Infectologia Pediátrica Flashcards
(136 cards)
1
Q
Quais as medidas de precauções por gotículas (partículas grandes)?
A
Como a transmissão é pela fala, tosse e espirros que se depositam à distância: quarto privativo obrigatório, visitas restritas, máscara cirúrgica para entrar no quarto e no paciente (este apenas quando transporte dele). Para que a transmissão ocorra, deve ter um contato mais próximo que por aerossol.
2
Q
Quais as medidas de precauções por aerossóis (partículas pequenas)?
A
Como a transmissão é pela fala, tosse e espirros que ficam suspensas no ar: quarto privativo obrigatório, visitas restritas, N95, ventilação com pressão negativa e filtro de alta eficácia, máscara cx no paciente se transporte. As partículas ficam em suspensão no ar e podem ser transportadas por corrente aérea (não preciso estar próximo).
3
Q
Quais doenças são transmitidas por aerossóis?
A
Sarampo, varicela e TB.
4
Q
Quais doenças são transmitidas por gotículas?
A
Infecções respiratórias, N. meningitis, HI, M. pneumoniae, caxumba, sd rubéola congênita, coqueluche.
5
Q
Como fazer a prevenção pré e pós-exposição ao sarampo?
A
Pré: vacina tríplice viral (SRC) aos 12m e tetra viral aos 15m (SRCV).
Pós: vacina de bloqueio em até 72h do contato para > 6m e imunocompetentes OU Ig em até 6d para < 6m e IMSP.
6
Q
Como fazer a prevenção pré e pós-exposição da rubéola?
A
Pré: vacina tríplice viral (SRC) aos 12m e tetra viral aos 15m (SRCV).
Pós: vacina de bloqueio em até 72h do contato para > 6m e imunocompetentes.
7
Q
Qual outro nome do sarampo?
A
Primeira doença.
8
Q
Qual a epidemiologia do sarampo e sua importância dentre as doenças exantemáticas?
A
É uma das exantemáticas de maior morbimortalidade. Os casos estão reduzindo. É uma doença de notificação compulsória IMEDIATA.
9
Q
Qual a etiologia da primeira doença?
A
RNA vírus da família Paramixovírus (morbilivírus).
10
Q
Como é a transmissão da primeira doença? Qual o período de transmissibilidade?
A
Gotículas de saliva (fala, espirros ou tosse) ou por aerossóis (podem permanecer suspensas no ar e viáveis por até 1h). A transmissão ocorre desde dias antes do surgimento do exantema até dias após seu desaparecimento.
11
Q
Qual a patogenia da primeira doença?
A
Penetra no organismo e se multiplica nos linfonodos, alcançando, então, para as superfícies epiteliais e mucosas. No epitélio respiratório, o vírus causa necrose, vasculite, infiltrado linfocítico e formação de células de Warthin-Finkeldey (patognomônicas). Há, ainda, uma invasão de LyT CD4, causando uma leve IMSP da resposta Th1 (negativação do PPD e melhora de doenças autoimunes transitoriamente).
12
Q
Qual o QC da primeira doença?
A
Existem 3 fases no desenvolvimento do sarampo: período de infecção, de remissão e fase toxêmica. Outra forma de dividir o quadro da doença é em: incubação, pródromo e exantema.
13
Q
Quais as manifestações do período de infecção do sarampo?
A
Duram cerca de 7 dias, iniciando uma fase prodrômica de febre, tosse, coriza, conjuntivite e fotofobia (~resfriado comum), surge um enantema puntiforme, esbranquiçado e com halo avermelhado na mucosa jugal (pré-molares), chamado de manchas de Koplik, sendo patognomônicas. Entre o 2° e 4° dia, começa o exantema, que é maculopapular avermelhado morbiliforme (com áreas de pele sã em seu meio), com progressão crânio caudal. Aqui a febre atinge seu pico máximo (40-40,5°). Há a fáscies sarampenta (hiperemia conjuntival, lacrimejamento, coriza e rash facial). A partir do início do exantema, o quadro tende a piorar.
14
Q
Faça um resumo da fase de infecção do sarampo.
A
Pródromo gripal -> manchas de Koplik (50-70% dos casos) -> exantema com piora do quadro respiratório e febril -> fáscies sarampenta.
15
Q
Qual a importância da febre no quadro do sarampo?
A
A persistência da febre após 3 dias do início do exantema fala MUITO a favor de complicações.
16
Q
Quais as manifestações do período de remissão do sarampo?
A
Ocorre a partir do 7° dia de doença, diminuindo as manifestações constitucionais e o exantema (deixa uma fina descamação - furfurácea). Pode haver linfadenomegalia cervical e occipital proeminente permanecendo por semanas.
*A tosse é a última a desaparecer.
17
Q
Quais as manifestações do período toxêmico do sarampo?
A
É a queda na imunidade do hospedeiro e piora do quadro, surgindo complicações (principalmente a superinfecção bacteriana e viral).
18
Q
Quais outras manifestações presentes no quadro de sarampo?
A
Podem estar presentes náuseas e vômitos. Como o vírus necrosa a mucosa respiratória, é comum traqueíte, bronquite, laringite e pnm virais. Pode haver diarreia pelo acometimento da mucosa do TGI.
19
Q
O que é o sarampo inaparente? Explique.
A
É o sarampo que acomete crianças em AM que recebem Ac da mãe ou crianças recém vacinadas, podendo desenvolver uma forma branda de sarampo, que é o inaparente. O quadro é leve e o rash pode ser fugaz ou inexistente. Não há transmissão do vírus nesses casos.
20
Q
Quando solicitar IgM para sarampo?
A
Em todos os casos. Ele positiva após alguns dias do início do exantema e se mantém por até 30 dias positivo.
21
Q
O que é o caso suspeito de sarampo?
A
Todo paciente com febre + exantema maculopapular + pelo menos um: coriza, tosse, hiperemia conjuntival.
22
Q
Quais os fatores de risco para complicação e mortalidade pela primeira doença?
A
Extremos de idade (5 e > 20), desnutrição grave (depressão imunológica), deficiência de vitamina A, aglomerações, IMSP (HIV, tx, primárias) e gestantes.
23
Q
Quando eu vou suspeitar de alguma complicação do sarampo?
A
Quando a febre não cessou ou diminuiu após o 3° dia do exantema, quando a febre volta após período sem hipertermia ou quando há leucocitose no HMG.
24
Q
Quais as 2 complicações mais frequentes do sarampo? Comente sobre as outras.
A
OMA (mais comum) e pnm (p causa de óbito). Outras: reativação de foco pulmonar de TB, laringite, traqueíte, apendicite (hiperplasia linfoide), crise convulsiva febril, encefalite, panencefalite esclerosante subaguda (PEES) e sarampo hemorrágico.
25
Como é a progressão do exantema no sarampo?
Início na fronte (próximo à linha de implantação capilar), na região retroauricular e na nuca, progredindo de forma crânio-caudal.
26
Como é a pnm e qual o agente etiológico na pnm como complicação do sarampo?
É a pnm de células gigantes, podendo ocorrer pelo próprio vírus quanto por associação com infecção bacteriana secundária (pneumococo, HI, SA). Classicamente, pelo próprio vírus é quando a criança piora progressivamente e quando por bactéria geralmente há uma melhora e depois degenera subitamente.
27
Qual a complicação mais frequente no sarampo?
OMA.
28
Comente sobre a encefalite no sarampo (patogenia, QC, laboratório, prognóstico).
Ocorre por um processo imunomediado, havendo lesão ao SNC (IMSP: lesão direta pelo vírus). Manifesta-se durante a fase exantemática como convulsões, letargia, como ou irritabilidade. No líquor há pleocitose linfocítica e proteinorraquia. A mortalidade é de 15% e quase 50% apresentam sequelas (retardo mental, PC, surdez).
29
Comente sobre a PEES (panencefalite esclerosante subaguda).
Se manifesta após 7-10 anos da doença, geralmente por infecção em < 4 anos. O vírus permanece queiscente nos neurônios até que começa a provocar morte celular. Há mudança súbita de comportamento, mioclonia, movimentos anômalos, perda de controle do tronco encefálico, morte.
30
Qual a infectividade do sarampo?
Elevadíssima (90% dos que não são vacinados ou que nunca tiveram irão adoecer).
31
Quais os achados laboratoriais do sarampo?
HMG: leucopenia com linfocitose.
VHS e PCR normais (se sem complicação).
Detecção do IgM após 4 dias do rash ou PCR.
32
Como tratar o sarampo?
Sintomáticos + adm de vitamina A para todas as crianças em 2 doses (se ele apresentar def de vit A, apresenta maior morbimortalidade). Além disso, a própria doença consome vitamina A.
33
Como prevenir o sarampo?
Pré: vacina.
Pós: vacina de bloqueio em até 72h ou Ig até o 6° dia (IMSP, gravidas suscetíveis e < 6m).
*Dose ZERO: dose entre 6-11 meses de idade pela alta prevalência em algumas regiões. Não é mais considerada de rotina (apenas em algumas regiões).
34
Para SP, quando está indicada a Ig para sarampo na profilaxia pós-exposição?
Até 6d do contato em: menores de 6m com ≥ 2500g nascidos de mãe sem histórico de imunidade OU menores de 6m < 2500g, gestantes sem histórico de imunidade prévia, IMSP.
35
Por quanto tempo a criança com sarampo deve ficar em isolamento respiratório?
Por até 4 dias após o surgimento do rash.
36
Qual outro nome da rubéola e como é sua transmissão e período de transmissibilidade?
Terceira doença. RNA vírus transmitido por gotículas, com período de maior transmissibilidade 7d antes e 7d após o aparecimento do rash.
37
Qual o QC da rubéola?
Início do quadro com febre baixa, sintomas constitucionais, dor de garganta e hiperemia conjuntival. Evolui com adenomegalia subocciptal, retroauricular e cervical posterior. Há o aparecimento do rash maculopapular puntiforme, róseo, com tendência à coalescência, crânio-caudal. Junto com o rash pode haver manchas de Forcheimer (rosadas) e petéquias em palato mole. O exantema desaparece SEM DESCAMAR (diferentemente do sarampo).
*Nelson: cadeia cervical anterior.
38
Qual a definição de caso suspeito de rubéola?
Todo paciente com febre + exantema maculopapular acompanhado das linfadenopatias características.
39
Quais as possíveis complicações da rubéola? Explique cada uma.
Trombocitopenia pós-infecciosa: autolimitado, quadro de sangramentos.
Artrite: classicamente pequenas articc das mãos (~AR). P sexo feminino.
Encefalite pós-infecciosa: complicação mais grave (20% mortalidade).
Outras: Guillain-Barré, neurite periférica e miocardite.
40
Como prevenir a rubeola?
Pré: vacina.
| Pós: vacina até 72h.
41
Quais as alterações laboratoriais na rubéola e como fazer o dx? Como tratar a rubéola?
HMG: pode haver leucopenia, neutropenia e trombocitopenia.
Dx: IgM e aumento dos títulos de IgG.
Tto: sintomáticos. Corticoides e Ig se trombocitopenia não regredir.
42
Qual a epidemiologia da varicela-zoster (VVZ) e quais as formas clínicas?
A primoinfecção faz uma manifestação exantemáfica de curso benigno e que resulta na permanência do vírus em estágio latente dos gânglios dos nervos sensoriais (varicela). A reativação do vírus promove a herpes-zoster.
A catapora é mais comum em escolares e pré-escolares, enquanto a herpes-zoster em > 45 anos.
43
Qual a etiopatogenia da infecção pelo VVZ?
É um herpes vírus de DNA com tendência a persistir no organismo de forma latente. O vírus, após a primoinfecção, alcança os gânglios dos nervos sensitivos e podem se reativar em casos de estresse, idade avançada e IMSP, levando ao aparecimento do herpes-zoster.
44
Como é a transmissão e o período de transmissibilidae do VVZ?
Gotículas ou contato direto com as lesões. A taxa de ataque é de cerca de 90% (porcentagem dos que adoecem após contato). É transmissível antes do rash e até todas as lesões estarem na forma de crostas.
45
Qual o QC da varicela?
Sintomas prodrômicos constitucionais antecedem em 1-2d o exantema. A febre pode persistir até 4d após o aparecimento do rash (relação direta com o n° de lesões). Este é crânio-caudal, sendo lesões em VÁRIOS ESTÁGIOS DE EVOLUÇÃO - polimorfismo (mácula eritematosa PRURIGINOSA -> pápula -> vesícula -> pústula -> crosta). Raramente se formam cicatrizes nessas lesões, exceto quando há infecção secundária no local.
46
Qual dado sugere infecção bacteriana secundária nas lesões da varicela? Qual o principal agente?
A persistência ou reaparecimento da febre após período apirético, hiperemia ao redor de lesão nova e a presença de uma cicatriz (retrospectivamente).
S. aureus e GAS.
47
Quais os principais ddx da varicela e como diferenciar?
Impetigo: não existe polimorfismo, preferência pelos membros, não acomete mucosas.
Escabiose.
Estrófulo: reação cutânea por picada de inseto.
Enteroviroses: mão-pé-boca.
48
A vacina contra o VVZ é 100% eficaz? Comente.
Não, sendo que cerca de 20% dos vacinados podem ter quadro de varicela, sendo, geralmente, mais branda, com menos lesões e sem febre associada.
49
Comente sobre a varicela congênita.
Ocorre quando a mulher apresenta infecção pelo VVZ nas primeiras 20s de gestação. O QC é de hipoplasia dos membros e lesões cicatriciais.
50
Quais as complicações neurológicas do VVZ?
Ataxia cerebelar aguda (mais comum - manifestações de acometimento cerebelar, como alteração da marcha, fala e nistagmo).
51
O que é a varicela progressiva e quais indivíduos estão mais suscetíveis a essa forma?
É uma varicela que se disseminou progressivamente para as vísceras (pulmão, fígado, SNC), havendo também coagulopatia, hx e muitas lesões cutâneas. As pessoas de risco são: RN, adolescentes, adultos e IMSP.
52
Qual a conduta no quadro de varicela?
Aciclovir VO: criança que potencialmente pode ter forma mais grave = encurtar viremia. Indicada para adolescentes > 12/13 anos, 2° caso no mesmo domicílio, doença pulmonar crônica ou cutânea crônica, GC (não IMSP) e uso de AAS (reduzir o risco de desenvolver sd de Reye).
Aciclovir EV: risco muito grande de forma grave ou nas formas graves. IMSP, RN (? - questionável) e varicela progressiva.
53
Como pode ser feita a prevenção da varicela?
Pré: imunização.
Pós: vacina até o 5° dia (> 9m e sem CI) - o MS só fornece para bloqueio hospitalar, creche ou escola. A outra forma é a imunoglobulina específica até o 4° dia (indicada para IMSP, grávidas, RNPT, RN de mulher com varicela de 5 dias antes até 2 dias após o parto e < 9m hospitalizados).
*Para RNPT: se < 28s, sempre; se > 28s, só recebe se a mãe não teve varicela anteriormente (ou s/ vacina).
**A passagem de Ac maternos ocorre principalmente no fim da gestação, fazendo com que em RNPT < 28s não tenha os Acs ainda.
54
Qual a minha conduta em quadro de varicela na gestante e quando vou fazê-la?
A presença de varicela na gestante até 5 dias antes do parto ou até 2 dias após possa haver transmissão para o RN, que é grupo de risco para formas mais graves. Portanto, nesses casos, é realizada a Ig antivaricela zóster hiperimune. Se essa situação + < 28s: Ig + aciclovir.
55
Comente sobre a sd da rubéola congênita.
Tríade clássica: surdez + catarata + CC (PCA).
56
Quais os principais gânglios acometidos pela varicela-zoster (VZ)?
Dorsais, lombares e NC V.
57
Qual o QC e a fisiopatologia da VZ?
A reativação do vírus promove necrose do nervo com consequente dor muito intensa (neuralgia). O vírus migra através do axônio para a pele e promove a formação das vesículas herpéticas polimórficas com distribuição no dermátomo do gânglio. Raramente atravessam a linha média.
58
Quais as possíveis complicações da infecção pelo VVZ? Explique cada uma.
Infecção bacteriana secundária: principal complicação. Ocorre pois as lesões são pruriginosas, permitindo a inoculação de bactérias nas lesões (S. pyogenes e SA). Pode ser impetigo, celulite, abcessos, linfadenite e erisipela.
Trombocitopenia.
Neurológicas: Guillain-Barré, Reye, neuropatia periférica.
Pulmonares: pnm.
59
O que é a sd de Reye? Por que ocorre?
É uma encefalite associada a uma hepatite (hepatomegalia + aumento de transaminases) provocada pela ingestão de salicilatos durante a infecção.
*Varicela e influenza.
60
Qual a principal causa de óbito pela infecção pelo VVZ?
A pnm bacteriana.
61
Como dx infecção pelo VVZ e como tratar?
Dx: clínica, sorologia, HMG (leucopenia + linfocitose).
Tto: sintomáticos (NUNCA salicilatos pelo risco de Reye), ATB (se infecção bact 2ária), aciclovir (se: adolescente, adulto, IMSP, uso crônico de AAS, pneumopatia ou dermatose crônica e todos que tiverem complicações).
62
Quais outros nomes para o exantema súbito?
Roséola infantil e sexta doença.
63
Qual a epidemiologia da sexta doença?
6-15m, sendo que antes é incomum e com 3 anos 95% já se infectou.
64
Qual a etiopatogenia da roséola infantil?
Causado pelo herpes vírus humano 6 e 7 (HHV 6 e 7). Transmissão por gotículas. Possui capacidade de suprimir todas as linhagems hematopoiéticas da MO, podendo causar mielossupressão grave em tx.
65
Qual o QC do exantema súbito?
Apenas 1/4 dos pacientes apresentam a forma clássica: pródromo de IVAS, podendo haver linfadenomegalia cervical e occipital discreta e leve edema bipalpebral. Instala-se, então, uma febre alta (39-40 -> pode haver crise convulsiva febril) e as manchas de Nagayama (úlceras em palato mole). A febre dura cerca de 5 dias e pode desaparecer bruscamente (em crise) ou gradualmente (em lise). Cerca de 12-24h após defervescência aparece o rash róseo, MP, tronco -> resto do corpo, não pruriginoso e que dura 3 dias.
66
Como fazer dx da sexta doença? Como tratar?
Dx: clínico. HMG pode haver leucopenia com linfocitose.
Tto: sintomáticos - é uma doença extremamente benigna e autolimitada.
67
Qual outro nome para o eritema infeccioso?
Quinta doença.
68
Qual a epidemiologia e a etiopatogenia da quinta doença?
Escolares (5-15). Causada pelo parvovírus B19 com transmissão por gotículas, placenta ou sangue. A célula alvo primária do vírus são os precursores eritroides, podendo descompensar um paciente com anemia hemolítica.
69
Qual o QC da quinta doença?
A manifestação mais comum da criança é o eritema infeccioso, havendo febre, mal-estar e rinorreia (IVAS) com aparecimento do exantema típico que evolui em 3 estágios: 1°) Aparece na face (esbofeteada) + palidez perioral. 2°) Disseminação crânio-caudal que evoluem com clareamento central, dando o aspecto RENDILHADO. Palmas e plantas são poupadas. Desaparecem sem descamar. 3°) Ressurgimento das alterações cutâneas depois da melhora clínica, especialmente em exposição solar e mudanças na temperatura.
*O exantema é PÓS-INFECCIOSO (é imunomediado), não havendo mais infecção nesse momento.
70
Quais as outras formas clínicas da quinta doença? Explique.
Artropatia: poliartralgia ou poliartrite por 2-4s, autolimitado e não destrutivo.
Crise aplásica transitória: descompensação de uma anemia hemolítica crônica compensada, havendo reticulocitopenia. Ocorre uma interrupção temporária da eritropoiese e redução de reticulóticos, o que é mais grave em hemólise crônica.
Imunossuprimidos: anemia + neutropenia + plaquetopenia.
Fetal: hidropsia fetal não imune (aumento no fluxo da ACM).
Sd de luvas e meias: edema e/ou eritema doloroso nas mãos e pés.
71
Como fazer dx e tratar a quinta doença?
Dx: HMG com redução insignificante na hb e reticulocitopenia. IgM.
Tto: suporte, Ig EV (IMSP e crise aplásica), tx hemoderivados (crise aplásica).
72
O que é o impetigo e quais suas formas?
É uma forma de infecção cutânea superficial causada pelo strepto do grupo A (GAS - S. pyogenes). São 2 formas: bolhoso e crostoso (não bolhoso).
*Pode ser causado por SA também.
73
Qual o QC de cada forma de impetigo?
Bolhoso: pequenas bolhas < 3 cm, flácidas.
Crostoso (mais comum): inicia-se geralmente na face (ao redor das narinas) e nas extremidades como lesões papulovesiculares eritematosas, evoluindo para pústula e então para crosta. Geralmente não há manifestações sistêmicas.
74
O que é a erisipela?
É uma forma de infecção mais profunda da pele causada pelo GAS.
75
Qual o QC da erisipela?
Há início abrupto de uma lesão avermelhada, bem delimitada, elevada e em que pode haver a presença de bolhas superficiais e bolhas no trajeto do vaso linfático que drena a região. Pode haver linfonodo regional.
76
O que é a sd do choque tóxico estreptocócito (SCTE)?
É uma forma invasiva de infecção estreptocócica em que há choque séptico e SDMOS.
77
Quais os critérios clínicos para a definição de SCTE?
Hipotensão + 2: disfunção renal, coagulopatia, disfunção hepática, insuf respiratória, exantema macular disseminado e necrose de tecidos moles.
Caso definido é critérios clínicos + isolamento do GAS em local estério. Caso provável é critérios clínicos + isolamento em local não estéril.
78
Como tratar a SCTE?
Penicilinas (V, benzatina, amoxi). Se alergia: cefalosporinas, macrolídeo (azitromicina), clindamicina.
79
Qual outro nome da escarlatina?
Segunda doença.
80
Qual a epidemiologia e a etiopatogenia da segunda doença?
Exantemática mais encontrada em (pré)escolares (3-15a), ocorrendo mais frequentemente associada à faringite. O GAS produz a toxina eritrogênica que irá promover a doença.
81
Quais os FR para infecção invasiva e grave (SCTE, bacteremia, fasciíte necrosante) por GAS?
Varicela, HIV, DM, pneumopatia e cardiopatia crônicas.
82
Qual o QC da escarlatina?
Início agudo de febre alta (até 40°), calafrios, vômitos, cefaleia, prostração, amigdalite e dor abdominal, surgindo o exantema após 24-48h. Este é de aspecto eritematoso, dando à pele uma textura áspera ("lixa"), se inicia no tórax. Pode haver o sinal de Filatov (palidez perioral com exantema ao redor), sinal de Pastia (exantema mais intenso em regiões flexurais - axila, cubital, poplítea - formando linhas transversais, não desaparecem à digito/vitropressão). O rash desaparece após 1s com descamação laminar (grosseira, em lascas de pele maiores).
Geralmente há amigdalite associada. Pode haver a língua de morango/framboesa.
83
Quais os critérios que definem faringite estreptocócica?
Febre elevada, mal-estar, vômitos, exsudato purulento com petéquias nas amigdalas e linfonodos cervicais dolorosos.
84
Como fazer o dx da segunda doença?
Clínico. Pode ser confirmado (em casos duvidosos) por exames laboratoriais (cultura de swab de orofaringe, ASLO, anti-DNAse B, leucocitose com desvio à esquerda).
85
Como tratar a escarlatina?
ATB (penicilina - após 24h do início, a criança não é mais infectante).
O ATB reduz o tempo, transmissão e gravidade (complicações) da doença, além de prevenir a ocorrência de febre reumática.
86
Quais as complicações não supurativas da infecção pelo GAS?
Febre reumática (apenas na faringite), GNDA/GNPE (tanto na faringite quanto na infecção de pele).
87
Qual o principal microrganismo causador de infecções de pele? Dê exemplos dessas infecções.
O S. aureus (SA): impetigo, furúnculos, celulites, abcessos, IST, paroníquias, onfalites, etc.
88
O que é a sd da pele escaldada?
Também conhecida como sd de Ritter, é uma infecção por SA que produz toxinas que promovem clivagem da epiderme na camada granulosa, principalmente em lactentes jovens (< 5a).
89
Qual o QC da sd da pele escaldada?
Pode haver febre, irritabilidade e sensibilidande cutânea precedendo o rash, que é difuso e brilhante, mais acentuado ao redor de orifícios. Após alguns dias, começam a aparecer fissuras e destacamento da pele, podendo haver desidratação e infecção bacteriana secundária. O estado geral geralmente é bom.
90
Qual o tto da sd da pele escaldada?
Oxacilina, vancomicina ou clindamicina.
91
Qual a epidemiologia da sd do choque tóxico estafilocócico?
Ocorre principalmente em pessoas com alguma porta de entrada, como mulheres que usam tampão vaginal e diafragama e crianças/homens com tampões nasais, feridas infectadas, queimaduras ou abcessos.
92
Qual o QC da sd do choque tóxico estafilocócico?
Início abrupto de febre, vômito, diarreias e mialgia evoluindo com hiperemia cutânea generalizada (~queimadura solar), inclusive de mucosas (língua em morango) e conjuntiva. Pode haver CIVD, disfunções hepática e renal e comprometimento neurológico.
93
Como fazer dx, quais os ddx e como tratar a sd do choque tóxico estafilocócico?
Ddx: Stevens-Jhonson e NET.
Tto: oxacilina ou vancomicina EV (ATBs anti betalactamase).
94
O que são as enteroviroses e quais os vírus?
São doenças virais que tem como sítio de replicação, invasão e eliminação o intestino. São eles: coxsackie, echovírus e o vírus da polimielite.
95
Como ocorre a transmissão dos enterovírus?
Fecal-oral, respiratória, vertical e fômites.
96
Qual a patogenia dos enterovírus?
Após infectarem o indivíduo, atingem os linfonodos regionais e placas de Peyer, onde se multiplicam e fazem a 1a onda de viremia, que atinge fígado, baço, MO e linfonodos distantes. A resposta do hospedeiro pode cessar a infecção por aqui. Caso isso não ocorra, haverá a 2a onda de viremia, atingindo SNC, coração, rins, pele, etc, causando necrose nesses locais.
97
Qual o QC mais comum da infecção por enterovírus?
É o quadro de doença febril inespecífica, havendo febrão, sintomas constitucionais, sintomas de IVAS e rash. Pode haver hiperemia de orofaringe e linfonodomegalia cervical.
98
Quais outras formas clínicas da infecção por enterovírus?
Sd mão pé boca, herpangina, conjuntivite hemorrágica e lesões específicas dos órgãos (como a miocardite).
99
Como é o quadro da sd mão pé boca e quem é o agente etiológico?
O agente é o coxsackie e o enterovírus, que promove um quadro de febre baixa, vesículas em região de lábios, língua, gengivas, orofaringe e que podem ulcerar e o exantema MP ou como vesículas em regiões de mãos, pés e nádegas.
100
Como é o quadro da herpangina e quem é o agente etiológico?
O agente é o coxsackie e o quadro é de febrão (41°), disfagia, dor de garganta e irritabilidade. Ao EF podem ser vistas pequenas úlceras e vesículas com halo eritematoso na orofaringe. Geralmente é um lactente.
101
Quais as manifestações da miocardite por enterovírus e qual o principal agente?
O coxsackie. O quadro se inicia com sintomas respiratórios (taquipneia, dispneia, dor torácica), evoluindo com cardíacas (taquicardia, arritmias, hepatomegalia). O ECG revela distúrbios de condução, anormalidades no segmento ST e na onda T. As enzimas cardíacas (CK-MB e troponina) estão elevadas. O eco mostra efusão miocárdica e diminuição da contratilidade.
102
Qual a epidemiologia da mononucleose infecciosa (MI)?
Pode acometer qualquer idade, sendo uma doença extremamente frequente (> 95% da população mundial já foi contaminada). O quadro clássico é mais comum em adolescentes e adultos jovens, enquanto que em crianças menores é mais comum ser assintomático ou indistinguível de outras doenças virais.
103
Qual a etiopatogenia da MI?
É causada por um herpes vírus, o Epstein-Barr vírus (EBV) em 90% dos casos de MI. Após a infecção, o vírus passa a se replicar nas células da mucosa oral promovendo lise delas (faringite), disseminando-se para glândulas salivares, fígado, baço e LyB. Por essa infecção nos LyB, há aumento dos LyT CD8, que são os linfócitos atípicos detectados no sangue periférico.
104
Como é a transmissão e o período de transmissibilidade da MI?
É transmitido por gotículas e secreções vaginais. A eliminação do vírus ocorre por até 6m da infecção aguda. Podem haver reativações em pessoas saudáveis, voltando a serem infectantes (mais frequente em IMSP).
105
Qual a relação do EBV com a oncogênese?
É um vírus constatadamente de potencial oncogênico, se relacionando com várias doenças linfoproliferativas benignas e malignas (Burkitt, Hodgkin, carcinoma de nasofaringe e gl salivares, leiomiossarcoma). O desenvolvimento de cânceres ligados ao EBV é maior em pacientes IMSP.
106
Qual o QC da MI?
O quadro pode ser súbito ou gradual (p), tendo como principais sintomas a FEBRE (aguda ou > 1s), cansaço, mal-estar, FADIGA, cefaleia, náuseas e dor abdominal, mialgia, DOR DE GARGANTA, linfadenopatia, esplenomegalia (pode haver ruptura esplênica = se abster de esporte de contato) e edema palpebral (sinal de Hoagland).
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Quais os principais achados de EF na MI?
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Linfadenopatia generalizada (90% dos casos!!!), principalmente em cadeia cervical anterior e posterior e submandibular; linfadenopatia epitroclear é tipicamente sugestiva de MI; é incomum linfonodos inguinais e axilares.
Faringite e aumento das amigdalas, podendo conter exsudato branco-acinzentado (~angina estreptocócica).
Esplenomegalia (50%), hepatomegalia (10%), sendo incomum hepatite e icterícia, mas pode aumentar AST/ALT em 50% dos casos.
Exantema maculopapular.
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Como é o exantema da MI?
É um exantema que tipicamente aparece após o uso de amoxicilina ou ampicilina, mas pode aparecer se o uso deles.
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Quais as possíveis complicações da MI?
Obstrução das VA por edema do tecido linfoide, neurológicas (Guillain-Barré, mielite transversa, meningite asséptica), anemia hemolítica com CD+, rotura esplênica (raríssima).
110
Como fazer o dx de MI?
O QC + linfocitose atípica sugere MUITO o dx, porém é confirmado por métodos sorológicos.
HMG: leucocitose com linfocitose, atipia linfocitária (são LyT CD8+ ativados). Pode haver trombocitopenia leve.
Sorologias: anticorpos heterófilos (de Paul-Bunnel - o teste positivo é altamente sugestivo e o negativo não exclui; para > 4a), anti-EBV (para pacientes com suspeita clínica + Ac heterófilos negativos).
111
Qual o exame mais específico para dx de MI por EBV?
O anti-VCA (capsídeo) IgM.
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Qual o tto da MI?
Sintomáticos (evitar AAS pela possibilidade de Reye), prednisona 1 mg/kg/dia VO por 7d (se obstrução das VA, anemia hemolítica, convulsões, meningite, hx por trmobocitopenia).
113
Qual a epidemiologia do CMV?
É uma doença EXTREMAMENTE frequente (chega a 100% da população de alguns países infectada), estando presente em todos os líquidos corporais (transmissão de várias formas - saliva, urina, sexual, parenteral, vertical). Os picos de incidência são pré-escolar (creches) e adolescentes (sexual).
114
Qual a etiopatogenia do CMV?
É um herpes vírus, portanto o QC pode ser da primoinfecção ou da reativação do vírus latente. Pode haver disseminação dele por todos os tecidos do organismo, porém a imunidade contém essa disseminação.
115
Qual o QC da CMV?
Depende da idade e da imunidade do paciente, fazendo com que crianças pequenas são assintomáticas ou oligossintomáticas, porém crianças maiores e adultos fazem uma sd mono like. Os IMSP podem apresentar comprometimento multissistêmico, com pneumonite (p), hepatite, coriorretinite, ulcerações GI com hx e perfuração.
116
Como fazer dx do CMV?
Detecção do DNA do vírus em fluidos (sangue, saliva, urina, LCR) por PCR ou hibridização. O dx fetal pode ser feito por amniocentese com PCR após 22s.
117
Qual o tto da CMV?
O tratamento específico é feito apenas para IMSP e CMV congênita:
- IMSP: Ig EV anti-CMV, cidofovir.
- Congênita: ganciclovir EV por 6s (previne a perda auditiva) ou valganciclovir por 6m.
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Quais as formas de infecção pelo T. gondii?
Taquizoítos: corrente sanguínea.
Bradizoítos: cistos nos tecidos.
Oocistos: eliminados nas fezes.
119
Qual a fisiopatologia da toxoplasmose?
Após a infecção, há penetração do parasita pela mucosa intestinal e cai na corrente linfática, atingindo todos os locais do organismo, produzindo necrose e resposta inflamatória, ativando uma resposta imune que irá conter a infecção. Há linfonodopatia e linfocitose por LyT CD8. Os cistos de bradizoítos podem se depositar principalmente em musculatura cardíaca, esquelética, SNC e retina, permanecendo alí latentes. Esses cistos só irão se reativas em casos de IMSP.
120
Qual o QC da toxoplasmose adquirida?
A maioria é assintomática, porém alguns casos podem ser sintomáticos se manifestando como linfonodomegalia (principalmente cervical; quando mesentérico pode simular apendicite).
121
Qual o QC da toxoplasmose congênita?
Coriorretinite, calcificações cerebrais difusas, icterícia, hidrocefalia, etc.
122
Qual o QC da toxoplasmose ocular?
A coriorretinite: visão borrada, escotomas, fotofobia, lacrimejamento e diminuição da acuidade visual.
123
Como a toxoplasmose se manifesta no IMSP?
É um quadro de comprometimento mais grave dos órgãos acometidos, podendo haver encefalite, por exemplo.
124
Como dx toxoplasmose congênita?
IgM ou IgA nos primeiros 6m de vida ou persistência do IgG após 12m de vida. Além disso, detecção do DNA em qualquer líquido corporal.
125
O que é a febre sem foco?
É uma febre (Tretal > 38°) como sinal único e isolado: são elas a febre sem sinais localizatórios e febre de origem desconhecida.
126
O que é a febre sem sinais localizatórios?
Febre de até 1s sem outros sinais ao EF.
127
O que é a febre de origem desconhecida?
É a febre documentada por profissional da saúde em que não se pode identificar a causa após 3s de investigação ambulatorial ou 1s de investigação hospitalar.
128
Qual a conduta em caso de febre sem sinais localizatórios nos RNs?
Pela alta gravidade de um possível processo infeccioso bacteriano, deverá ser internado, realizar exames complementares e ATB empírico (ampicilina + gentamicina ou ampicilina + cefotaxima).
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Por que ocorre o aumento dos linfonodos?
Por proliferação dos elementos linfoides (infecções e inflamações) ou por infiltração por células tumorais.
130
Quais as perguntas importantes para o raciocínio dx de uma linfonodomegalia?
1) É mesmo um linfonodo?
2) O linfonodo está aumentado? > 1 cm axilar e cervical ou > 1,5 inguinal.
3) É neoplásica ou infecciosa?
4) É localizada ou generalizada?
5) Quais exames solicitar? HMG, PPD, VHS, sorologias, imagem, bx linfonodal.
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Quais outras estruturas podem ser confundidas com linfonodos na região cervical? Explique cada uma.
Costela cervical: anomalia ortopédica (rx cervical).
Cisto tireoglosso: tumor cístico na linha média, com mobilidade à deglutição ou à protrusão da língua.
Cistos branquiais: cistos encontrados na região pré-auricular ou ao longo da borda do m. ECM.
Higroma cístico: linfangioma formado por linfa.
Caxumba.
132
Como é a linfonodomegalia infecciosa e neoplásica?
Infeccioso: doloroso, quente, eritematoso, com tendência a fistulizar.
Neoplásico: indolores, firmes e aderidos a planos profundos.
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Quando indicar bx linfonodal?
Quando houverem sinais de alerta: associação com sintomas sistêmicos, endurecidos/aderidos/coalescentes, supraclaviculares e mediastinais, crescem e não regridem.
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Quais as medidas preventivas do sarampo?
Pré-exposição: vacinação.
| Pós-exposição: vacina de bloqueio em até 72h ou Ig até o 6° dia (IMSP, gravidas suscetíveis e < 6m).
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O que o achado de uma massa pulsátil na DK me indica?
A presença de um aneurisma!!! Não são apenas as coronárias soscetíveis, mas também as artérias axilares, poplíteas e ilíacas.
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Qual o tto da DK?
Ig humana por 10-12h + AAS em doses moderadas (30-50 mg/kg/dia) ou altas (50-80 mg/kg/dia) até 48h de período afebril (ou 14d). Caso resistência ao tto (febre persistente/recorrente após 36h da IG), pode-se repetir a IG na mesma dose.
