pantoea, Plesiomonas.
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3
Q

Características estructurales de la familia Enterobacteriaceae

A

Son bacilos gran negativos.

No esporulados.

Aerobios, anaerobios facultativos.

La mayoría son móviles por flagelos peritricos: es decir situados alrededor de la célula.

Poseen fimbrias o Pili para adherirse a las células epiteliales y moco.

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4
Q

Características bioquímicas de la familia Enterobacteriaceae

A

Son oxidasa-negativos excepto Plesiomonas.

Producen catalasa.

Fermentan la glucosa con producción de ácido.

La mayoría reducen los nitratos a nitritos.

Son poco exigentes nutricionalmente.

No son halofilos: es decir el cloruro de sodio no los estimula para crecer, a diferencia del genero Vibrio.

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5
Q

Qué métodos de cultivo se utilizan para el aislamiento de bacterias pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae

A

1- Métodos ordinarios: Agar común o agar sangre.

2- Medios selectivos:
- Poco selectivos: inhiben el crecimiento de bacterias grampositivas, permitiendo el de las enterobacterias: EMB, McConkey

  • Muy selectivos: inhiben también parcialmente la flora colónica habitual: Desoxicolato-citrato, Wilson-Blair que es específico para Salmonela.

3- Medios diferenciales: Permiten diferenciar los géneros en función de sus características bioquímicas: Kliger, medio TSI o triple sugar iron.

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6
Q

Recuerda algo importante sobre la klebsiella

A

El genero klebsiella no tiene motilidad

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7
Q

Cuáles son los tres antígenos que poseen las bacterias de la familia Enterobacteriaceae

A

1- Antígeno O: es el antígeno somático, corresponde al polisacárido de la membrana externa, permite diferenciar grupos O.

2- Antígeno K: es el antígeno capsular: corresponde al Ag Vi de Salmonella typhi.

3- Antígeno H: es el Ag flagelar, junto con los antígenos capsulares permiten diferenciar serotipos o serovariantes.

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8
Q

Características estructurales de la familia Vibrionaceae

A

1- Incluye al género vibrio.

2- Está formado por bacilos gramnegativos, curvos y móviles.

3- Móviles porque poseen un flagelo polar.

4- Son anaerobios facultativos.

5- Algunos de ellos requieren para crecer medios con NaCl, por lo tanto son halosfilos.

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9
Q

Cómo se divide el Vibrio cholerae

A

Se divide en serogrupos en función a su antígeno somático O.

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10
Q

Cuál es la causa más frecuente de cólera

A

La mayoría de los casos de cólera están causados por:
- el serogrupo O1.

Éste serogrupo O1 incluye dos biotipos:
1- Biotipo clásico.
2- Biotipo el Tor.

El serotipo O1 también se puede clasificar por el tipo de antígeno O:
1- Serotipo Inaba: posee Ag A y C.
2- Serotipo Ogawa: Ag A y Ag B.
3- Serotipo Hikojima: posee los tres Ag: A, B, C.

No hay diferencias clínicas entre los distintos serotipos, sin embargo si existe diferencias clínicas entre los biotipos, siendo el Tor el que causa más infecciones asintomáticas que el biotipo clásico.

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11
Q

Características de la toxina colérica

A

La toxina colérica tiene 2 subunidades:

1- una subunidad B de anclaje.
2- una subunidad A causante de diarrea isosmótica.

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12
Q

Cómo se puede detectar al Vibrio cholerae

A

Se puede detectar por examen directo de las heces en campo oscuro.

Aunque crece en medios ordinarios, para su recuperación en heces son necesarios medios selectivos: como el medio TCBS.

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13
Q

Cuál es el hábitat de las especies pertenecientes al género vibrio

A
  • Habitan en entornos acuáticos.
  • Se encuentran en tejidos de los moluscos.

Además de vibrio cólera, las especies más importantes desde el punto de vista clínico son:

1- Vibrio parahemolyticus: puede producir diarrea tras ingesta de pescado crudo o mal elaborado.

2- Vibrio vulnificus: causa sepsis en pacientes con hemocromatosis y hepatopatas.

3- Vibrio alginolyticus.

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14
Q

Cuáles son las causas de la diarrea infecciosa

A

Suelen estar producidas por virus o bacterias.

Con menos frecuencia: protozoos y helmintos

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15
Q

Cuales son las causas de diarrea de origen vírico

A

1- Rotavirus: causa más frecuente de diarrea en niños.

2- Norovirus: particularmente el virus Norwalk.

3- Citomegalovirus.

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16
Q

Cuáles son las características de la diarrea producida por rotavirus

A

Rotavirus es la causa más frecuentes de diarrea en niños.

Suele ser una diarrea de naturaleza acuosa, sin productos patológicos y de carácter autolimitado al cabo de 5-7 días.

No genera inmunidad permanente.

Puede observarse aunque en menor frecuencia, en el adulto.

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17
Q

Cuáles son las características epidemiologicas de la diarrea causada por Norovirus

A

Particularmente está causado por el virus Norwalk.

Es más frecuente en adultos.

Son responsables de la mayoría de los brotes epidémicos de diarrea con coprocultivo negativo.

Suele hacerse observarse con mayor frecuencia en invierno.

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18
Q

Cuál es el responsable de la mayoría de los brotes epidémicos de diarrea con coprocultivo negativo

A

El Norovirus particularmente el virus Norwalk

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19
Q

Cuáles son las características clínicas de la diarrea por Norovirus o el virus Norwalk

A

Infección comienza de forma súbita, con vómitos copiosos y diarrea acuosa.

Periodo de incubación de 24-48 horas.

En la mayoría se resuelve de manera espontánea al cabo de unos días.

Sin embargo en pacientes inmunodeprimidos por ejemplo receptor de trasplante de órgano sólido y de progenitores hematopoyéticos: puede adquirir un curso crónico de varios meses de duración.

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20
Q

En qué pacientes se puede presentar una diarrea por citomegalovirus

A

1- En pacientes con:
- inmunodepresión grave o en pacientes con brotes córticorresistentes de enfermedad inflamatoria intestinal.

2- Se considera inmunodepresión grave al:
- paciente con trasplante de órgano sólido y de progenitores hematopoyéticos, infección por el VIH con recuento de linfocitos T CD4 < de 50 células/microlitro.

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21
Q

Cuál es la clínica de diarrea por citomegalovirus

A

Endoscópicamente se presenta como una colitis con úlceras de gran tamaño.

Por lo tanto en ocasiones puede complicarse con el desarrollo de perforación intestinal.

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22
Q

Recuerda el curso normal de una diarrea de naturaleza vírica

A

Excepto en pacientes inmuno deprimidos en los que puede presentar un curso crónico, las diarreas de naturaleza vírica se resuelven de manera espontánea al cabo de cinco-siete días una vez se regenera la mucosa intestinal.

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23
Q

Cuáles son los cuatro mecanismos básicos por los cuales se puede producir una diarrea de origen bacteriano

A

1- Producción de neurotoxinas.

2- Producción de enterotoxinas.

3- Producción de citotoxinas.

4- Mecanismo enteroinvasivo.

Cada uno de los mecanismos incluye vías patogénicas que difieren de las diversas cepas bacterianas, hay que considerar que muchas bacterias comparten más de un mecanismo.

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24
Q

Cómo se realiza el Dx de la diarrea bacteriana

A

En términos generales, el diagnóstico de las diarreas bacterianas se realiza mediante coprocultivo.

Si bien, identificación de ciertos patógenos entérico requieren técnicas moleculares como PCR o hibridación de ácidos nucleicos.

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25
Q

Cuál es el tratamiento de las diarreas de origen bacteriano

A

1- El tratamiento depende de la gravedad del cuadro y del grado de deshidratación.

2- Lo más importante es mantener una adecuada hidratación del paciente, por vía intravenosa en casos graves o por vía oral si es posible como suero de rehidratación oral.

3- Se recomienda el uso empírico de antibióticos en ciertas indicaciones.

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26
Q

En qué casos de diarrea bacteriana esté indicado o se recomienda el uso empírico de antibióticos.

A

1- Inmuno deprimidos.

2- Edades extremas: ancianos y menores de dos años.

3- Pacientes con enfermedades asociadas su presencia patología o prótesis vasculares.

4- Fiebre.

5- Síndrome disentérico.

6- Más de 6-8 deposiciones/día.

7- Afectación del estado general o deshidratación

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27
Q

En general si está indicado el uso de antibióticos de manera empírica en una diarrea bacteriana, cuáles son los antibióticos a usar

A

1- En general si utilizan flúoroquinolonas o cotrimoxazol durante 3-5 días, que de hecho también constituye el tratamiento de elección de la diarrea del viajero.

2- El tratamiento de elección para Campylobacter son los macrólidos.

3- Los inhibidores de la motilidad como Loperamida o derivados opiáceos, deben ser evitados si existe: enfermedad enteroinvasiva o secundaria a la producción de citotoxinas por ejemplo: si hay fiebre o síndrome disentérico.

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28
Q

Que bacterias producen diarrea por el mecanismo de producción de neuro toxinas

A

1- Staphylococcus aureus.

2- Bacillus cereus: formas eméticas.

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29
Q

Que bacterias producen diarrea por el mecanismo de producción de entero toxinas

A

1- Vibrio cholerae.

2- Bacillus cereus: formas diarreicas.

3- Clostridium perfringens.

4- Escherichia coli entero toxigénico.

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30
Q

Que bacterias producen diarrea por el mecanismo de producción de citotoxinas.

A

1- Shogella dysenteriae.

2- Clostridium difficile.

3- Vibrio parahemolíticus.

4- Escherichia coli enterohemorrágica: serotipo O157: H7.

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31
Q

Que bacterias producen diarrea por el mecanismo entero invasivo

A

1- Campylobacter jejuni.

2- Escherichia coli enteroinvasiva.

3- Shigella.

4- Salmonella: especies no typhi.

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32
Q

Cuál es el mecanismo de acción de las neurotoxinas

A

1- Son neurotoxinas por que predomina su acción a nivel del hipotálamo, sobre el área de gatillo del vómito.

  • Por lo tanto la clínica principal consiste en nauseas y vómitos.
  • Esta toxina se ingiere preformada en los alimentos, por lo que el inicio de los síntomas es muy precoz, con un periodo de incubación menor de seis horas.

2- Los agentes que hay que recordar son dos:

  • Bacillus cereus: forma emética, que se asocia típicamente al consumo de arroz frito.
  • Estafilococo aureus: típicamente vinculada al consumo de pasteles, cremas y mayonesa.
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33
Q

Cuál es el mecanismo de acción de las bacterias productoras de entero toxinas

A

1- Éste tipo de toxinas actúan sobre la superficie de los enterocito, sin destrucción de la mucosa.

  • Alteran el intercambio iónico y favorecen el paso de agua libre hacia la luz intestinal.
  • De este modo provoca una diarrea de tipo acuosa, sin productos patológicos ni leucocitos.
  • La toxina se produce habitualmente in vivo, por lo que el tiempo de incubación suele exceder de 8 horas.
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34
Q

Cuáles son las bacterias productoras de entero toxinas

A

1- V. cholerae: Agente causal del cólera.

Típica en la presencia de heces en agua de arroz.

2- B. cereus: Su forma diarreica se asocia habitualmente el consumo de carne y verdura.

3- Clostridium perfringens.

4- Escherichia coli: productor de enterotoxina que es termolábil y termoestable.
-E.coli es el agente más frecuente de la diarrea del viajero.

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35
Q

Cuál es el agente más frecuente de la diarrea del viajero

A

1- Escherichia coli productor de enterotoxina.

2- Sin embargo hay otros posibles responsables de este cuadro: salmonela, shigella, Campylobacter, Entamoeba, Giardia, Cyclospora o Cryptosporidium.

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36
Q

Cuál es el agente de las heces en agua de arroz

A

Vibrio cholerae

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37
Q

Cuál es el mecanismo de acción de las bacterias productoras de citotoxinas

A

1- Éstas toxinas reciben su nombre porque destruyen las células de la mucosa intestinal.

  • Esto origina una mayor inflamación a nivel local.

2- Clínicamente suelen producir un cuadro disenteriforme:
- diarrea con fiebre, moco, sangre, dolor abdominal y tenesmo rectal.

  • Periodo de incubación de 48-72 horas.
  • Con frecuencia se detectan leucocitos en las heces.
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38
Q

Cuáles son las bacterias productoras de citotoxina

A

1- El la gente que da nombre al grupo es Shigella dysenteriae.

2- Otros: V. parahemolyticus, E. coli enterohemorrágica y Clostridium difficile.

3- Las bacterias productoras de la toxina Shiga: también llamada Verotoxina, como E. coli enterohemorrágico, particularmente el serotipo O157: H7 y Shigella disenteriae tipo 1:

  • Puede producir una complicación postinfecciosa, el desarrollo de un síndrome hemolítico-urémico, una forma de microangiopatías trombótica.
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39
Q

Cuál es la clínica de la disentería bacteriana

A

Fiebre y presencia de leucocitos en heces, a diferencia de los cuadros de origen amebiano.

40
Q

Cuál es el agente etiológico más frecuente implicado en la diarrea de adquisición nosocomial

A

En la gente etiológico más frecuente mente implicado en la diarrea de adquisición nosocomial es el Clostridium difficile.

Esta bacteria también es el agente etiológico en al menos de la cuarta parte de los episodios de diarrea asociada al consumo de antibióticos.

41
Q

Características de Clostridium difficile

A

1-Bacilo Gram positivo esporulado. Anaerobios estrictos.

2- Ocasiona un amplio espectro de gravedad: desde cuadros autolimitados de diarrea acuosa, hasta formas fulminantes de colitis con megacolon, pasando por su manifestación más características, la colitis pseudomembranosa.

  • Colitis pseudomembranosa, cuyo diagnóstico debe realizarse mediante colonoscopia.
42
Q

Factores de riesgo para el desarrollo de diarrea por Clostridium difficile

A

1- En la mayor parte de las ocasiones se recoge como antecedente el consumo reciente de antibióticos.

2- Otros factores implicados:

  • edad mayor de 60 años.
  • estancia hospitalaria prolongada.
  • comorbilidad.
  • la supresión de la secreción ácida gástrica mediante inhibidores de la bomba de protones.
43
Q

Es el mecanismo para el que se produzca diarrea por el Clostridium difficile mediado por antibióticos

A

1- La mayor parte de la diarrea por Clostridium difficile tiene como antecedente el consumo reciente de antibióticos.

  • Estos antibióticos habrían alterado la flora saprofita intestinal y permiten la proliferación de Clostridium difficile.
  • Virtualmente cualquier antibiótico puede estar implicado en este cuadro, incluso agentes que se utilizan como su tratamiento como la vancomicina.
  • La clindamicina, una lin cosa mida, es el antibiótico que a título individual con lleva a mayor riesgo de producción de esta complicación es decir la infección por Clostridium difficile.
  • Actualmente el uso relativamente limitado de la clindamicina hace que las cefalosporinas de 3ra generación y las fluoroquinolonas sean los agentes más frecuentemente implicados actualmente.
44
Q

Cuáles son los antibióticos más frecuentemente implicados en la diarrea por Clostridium difficile

A

1- Cefalosporinas de tercera generación y las Fluoroquinolonas.

2- La clindamicina es el antibiótico que a título individual conlleva el mayor riesgo de producir esta complicación, pero no es el antibiótico más frecuentemente productor de esta patología ya que en el momento actual el uso de este antibiótico está relativamente limitado.

45
Q

En qué pacientes sospecharemos la implicación de Clostridium difficile

A

En un paciente con diarrea que estén tratamiento antibiótico o que lo hayas recibido en las semanas previas

46
Q

Cuál es la clínica de la diarrea por Clostridium difficile

A

1- Cuatro díarreico que puede acompañarse de fiebre, dolor abdominal, leucocitosis y elevación de reactantes de fase aguda.

  • Leucocitosis en ocasiones precede al comienzo de la diarrea, pudiendo llegar al rango de reacción leucemoide.

2- Portador asintomático.

47
Q

Cuáles son las complicaciones de la diarrea porque Clostridium difficile

A

1- De forma esporádica se puede complicar con:

  • colitis fulminante, megacolon tóxico, perforación intestinal y fracaso multiorgánico.
48
Q

Cómo se hace el diagnóstico de una diarrea por Clostridium difficile

A

1- ELISA: El diagnóstico se realiza habitualmente mediante la detección por Elisa de la enterotoxina A o de la citotoxina B en una muestra de heces: la cantidad de toxinas no se correlaciona necesariamente con la gravedad de la enfermedad.

2- CULTIVOS: En los casos en con Elisa negativo, el cultivo de Clostridium difficile y la adicional identificación de su capacidad para producir toxinas mediante un cultivo Toxigénico aumenta la sensibilidad diagnóstica.

3- ENZIMA: Un abordaje práctico seguido por muchos laboratorios consiste en investigar inicialmente antes de cualquier otro método, la presencia de glutamato deshidrogenasa, una enzima que es característica del Clostridium, se investiga la presencia esté enzima en heces, de manera que sólo en aquellas muestras positivas se prosigue el estudio mediante la búsqueda de la toxina. Su detección en heces no se debe repetir para comprobar la curación puesto que puede detectarse hasta 30 días tras la finalización del tratamiento.

49
Q

Recuerda algo importante sobre el diagnóstico de Clostridium difficile

A

Que la simple detección de Clostridium difficile mediante coprocultivo no es suficiente para el diagnóstico.

No es suficiente porque existen cepas no productoras de toxina, es decir que no producen la enfermedad.

Por lo tanto es necesario realizar un cultivo Toxigénico para completar el estudio.

50
Q

Cuál es el tratamiento de elección de la diarrea por el Clostridium difficile

A

1- Tratamiento de elección de las formas leves o moderadas:

  • metronidazol oral.
  • se recomienda retirar, si es posible el antibiótico causal y sustituirlo por una familia farmacológica diferente, ya que hasta el 20% de los episodios leve se resuelven mediante este abordaje.

2- Tratamiento de elección en las formas graves:
- se prefiere el uso de vancomicina por vía oral: Tiene mínima absorción sistémica, de tal modo que lleva acabo la mayor parte de su acción antibacteriana en la luz del tubo digestivo.

  • Cuando no puede utilizarse la vía oral por ejemplo en un paciente con megacolon, se debe recurrir al metronidazol por vía intravenosa: Metronidazol presenta recirculación enterohepática, por lo que alcanza concentraciones elevadas en el tubo digestivo.
  • Cuando no puede utilizarse la vía oral también se puede utilizar vancomicina por sonda nasogástrica o vancomicina en enemas.

3- En casos de megacolon tóxico o fracaso multiorgánico se debe considerar: cirugía urgente, colectomía subtotal.

51
Q

Cuál es uno de los principales problemas asociados a la diarrea por Clostridium difficile

A

1- Uno de los principales problemas asociados a la diarrea por Clostridium difficile es el riesgo de recidiva.

  • Éste el riesgo de recidiva tiene lugar hasta en el 30% de las ocasiones, particularmente en pacientes en los que no se puede suspender el tratamiento antibiótico de base.

2- En estos casos es posible recurrir al uso de:
- Fidaxomicina por vía oral, un antibiótico macrocíclico no reabsorbible, o al transplante de flora fecal normal.

52
Q

Qué medidas han demostrado reducir el riesgo de recidiva de la diarrea por Clostridium difficile

A

1- Fidaxomicina oral.

2- Trasplante fecal.

53
Q

Que hay sobre el tratamiento del portador asintomático de Clostridium difficile

A

El estado de portador asintomático de Clostridium difficile no necesita tratamiento.

54
Q

Algo muy importante sobre los pacientes en los cuales se ha detectado infección por Clostridium difficile

A

En todos los pacientes se requiere medidas de aislamiento tipo contacto para evitar su diseminación.

Además se requiere lavado de manos con agua y jabón, pues la soluciones hidroalcohólicas no eliminan las esporas.

Recuerda que la infección por Clostridium difficile es una infección nosocomial de adquisición fecal-oral que precisa de aislamiento entérico y lavado de manos con agua y jabón.

55
Q

Mecanismo de las bacterias entero invasivas

A

No actúan produciendo toxinas, sino que directamente invaden la mucosa intestinal.

56
Q

Cuál es la clínica de la diarrea producida por bacterias entero invasivas

A

1- Fiebre.

2- Diarrea disenteriforme.

3- Periodo de incubación tres-cinco días.

4- Algunas especies del género Salmonella y algunas del Campylobacter como C. fetus: tiene la peculiaridad de producir bacteriemia, con tendencia a quedarse acantonadas en:

  • el endotelio previamente dañado por ejemplo aneurismas arteriales o ventriculares
  • o en dispositivos intravasculares:

Originando así cuatros de infección endovascular local con bacteriemias de repetición.

57
Q

Qué bacteria es pertenecen al grupo de las bacterias enteroinvasivas

A

1- Campylobacter jejuni: como complicación, puede producir síndrome de Guillain-Barre.

2-Shigella.

3- Salmonella.

4- Escherichia coli entero invasivo.

58
Q

Recuerda algo sobre el desarrollo de aneurismas micóticos

A

Los aneurismas micóticos son una complicación que puede asociarse a la diarrea enteroinvasiva por Salmonella y Campylobacter fetus.

59
Q

Generalidades sobre escherichia coli

A

1- Si bien forma parte de la flora saprofita intestinal, hay cepas que adquieren factores de virulencia que causa una amplia variedad de manifestaciones clínicas.

2- Además en pacientes debilitados, inmunodeprimidos o en situaciones en las que el mecanismo de defensa intestinal se altera, incluso la cepas no patógenas pueden causar enfermedad.

3- Está bien tipificado que existen 5 categorías de E. coli que provocan diarrea.

60
Q

Cuáles son las cinco categorías de escherichia coli que provocan diarrea

A

1- Escherichia coli enterotoxigénica.

2- Escherichia coli enteroagregativo.

3- E. coli enteropatógeno.

4- Escherichia coli enterohemorrágico.

5- Escherichia coli enteroinvasivo.

61
Q

Cuáles son las características de escherichia coli enterotoxigénico

A

Es la causa más frecuente de diarrea del viajero.

Su diagnóstico de certeza es complicado debido a la complejidad de la detección de las toxinas, PCR, hibridación de ácidos nucleicos etc.

62
Q

Características de la escherichia coli enteroagregativo

A

Está definido por su capacidad de auto aglutinarse sobre la membrana celular, dando aspecto de ladrillos apilados.

Es causa de diarrea acuosa.

De forma ocasional genera diarrea con sangre o moco.

Se ha descrito como causa de la diarrea del viajero.

En niños e inmunodeprimidos puede causar diarrea prolongada

63
Q

Cuáles son las características de la diarrea por escherichia coli entero patógeno

A

Causan diarrea no inflamatoria, en ocasiones asociado a vómitos.

Esta cepa se define por su capacidad de unirse íntimamente a la pared celular y producir la perdida de microvellosidades, dando aspecto de copa con pedestal.

El diagnóstico requiere la detección de factores patógenos, tales como la Intimina o BFP (bundle-forming pili), mediante PCR o hibridación de ácidos nucleicos.

64
Q

Cuáles son las características de este E. coli enterohemorrágica

A

1- Son cepas productoras de toxina shiga o Verotoxina, que induce la muerte del enterocito.

2- Bacterias productoras de la toxina Shiga y de forma especial pero no exclusiva el serotipo O157:H7 de E. coli puede complicarse con el desarrollo de un síndrome hemolítico-urémico en 15% de casos.

3- Un reciente brote de este cuadro en Alemania fue provocado por E. coli serotipo O104:H4.

65
Q

Cuál es el tratamiento del síndrome hemolítico-urémico

A

1- Plasmaféresis.

2- Eculizumab, un anticuerpo monoclonal dirigido contra el componente C5 del complemento, ha sido autorizada como tratamiento esta complicación.

66
Q

Cómo se hace el diagnóstico de escherichia coli entero hemorrágico

A

1- El cultivo en medio Sorbitol-McConkey puede usarse para la investigación inicial de E. coli O157:H7.

  • Esta cepas no fermentan sorbitol y en caso de observar colonias no fermentadoras, se prosigue el estudio para mostrar el antígeno H7 o la presencia de toxina Shiga.

2- El diagnóstico de otras cepas requiere demostrar su capacidad para producir toxinas Shiga en cultivo o la presencia de anticuerpos IgM contra el serogrupo responsable.

67
Q

Recuerda algo interesante sobre la diarrea producida por escherichia coli O157: H7

A

La administración de antibiótico está contraindicada en estos cuadros de diarrea.

Ya que se ha comprobado que aumenta el riesgo de desarrollo posterior de síndrome hemolítico urémico

68
Q

Características de escherichia coli entero invasivo

A

Dispone de factores patógenos que le permiten invadir la célula epitelial.

Esta cepa se encuentran muy relacionadas con Shigella, por lo que pueden producir cuadros parecidos a la shigellosis.

Escherichia coli entero invasivo no fermentan lactosa pero si fermenta glucosa y xilosa, estas dos últimas propiedades permite diferenciar esta cepas de la Shigella, que tampoco fermentan lactosa.

La confirmación diagnóstica requiere demostrar presencia de factores patógenos: PCR, hibridación de ácidos nucleicos.

69
Q

Cuál es la fisiopatología de las fiebres entéricas

A

1- Son cuadros ocasionados por bacterias que penetra en la mucosa intestinal intacta y alcanzan las placas de Peyer de la sub mucosa y ganglios linfáticos peridigestivos.

2- A partir de estos ganglios linfáticos peridigestivos pasan al torrente circulatorio dando lugar a un cuadro sistémico con bacteriemia acompañante.

3- La clínica sistémica predomina sobre la digestiva: fiebre que suele ser el signo más precoz, cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa en relación con la temperatura corporal.

70
Q

Recuerda algo importante sobre las fiebres entéricas

A

Que la diarrea no es un hallazgo frecuente.

Incluso puede predominar el estreñimiento

71
Q

Que bacterias pueden producir fiebres entéricas

A

1- Yersinia enterocolítica: puede producir dolor en fosa iliaca derecha y odinofagia.

2- Salmonela typhi y Salmonela paratyphi: Agentes productores de la fiebre tifoidea.

72
Q

Cuál es la clínica de la fiebre tifoidea

A

1- Además del cuadro descrito que es común a las fiebres entéricas: clínica sistémica predomina sobre la digestiva, fiebre, cefalea, leucopenia sin eosinofilia, dolor abdominal, esplenomegalia y bradicardia relativa.

2- Asocia además un exantema macular: roseola tifoidea, en tórax y abdomen, que cede de forma espontánea en pocos días.

3- Asocia también alteraciones del nivel de la conciencia, que aparece sobre todo al inicio de la segunda semana.

73
Q

Cuál es la complicación de la fiebre tifoidea

A

Puede complicarse con perforación intestinal en el 5% de los casos.

Se debe sospechar a un dolor abdominal brusco con rápida elevación del recuento leucocitario.

74
Q

Cuál es el diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea

A

El diagnóstico de elección de la fiebre tifoidea es el cultivo:

  • Cultivo que ya sea mediante:

1- Hemocultivos en las 2 primeras semanas, es el procedimiento más rentable para el diagnóstico precoz, con mayor rentabilidad en la primera semana.
2- Coprocultivo: a partir de la tercera semana.

75
Q

Recuerda algo muy importante sobre las bacterias del género salmonela

A

Que las bacterias del género salmonela pueden ocasionar:

1- fiebre tifoidea: salmonela typhi y paratyphi.

2- Pero también pueden producir cuadros de gastroenteritis con o sin bateriemia asociado: S. enteritidis, siendo estos últimos los más frecuentes en nuestro medio.

76
Q

Cuál es actualmente el tratamiento para salmonela typhi

A

1- Debido a la aparición de cepas de S. typhi resistentes a muchos antibióticos, el tratamiento recomendado actualmente son: las fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera generación.

  • De hecho la cefalosporinas de tercera generación son de elección en presencia de bacteriemia.

2- En las formas más graves puede ser útil asociar de esteroides.

3- Cloranfenicol tiene menor tasa de resistencia y menor incidencia de estado de portador crónico, pero el riesgo de desarrollo de anemia aplásica idiosincrásica e irreversible que se ve en 1 de cada 20,000 tratamientos, limita su empleo en nuestro medio.

4- A pesar del tratamiento correcto la tasa de Recaídas en los sujetos inmunocompetentes llega el 10%.

77
Q

Además algo importante sobre la salmonela

A

1- Es que la salmonela puede acantonarse o quedar acantonada en el aparato digestivo sobre todo en la vesícula biliar, más frecuentemente en mujeres con colelitiasis.

2- Esto da lugar a portadores crónicos que eliminan bacterias continuamente por las heces, lo que tiene gran trascendencia nivel epidemiológico.

3- La pauta de lección para el portador crónico es el tratamiento prolongado con ciprofloxacino durante 4 semanas, en caso de que exista colelitiasis puede ser necesaria la colecistectomía.

78
Q

Infección por salmonela

A

1- Salmonela enteritidis: huevos, lácteos y salsas.

  • Invasión de la mucosa intestinal: bacteriemia y diarrea con productos patológicos.
  • Bacteriemia puede causar: ostiomielitis y aneurismas ventriculares.

2- Salmonela typhi: agua, verduras contaminadas.

  • Fiebre, cefalea, roseola tifoidea, dolor abdominal, cuatro típico de fiebre tifoidea.
  • Colelitiasis portador crónico
79
Q

Clasificación de la peritonitis

A

Peritonitis primaria.

Peritonitis secundaria.

Peritonitis terciario

80
Q

Que es una peritonitis primaria

A

Peritonitis primaria es una infección sin evidencia de ruptura de víscera abdominal ni de inoculación desde el exterior.

81
Q

Cuáles son las causas de peritonitis primaria

A

Generalmente la peritonitis primaria se produce básicamente en dos contextos:

1- Cirrosis hepática con ascitis por hipertensión portal: peritonitis bacteriana espontánea.

  • E. Coli: Producida en la mayoría de las cosas ocasiones por escherichia coli.
  • Se asocia de forma especial a la presencia de hemorragia digestiva o de líquido ascítico con menos de 1 g/decilitro de proteínas totales.

2- síndrome nefrótico: en este caso de la gente responsable suele ser Streptococcus pneumoniae.

82
Q

Cómo se hace el diagnóstico de una peritonitis primaria

A

1- El diagnóstico se realiza mediante cultivo de líquido ascítico.

2- Normalmente es un exudado con una citología en la que predominan los polimorfonucleares: más de 250 células/microlitro.

83
Q

El tratamiento de la peritonitis primaria

A

El tratamiento empírico de elección son la cefalosporinas de tercera generación.

84
Q

Definición de peritonitis secundaria

A

1- Peritonitis secundaria es una infección generalizada del peritoneo:

  • Se produce tras la rotura de una víscera hueca abdominal: apendicitis, diverticulitis, cirugía, cuerpo extraño, neoplasias, etc.

2- Si la infección queda localizada en una área del peritoneo: se forme un absceso intraabdominal.

85
Q

Cuáles son las bacterias responsables de la peritonitis secundaria y de los abscesos intraabdominales

A

Las bacterias responsables de estos casos son las que constituyen la flora saprofita del tubo digestivo:

  • principalmente bacilos gran negativos, anaerobios, incluyendo bacteroides fragilis.
  • y con menos frecuencia enterococo.
86
Q

Recuerda el tratamiento de los anaerobios abdominales

A

Para el tratamiento de los anaerobios abdominales se debe utilizar un antibiótico que sea eficaz contra bacteroides fragilis.

Éste bacteroides fragilis puede ser resistente amoxicilina-ácido clavulánico o clindamicina

87
Q

Cuál es el tratamiento de la peritonitis secundaria

A

El tratamiento debe incluir agentes activos frente a las bacterias más probablemente implicadas:

1- Cefalosporinas de tercera generación: para cubrir bacilos gramnegativos, asociada a metronidazol: que permite cubrir gérmenes anaerobios.

2- Como alternativas: amoxicilina-ácido clavulánico, Ertapenem o Tigeciclina.

3- Además del tratamiento antibiótico, los abscesos intraabdominales deben drenarse ya sea quirúrgicamente o por vía percutánea.

4- En caso de ser infección adquirida en el hospital, es necesario tener cuenta la posibilidad de infección por pseudomonas, por lo que se debe emplear pautas antibióticas con actividad frente esta bacteria.

88
Q

Inician de peritonitis terciaria

A

Son cuadros producidos por la persistencia y sobre infección de una peritonitis secundaria previa, en cuyo control ha fracasado el tratamiento antibiótico quirúrgico inicial.

89
Q

En qué pacientes se suele ver con mayor frecuencia la peritonitis terciaria

A

Pacientes inmuno deprimidos.

Pacientes sometidos a múltiples intervenciones

90
Q

Cuál es el tratamiento de la peritonitis terciario

A

Su tratamiento obliga a ampliar la cobertura frente a enterococos resistentes: Enterococcus faecium y hongos: Cándida.

91
Q

Diferencias entre etiología y tratamiento de las tres formas de peritonitis

A

Peritonitis primaria:
1- Etiología: Cirrosis hepática: E. coli y otras enterobacterias, síndrome nefrótico: neumococo.
2- Tratamiento: cefalosporinas de tercera generación.

Peritonitis secundaria:
1- Etiología: bacilos gran negativos, anaerobios y Enterococcus faecalis.
2- Tratamiento: cefalosporinas de tercera generación asociada con metronidazol, alternativas: amoxicilina-ácido clavulánico o ertapenem o Tigeciclina.

Peritonitis terciaria:
1- Etiología: igual que la secundaria y considerar además: Enterococcus faecium y hongos como cándida.
2- Tratamiento: betalactámicos con la actividad frente a pseudomonas, asociado a vancomicina o Linezolida y Fluconazol.

92
Q

Ideas clave sobre la diarrea por Clostridium difficile

A

1- Sea relacionado con el uso de prácticamente cualquier antibiótico, aunque la clindamicina es la que clásicamente asocia a mayor riesgo.

2- Clostridium difficile provoca diarrea mediante producción de enterotoxina A y citotoxina B.

3- El diagnóstico se realiza habitualmente mediante detección de toxina A y B en heces.

4- El tratamiento de elección en las formas leves es metronidazol, en las formas graves se prefiere la vancomicina oral y la Fidaxomicina y el trasplante fecal han demostrado reducir el riesgo de recidiva.

93
Q

Ideas claves sobre el tratamiento de la gastroenteritis de naturaleza bacteriana por salmonela

A

La gastroenteritis de naturaleza bacteriana por salmonela no deben tratarse con antibióticos.

Excepto en:
1- Inmunodeprimidos: sida, esplenectomía, etc.
2- Ancianos
3- Niños menores de dos años.
4- Portadores de prótesis vasculares.
5- Síndrome disentérico.

—En estos casos donde está indicado el tratamiento se debe administrar una Fluoroquinolona o Cotrimoxazol.

94
Q

Cuáles son los cuadros post infecciosos de las diarreas bacterianas

A

1- Síndrome hemolítico-urémico: asociado a E. coli enterohemorrágico, con más frecuencia en el serotipo O157:H7 y Shigella dysenteriae tipo 1.

2- Síndrome de Reiter: asociada Salmonella, Yersinia, Campylobacter y Shigella.

• Particularmente en presencia de antígenos HLA-B27.

3- Síndrome de Guillain-barré: asociado a Campylobacter jejuni.

4- Infección endovascular asociada a: Salmonella y Campylobacter fetus. Particularmente en pacientes con aneurismas previos o prótesis endovasculares.

95
Q

Ideas claves sobre la patogenia y tiempo de incubación

A

1- Predominio de nauseas y vómitos con un periodo de incubación menor a 6 horas: bacterias productoras de neurotoxinas preformados en el alimento. Considerar S. aureus o B. cereus, sobre todo tras el consumo de arroz frito.

2- Diarrea acuosa y dolor abdominal con periodo de incubación de 8-16 horas: bacterias productoras de enterotoxina formadas in vivo. Considerar C. perfringens y B. cereus particularmente tras el consumo de carne y vegetales.

3- Diarrea acuosa y dolor abdominal con periodo de incubación de 16-72 horas: Virus entericos o bacterias productoras de enterotoxinas formadas in vivo. Considerar virus Norwalk, E. coli enterotoxigénico o V. cholerae O1, si proviene de área endemica.

3- Diarrea con productos patológicos con o sin fiebre con periodo de incubación de 48-72 horas: bacterias productoras de citotoxinas tipo Shiga, formadas in vivo. Considerar E. coli enterohemorrágica o Shigella.

4- Diarrea con fiebre, con o sin productos patológicos con periodo de incubación de 3-5 días: bacterias enteroinvasivas. Considerar C. Jejuni, Salmonella, Shigella, y E. coli enteroinvasivo.