Inflamação Flashcards
(104 cards)
1
Q
Citocinas indutoras da inflamação
A
TNF, IL-1 e 6
2
Q
Organelo que permite a formação dos mediadores de inflamação
A
Membrana celular
3
Q
Mediadores que derivam da membrana celular
A
PAF e Eicasanóides
4
Q
Mediadores derivados da membrana, indutores da activação de leucócitos, por quimiotaxia, e agregação plaquetária
A
PAF
5
Q
Enzima responsável pela libertação/disponibilidade de AA
A
Fosfolipase A2
6
Q
Mecanismo de ativação da fosfolipase A2
A
Fosforilação
7
Q
Forma livre de AA
A
Não existe. É a inflamação que induz a sua formação, servido para metabolização intracelular.
8
Q
Enzimas metabolisadoras do AA
A
Epoxigenase, cox e lox
9
Q
Metabolito derivados do met. não enzimático do AA
A
isoprostanos
10
Q
metabolitos derivados da ação das Cox
A
Prostanóides
11
Q
Função da Cox 1
A
Citoproteção, Manutenção das funções orgânicas normais
12
Q
Indução da COX 1
A
Apresenta atividade constitutiva
13
Q
indutores da COX 2
A
TNF, IL e IFN (alpha)
14
Q
Funções da COX 2
A
Pro-inflamatoria e mitogénica
15
Q
prostanoide sintetizado essencialmente nas plaquetas
A
Tromboxano A2
16
Q
Prostanoide sintetizado no endotélio
A
Prostaciclina (PGI2)
17
Q
Prostanoide sintetizados de forma difusa e inespecifica
A
Prostaglandinas
18
Q
Prostaglandina com função citoprotectora da muscosa gástrica
A
PGE2
19
Q
Fármaco que mimetiza a estrutura da PGE2
A
Misoprostol
20
Q
Uso terapêutico on e off-label do misoprostol
A
Profilsaxia de ulcera aquando de NSAIDs;
Indução parto / terminação de gravidez
21
Q
Que prostanoide é mimetizado no fármaco que serve de tratamento para o glaucoma
A
Prostacicliona (levanoprost / iloprost)
22
Q
Antagonistas naturais
A
TxA2 e PGI2 (tromboxano e prostaciclina)
23
Q
Metabolitos derivados da ação das LOX
A
Leucotrienos e Lipoxinas
24
Q
Objectivo final da ação das lipoxinas
A
Resolução da inflamação
25
Leucotrieno com fução de quimiotaxia
Leucotrieno B4
26
Leucotrienos com papel importante na fisiopatologia da asma
Leucotrienos C, D e E4
27
Forma da enzima produtora de leucotrienos
5'
28
enzima ativdora de 5' LOX
FLAP
29
Recetores dos leucotrienos C, D e E4
cisteínoleucotrienos (CysLKT)
30
Recetores dos leucotrienos B4
BLeucotrienos
31
Resultado da ativação dos CysLKT 1 e 2
Broncoconstrição, vasoconstrição, edema
32
Mediadores derivados do ómega-3
Protectinas, resolvinas, maresinas
33
Caracteristicas da Cox 2
Canal hidrofóbico e um side-pocket que serve de local de ligação alternativo para os Coxibs
34
NSAID de grau 4 , caracteristicas
Fracos inibidores de ambas as formas da COX
35
NSAID de grau 3
Coxibs
36
efeitos dos NSAIDs
Anti-piréticos e inflamatório. Analgésico
37
Efeitos adversos do uso de NSAIDs
úlcera estômago, aumento do risco de hemorragia
38
Factor de risco para a ocorrência de úlceras sob o uso de coxibs
úlcera prévia
39
Mecanismo pelo qual os coxibs podem gerar reuleração
São inibidores dos efeitos angiogénicos da COX 2 e atrasam a reparação de cicatrizes
40
fenómeno pelo qual os NSAIDs provocam buracos na membrana celular
Acid-back diffusion
41
Efeitos renais dos NSAIDs
Inibem a vasodilatação compensatoria por prostaglandinas na presença de aldosterona e ang.II
42
Fenómeno de toxicidade renal caracterizado por hipertensão e hipervolémia por retenção de agua e sais?
Nefropatia analgésica
43
De que depende a duração de acção de um NSAID caso apresente uma ligação do tipo irreversível ao substrato
Da síntese de novo do substrato
44
Eicosanoide utilizado como modelo no desenvolvimento de fármacos
Lipoxinas
45
Mecanismo de ação aspirina
Acetilação de um residuo de serina das duas COX
46
Intolerância à aspirina, polipose nasal, asma
tríade de Widal
47
Classe NSAID do paracetamol
Classe 4
48
Cox preferencial do paracetamol
COX 3 , SNC
49
órgão afetado pela administração de paracetamol
Fígado
50
1ªlinha de tratamento na artrite reumatóide
NSAID + Terapia não farmacológica
51
Função dos NSAID na artrite reumatoide
Amelhoramento de sintomas e terapia de ponte
52
DMARDs
Disease modifying Anti-Reumatic Drugs
53
Anti-inflamatório esteroide
cortisol
54
Local de síntese de cortisol
Glândula adrenal
55
Local de armazenamento do cortisol
Não existe
56
Fator limitante na síntese de cortisol
Níveis de colestrol
57
Precurssor das adrenosubstâncias
Progenelona
58
Camada cortical responsável pela síntese de cortisol
Fasciculada
59
Compartimento celular ou organelo responsável pela síntese de glucocorticoides
Mitocôndria
60
Qual é a forma predominante de transporte do cortisol
Ligado a proteínas
61
Qual é a principal proteína responsável pelo cortisol endógeno
Transcortina e albumina
62
Qual é a proteína com maior capacidade de transporte de cortisol
Albumina. Menor saturação
63
Forma inativa do cortisol
Cortisona
64
órgão responsável pela transformação de cortisol em cortisona
Rim
65
Ação do complexo cortisol+recetor na célula
Fatores de transcrição
66
Tipos de recetores corticoides
1-Mineralocorticoides
| 2-Glucocorticoides
67
Distribuição dos recetores glucocorticoides tipo 1
Rim e órgãos de excreção
68
Efeito geral do cortisol nos genes
Desacetilação das histonas com consequente diminuição da transicrição génica
69
Mecanismo de ação associado aos efeitos adversos do cortisol e consequencias
Cys-repression. Diminuição da osteocalcina e da queratina
70
Mecanismo de acção associado à inibição indireta da Fosfolipase A2 pelo cortisol
Trans-activation -> Síntese de Lipocortina 1
71
Mecanismo de acção do cortisol onde não há interação directa com o DNA
Trans-repression -> ligação complexo CPB
72
Açãp metabolica do cortisol
Hiperglicémia, catabolismo muscular, lipolise com redistribuição de gordura
73
Ação metabolismo ósseo do cortisol
Diminuição da formação óssea, por diminuição da absorção e deposição de cálcio
74
indicação terapêutica dos glucocorticoides de sintese
Substituição hormonal ou terapia anti-inflamatória
75
Caracteristicas da terapia de substituição
Doses fisiologicas (baixas), e manutenção dos efeitos mineralocorticoides
76
Caracteristicas da terpaia anti-inflamatória do cortisol
Minimização dos efeitos mineralocorticoides, e administração de doses farmacológicas
77
Factores que influenciam a duração de acção do fármaco
Lipossolubilidade, ligação a proteínas, afinidade com 11-HDS II e Afinidade com o receptor
78
Via de administração dos fármacos utilizados na patologia da asma
Inalatória
79
Glucocorticoide sintético utilizado na patologia da asma e os benefícios da sua utilização
Fluticasona, Alto efeito de primeira passagem previne reações adversas
80
efeito adverso comum na administração oral e inalatória de glucocorticoides
Aumento das infeções da cavidade oral recorrentes
81
Qual o cuidado que se tem de ter em administrações intra-articulares
Tem de se administrar na forma ativa porque nao há enzima de transformação
82
Cuidado a ter aquando da administração de glucocorticoides a doenças em doença hepática
Tem de ser administrada a forma ativa, porque carecem da enzima necessária para a sua metabolização
83
Efeitos adversos da administração cronica de GC
Diabetes II, obesidade, maior risco de episodios cardiovasculares, osteoperose/fracturas, miopatias e fraqueza muscular, imunossupressão, falência adrenal aguda
84
Cuidados a ter aquando da terminação da terapia com glucocorticoides
Tem de haver um desmame progressivo
85
Razão principal do desmame
Inibição do eixo HPA, com diminuição da funcionalidade do cortex adrenal, sendo que este nao armazena substâncias
86
Principal mediador inflamatório responsável pelo aumento da permeabilidade dos vasos
Histamina
87
Forma de armazenamento da histamina
grânulos intracitoplasmáticos
88
Caracterização da reserva de histamina nos mastócitos e macrofagos, sendo que aquando da resposta inflamatória há uma libertação total do conteúdo
Slowly turning over pool
89
Estímulo para a libertação de histamina no estômago
Distenção gástrica, presença de alimentos
90
Caracterização da reserva de histamina nos neuronios
Rapid turning over pool
91
Como é armazenada a histamina nos neurónios
Não é. A produção é igual à libertação
92
Tipos de recetores histaminicos presentes no SNC
H3
93
Tipos de recetores histaminicos responsáveis pela broncoconstrição, vasodilatação periférica e sensação de comichão
H1
94
Tipos de recetores histaminicos presentes no estômago
H2
95
Tipos de recetores histaminicos presentes nas células hematopoiéticas
H4
96
Qual a funcionalidade dos recetores histaminicos no SNC
Aumento/indução do estado de vigília
97
Modelo que justifica a atividade constitucional dos recetores histaminicos
Two-state model
98
Mecanismos de acção dos anti-histaminicos
Agonismo inverso dos recetores;
| Efeitos não-mediados por recetores
99
Utilidades terapêuticas dos anti-histaminicos de primeira geração
Sedação anestésica; insónias; tratamento de motion sickness
100
Os Anti-H de 1ªger são específicos?
Não. Promíscuos
101
Efeitos laterais associados aos anti-histaminicos de 1ªger
Aumento de apetite, hipotensão e tonturas, com taquicárdia e midriase. Retenção urinária
102
Caracteristica dos anti-histaminicos de segunda geração
Mais hidrossoluveis, nao atravessam a BHE
103
Principio ativo do zyrtec
Cetirzina
104
Mecanismo de tolerância associado aos anti-histaminicos
Indução do Cyp450
