Infectie

Question 1

Ce este infectia?

Answer 1

Infecţia reprezintă ansamblul tulburărilor funcţio-nale şi al modificărilor lezionale, locale şi sistemice,produse de reacţia organismului la pătrunderea şiînmulţirea germenilor patogeni sau deveniţi ca atare.

Question 2

Ce este infectia chirurgicala?

Answer 2

Infecţia chirurgicală reprezintă totalitatea acelorinfecţii ce pot fi influenţate prin tratamentul chirur-gical, aplicat la nivelul unde se manifestă procesulinfecţios (puroi)

Question 3

Cele 4 diferente ale infectiei chirurgicale fata de cele medicale

Answer 3

• focarul infecţios este, de regulă, evident laexamenul clinic fără a necesita investigaţii paracli-nice deosebite;- de obicei, este polimicrobiană (asociaţii micro-biene) şi formează puroi, în timp ce infecţia me-dicală este monomicrobiană şi nu formează puroi;- are caracter invaziv prin difuziunea germenilorpatogeni sau/şi a toxinelor acestora, din focarul in-fecţios în regiunea respectivă sau în tot organismul;- focarul infecţios necesită, întotdeauna, trata-ment chirurgical prin incizie, debridare, drenaj etc.asociat cu tratament medical.

Question 4

Ce este SIRS? Cu ce difera fata de sepsis?

Answer 4

SIRS ( systemic inflamatory response syndrome) este starea critica post-traumatica, iar sepsisul este post-infectie

Question 5

Cand se identifica SIRS clinic?

Answer 5

Cand se pierde controlul local/ apare o reactie inflamatorie exagerata. Daca se dovedeste si infectie, este sepsis

Question 6

Ce este sepsisul sever?

Answer 6

Sepsis la care se adauga compromiterea hemodinamicii

Question 7

Care sunt consecintele SIRS?

Answer 7

MODS (multiple organ disfunction syndrome) - nu se mai poate mentine homeostazia fara interventie terapeutica

Question 8

Care sunt cele 3 stadii de dezvoltare SIRS?

Answer 8

vezi note

Question 9

Care sunt modificarile SIRS?

Sunt factori majori in declansarea a ce?

Answer 9

Modificarile sunt vasodilatatie, coagulare intravasculara, activarea leucocitelor si pot declansa, soc septic, CID, ARDS

Question 10

Ce este socul septic?

Answer 10

Este suferinţa tisulară hipoxică asociată cu pre-zenţa în sânge a germenilor patogeni.
Şocul septic reprezintă un moment evolutiv alsepsei.

Question 11

Prin ce este caracterizata starea septica (sepsa) ?

Answer 11

emperatură peste 38°Csub 36°C, tahicardie, tahipnee (peste 20 respiraţii/min),leucocitoză peste 12 000 sau sub 4 000/mm3, sau prezenţa neutrofilelor imature în proporţie de peste10%

Question 12

prin ce se manifesta sepsa severa?

Answer 12

într-o fază evolutivă spre agravare sindromulseptic devine sever (sepsă severă), când se aso-ciază de hipoperfuzie tisulară şi disfuncţie orga-nică, manifestate prin acidoză lactică, oligurie şialterarea acută a stării mentale a pacientului

Question 13

cand vorbim de soc septic?

Answer 13

şoc septic când în prezenţa tulburărilor deperfuzie tisulară şi/sau disfuncţie organică, infecţiainduce hipotensiune: scăderea TA sistolice sub90 mmHg

Question 14

Care este cauza hipoxiei tisulare in socul septic?

Answer 14

reducerea aportului de oxigen la ţesuturi prin mal-distribuţia fluxului sangvin periferic sub acţiuneaendotoxinei microbiene şi a mediatorilor eliberaţi deaceasta. în paralel, mediatorii eliberaţi de endoto-xine produc tulburări metabolice care determină creş-terea nevoii de oxigen a celulelor dar şi incapaci-tatea acestora de a utiliza oxigenul (extracţie tisu-lară a oxigenului scăzută).

Question 15

Care e efectul toxic direct al endotoxinei bacteriene?

Answer 15

creşterea permeabilităţii cu extrava-zare lichidiană în interstiţiu. Leziunea endoteliuluifavorizează adeziunea leucocitelor, activează trom-bociţii şi iniţiază coagularea şi cascada complemen-tului. Agregarea trombociţilor determină eliberarealocală de tromboxan A2. Activarea celulelor endote-liale mai generează prostaciclină şi citokine

Question 16

Ce determina activarea factorului XII si cum se mai cheama?

Answer 16

(Hageman) care ini-ţiază procesul coagulării, al fibrinolizei şi activeazăsistemul kininelor, cu eliberare de bradikinină.

Question 17

Ce determina activarea complementului?

Answer 17

degranularea mastocitelor, cu eliberare dehistamină. Histamina produce vasodilataţie şi permea-bilitate endotelială crescută. Activarea neutrofileloragregate la endoteliul capilar eliberează enzime li-zozomale (proteaze) şi radicali liberi de oxigen carevor agrava leziunile endoteliale.

Question 18

Ce determina interactiunea macrofagelor cu monocite?

Answer 18

iniţierea procesului de fagocitoză. Aceasta ducela producerea şi eliberarea locală a citokinelor şi ametaboliţilor acidului arahidonic (eucosanoizi).

Question 19

Ce sunt citokinele?

Answer 19

Sunt cei mai importanţi mediatoriîn patogeneza reacţiei inflamatorii şi a suferinţeiorganice din şocul septic. Sunt proteine mici eli-berate din macrofage, monocite şi celulele endote-liale.

Question 20

Ce rol are TNF?

Answer 20

Produs dinmacrofage, TNF stimulează producerea de interleu-kină 1 (IL-1). IL-1 şi TNF acţionează asupra endo-teliului vascular favorizând producerea de factoractivator trombocitar (PAF), prostaglandina E şioxid nitric (NO), rezultând vasodilataţie şi hipoten-siune. De asemeni, stimulează sinteza moleculelorde adeziune endotelială şi producţia de IL-8 decătre endoteliu. Citokinele atrag neutrofilele careaderă de endoteliu şi apoi îl traversează în spaţiulextravascular unde eliberează enzime şi radicali li-beri de oxigen determinând lezarea ţesuturilor.

Question 21

Explica parcursul modificarilor hemodinamice din socul septic

Answer 21

vezi note-ul

Question 22

Tabloul clinic in faza hiperdinamica a socului septic

Answer 22

presiune amplă a pulsului, tegumente caldeşi bine colorate, o bună umplere a patului capilar,un gradient de temperatură centrală/periferică nor-mal. Bolnavul este însă tahicardie, polipneic, TAdiastolică şi medie are tendinţă la scădere şi sen-zoriul este alterat. Confuzia mentală, oliguria, poli-pneea, asociate uneori de un subicter scleral indicăafectarea precoce şi concomitentă a mai multor viscere cu instalarea MODS

Question 23

Tabloul clinic in faza hipodinamica a socului septic

Answer 23

hipotensiune marcată, tahi-cardie, extremităţi reci, cianotice, cu absenţa pulsu-lui capilar, oligo-anurie, confuzie şi alte semne desuferinţă viscerală în cadrul MODS.

Question 24

Cum diagnosticam debutul socului septic?

Answer 24

Constatarea unei lactaci-demii > 2 mmoli/1 sau a unor valori scăzute alep/-/-ului mucoasei gastrice (pH<7,35) permit eviden-ţierea hipoxiei tisulare în fazele iniţiale ale şoculuiseptic, înaintea instalării manifestărilor hemodina-mice caracteristice.

Question 25

Care sunt principalele semne clinice si paraclinice care semnaleaza prezenta socului septic?

Answer 25

``` Alterarea senzoriului Oliguria sau creşterea necesarului de lichide Intoleranţa la alimentaţia enterală şi asocierea ileusului Dezvoltarea rezistenţei la insulina Acidoza lactică Trombocitopenie Granulocitoză sau granulocitopenie Scăderea pH-ului mucoasei gastrice ```

Question 26

Cum oferim suport hemodinamic in tratamentul socului septic?

Answer 26

Crestem DC preferabil la valori supranormale prin administrare de lichide si medicatie inotropica ( dopamina, A/NA, Cresterea continutului in oxigen al sangelui arterial ( oxigenoterapie )

Question 27

Alte masuri terapeutice in soc septic

Answer 27

- Corectarea acidozei lactice prin solutii alcaline - Dezvoltarea CID impune administrarea de plasma proaspata congelata, concentrate de trombocitiii si heparina ( in faza initiala a CID terapia cu antiproteaze poate fi utila ) - Hemofiltrarea pentru a indeparta unele citokine circulante? - Ac monoclonali impotriva unor mediatori cu rol patogenic? - Tratament specific pt organele care cedeaza - Tratament etiologic pt combaterea cauzei, cu antibioterapie si eradicarea focarelor septice

Question 28

Care sunt cauzele determinante ale infectiilor chirurgicale?

Answer 28

ger-menii infecţioşi ce provin fie din mediul exterior (aer,sol, apă, obiecte etc.) (infecţia exogenă), fie din floraproprie a bolnavului (infecţii autogene).

Question 29

De cate feluri poate fi flora autologa?

Answer 29

- saprofită: se dezvoltă pe substanţe organicemoarte, aflate în diverse zone ale organismului;- comensală: se găseşte pe tegumente şi mu-coase, într-o coexistenţă nenocivă dar şi fără bene-ficiu pentru ambele părţi;- simbiotică: asociată organismului, cu beneficiupentru ambele părţi.

Question 30

Cabd devine patogena flora oportunista?

Answer 30

evin patogene în condiţii de în-mulţire excesivă, prin pătrunderea lor în zone undenu se găsesc în mod obişnuit sau în caz de scă-dere a capacităţii de apărare a organismului.

Question 31

Factorii favorizanti generali ai infectiei chirurgicale

Answer 31

unelestări patologice congenitale (agranulocitoză, boalagranulomatoasă cronică, modificări leucocitare, bolicardiace sau ale vaselor mari, aplazia timică) saudobândite (tare organice - diabet, cancer, alcoolism- denutriţie, anergii, cardiopatii, valvulopatii, anemii,leucemii, tbc, tulburări endocrine, infecţii croniceetc.) de vârstele extreme şi de scăderea rezistenţei organismului

Question 32

Factorii favorizanti locali ai infectiei chirurgicale

Answer 32

traumatisme diverse, piele şi haine murdare ce vinîn contact cu diferite plăgi, tulburări circulatorii(arterite, ulcer varicos), corpi sau materiale străinedin plagă, tehnică chirurgicală incorectă, duratămare a operaţiei, tuburi de dren, zdrobiri de ţesuturietc.

Question 33

Mecanismul de producere a infecţiei chirurgicaleeste în raport cu ce?

Answer 33

calea de pătrundere a germenilor,patogenitatea agenţilor infectanţi şi rezistenţa orga-nismului

Question 34

Cum e calea directa de patrundere a germenilor?

Answer 34

când plaga ia contact în mod direct cugermenii proveniţi din aer, sol, cavităţi septice(colon, rect, vagin, abcese), tegumente sau hainemurdare, instrumente nesterile.

Question 35

Cum e calea indirecta de patrundere a germenilor?

Answer 35

ermenii sunt vehiculaţi pe cale he-matogenă, limfatică, de-a lungul unor interstiţii sauplanuri de clivaj sau prin translocaţie parietală

Question 36

Prin ce se caracterizeaza patogenitatea agentilor infectiosi? In functie de ce este variabila?

Answer 36

capacitatea lor de a invada organismul,de a anula mecanismele lui de apărare şi de aproduce leziuni în celule şi ţesuturi, având un ca-racter de specie şi nu de tulpină. Ea este variabilăca intensitate în funcţie de calităţile mediului (ana-erobii nu se dezvoltă în aer) şi se referă în moddirect la producerea boli

Question 37

La ce se refera virulenta?

Answer 37

potenţialul de agresiune al germe-nilor patogeni asupra structurilor de la nivelul porţiide intrare şi a organismului în genera

Question 38

Ce cuprinde virulenta?

Answer 38

puterea de invazie tisulară (alipire, penetraţie şimultiplicare) şi toxicogeneză (elaborare de exo şiendotoxine), având un caracter de tuplină şi nu despecie.

Question 39

Care este prima linie de aparare impotriva infectiei chirurgicale?

Answer 39

pielea sănătoasă care acţioneazăprin: integritate care se opune pătrunderii germenilor- ce nu pot digera keratina şi concentraţia de NaCI,din sudoare, care curăţă pielea de microorganisme,cu excepţia stafilococului epidermidis şi a coryne-bacterium

Question 40

Care este a doua linie de aparare impotriva infectiei chirurgicale?

Answer 40

sis-temul de fagocite mobile (granulocite, monocite) saufixe (histiocite) ce acţionează prin digestia enzima-tică a germenilor şi de anticorpi care acţioneazăprin celule imunologice active (limfocitele B) ce con-feră imunitatea umorală cu producerea de imuno-globuline şi prin celule ce mediază formarea aces-tora (limfocitele T) ce conferă imunitatea celularăcu producerea de limfokine (potenţează fagocitoza)sau distrugerea celulelor purtătoare de antigen

Question 41

Producerea infectiei pornind de la contaminarea depinde de ce?

Answer 41

Producerea infecţiei, pornind de la contaminareeste urmarea unui salt calitativ în care cantitatea germenilor deţine un prim loc, la care se adaugăîncă 3 factori: - agresivitatea (virulenţa) germenilor contaminanţi - condiţii favorabile multiplicării lor; - deficienţe imunobiologice, locale şi sistemice,ale gazde

Question 42

Care este cantitatea minima de germeni capabila sa determine infectia?

Answer 42

10^5 bacterii/gram de ţesut

Question 43

Ce participa la reactia locala a organismului impotriva infectiei?

Answer 43

- microcirculaţia cu instalarea vasodilataţiei pro-dusă prin închiderea sfincterului venular al capila-rului, urmată de hiperpermeabiltatea capilară cu apa-riţia edemului şi cu diapedeză leucocitară - fagocitele (granulocite, monocite) care distruggermenii împreună cu complementul care activeazămacrofagele. Acestea, pe calea mediatorilor chimici(opsoninele - activate de imunoglobuline şi comple-ment; factorul de necroză tumorală - TNF- ), atrag granulocite ce migrează (sub influenţacitokinelor), în focarul infecţios şi încep fagocitozagermenilor - anticorpii specifici şi nespecifici care distrugcelulele purtătoare de antigen. Rezultatul final alacestei reacţii este apariţia puroiului şi necrozei (sfa-celuri)

Question 44

In ce consta raspunsul regional al organismului la infectia chirurgicala?

Answer 44

intrarea în func-ţie a nodulilor limfatici care controlează zona în carea apărut infecţia, ca urmare a pătrunderii antigenelorşi substanţelor active în circulaţia limfatică cu in-stalarea adenopatiei.

Question 45

Ce roluri au nodulii limfatici in cadrul infectiei chirurgicale?

Answer 45

- filtru pentru germeni, cu reţinerea acestora, caurmare a suprafeţei mari a sinusului ganglionar; - distrugerea germenilor reţinuţi ca urmare aactivităţii limfocitelor şi macrofagelor din ganglioni; - formarea de anticorpi.

Question 46

In ce consta raspunsul sistemic ( general ) al organismului in infectia chirurgicala?

Answer 46

în urma leziunilor tisulare produse de agenţii mi-crobieni, organismul răspunde, iniţial, printr-un me-canism nespecific care este inflamaţia (5, 40), me-sagerii săi fiziologici fiind citokinele (în special TNF-alfa), interleukinele (IL1 şi IL6), interferonul şi fac-torul de creştere hematopoietic (G-CSF). Pe parcurs, se produce imunizarea activă, spe-cifică, la antigenul respectiv, ce se fixează în memo-ria imunologică a organismului.

Question 47

Prin ce se mai poate creste raspunsul imunitar?

Answer 47

Activ prin vaccinoterapie nespecifica sau pasiv prin seroterapie

Question 48

La ce duce pierderea controlului local/ extinderea inflamatiei?

Answer 48

la instairea sindromului de răspunsinflamator sistemic (Systemic Inflamatory ReponseSyndrome - SIRS) cu interesarea funcţiei unororgane ce asigură homeostazia organismului şiapariţia sindromului de disfuncţie organică multiplă- Multiple Organ Disfunction Syndrome (MODS)

Question 49

Care sunt semnele locale ale infectiei?

Answer 49

- roşeaţa (rubor), expresie a vasodilataţei locale; - căldura (calor), urmare a vasodilataţiei şi acti-vării fluxului sanghin; - tumefacţia (tumor), rezultat al exsudatului lichi-dian şi a diapedezei leucocitare, cu producerea depuroi; - durerea (dolor), produsă prin excitarea suprali-minală a terminaţiilor nervoase. La acestea se adaugă lezarea funcţiei segmen-tului respectiv (functio-lesa), în raport cu organulafectat.

Question 50

Care sunt semnele regionale ale infectiei?

Answer 50

- limfangită, reticulară sau tronculară ca urmarea interesării reţelei şi trunchiurilor limfatice; - adenită sau adenflegmon, rezultat al instalăriişi agravării infecţiei în nodulii limfatici, inclusiv cu formare de puroi.

Question 51

Care sunt semnele generale ale infectiei?

Answer 51

- ascensiunea termică, - frisonul, rezultat al bacteriemiei şi toxemiei, pre-cede sau urmează ascensiunii termice; - tahicardia, concordantă cu febra, poate fi şirezultatul afectării miocardului de către toxinele ger-menilor; - alterarea stării generale, manifestată prin aste-nie, adinamie, inapetenţă, insomnii, agitaţie, starede prostraţie eţc; - alte semne, apar în raport de forma anatomo-clinică a infecţiei şi de germenii determinanţi şi potfi reprezentate de icter, erupţii cutanate diverse,hemoragii, oligurie, dispnee etc.

Question 52

Clasificarea infectiilor dpdv evolutiv cu tot cu exemple

Answer 52

- acute: evoluează rapid, cu debut brusc, semneclinice generale zgomotoase şi necesită tratamentde urgenţă (celulita, flegmon, gangrena gazoasă,fasciită necrozantă, gangrena sinergică postopera-torie); - cronice, fie de la început, fie ca urmare a unuiproces acut, prezintă o simptomatologie mai ştear-să şi evoluţie ţrenantă (tbc, lues, micoze, granu-loame).

Question 53

Clasificarea infectiilor dupa intinderea fenomenelor inflamatorii cu tot cu exemple

Answer 53

- limitate (locale), se întind pe o zonă mică şisunt izolate de ţesuturile din jur (abces, furuncul,hidrosadenită etc); - difuze (regionale), cuprind o zonă întinsă dintr-o regiune sau segment din organism (celulita, fleg-mon, gangrena gazoasă, fasciită necrozantă etc); - generalizate, s-au răspândit în tot organismul,plecând de la un focar septic (septicemia, septico-pioemia).

Question 54

Clasificarea infectiilor dupa profunzimea leziunilor cu tot cu exemple

Answer 54

- superficiale, situate deasupra aponevrozei (lim-fangită, erizipel, celulita, fasciită necrozantă, abcese); - profunde, situate sub fascie sau cuprind toatăgrosimea peretelui (gangrena gazoasă, parietita)precum şi în diferite viscere (pulmon, ficat, splină,pancreas, rinichi etc)

Question 55

Clasificarea infectiilor in raport cu germenul cauzal cu tot cu exemple

Answer 55

- infecţii cu germeni aerobi, în care predominăcocii Gram pozitivi ce evoluează cu manifestări cli-nice mai puţin zgomotoase (abces, flegmon, furun-cul, hidrosadenită, limfangită); - infecţii cu germeni anaerobi sau microaerofili,în care predomină clostridii sau bacteroizi care evo-luează cu manifestări clinice zgomotoase (celulitacrepitantă neclostridiană, fasciită necrozantă, gan-grena postoperatorie bacteriană sinergică, gangrenagazoasă)