Inflamações IV Flashcards

(37 cards)

1
Q

Quais são as células responsáveis pela liberação de leucotrienos?

A

Leucócitos

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Q

Quais são as funções dos leucotrienos?

A

Molécula quimiotática

Atua no aumento da permeabilidade vascular

Produção de citocinas

Estimulando agregação plaquetária

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Q

Quem é responsável pela produção das citocinas?

A

Macrófagos

Endotélios

Mastócitos

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4
Q

Quais são as funções das citocinas?

A

Efeito local e sistêmico

Ativam tecido endotelial por aumentar a expressão gênica de moléculas de adesão

E de forma sistêmica, induzindo febre, anormalidades metabólicas e hipotensão

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5
Q

Quais são as principais citocinas na inflamação aguda?

A

TNF

IL-1

IL-6

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6
Q

Quem é responsável pela produção de quimiocinas?

A

Leucócitos

Macrófagos ativados

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7
Q

Quais são as funções das quimiocinas?

A

Atuam na quimiotaxia e na ativação leucocitária

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8
Q

Quem é responsável pela liberada do fator ativador plaquetário?

A

Plaquetas

Mastócitos

Macrófagos

Células endoteliais

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9
Q

Quais são as funções do fator ativador plaquetário?

A

Atua na vasoconstrição, broncoconstrição

Aumento de adesão leucocitária

Quimiotaxia

Síntese de outros mediadores

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10
Q

Quais são as funções do complemento?

A

Atua na ativação e quimiotaxia leucocitária

Opsonização através do MAC

Vasodilatação por estímulo de mastócitos

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11
Q

Onde estão localizadas as quininas?

A

Circulam no plasma

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12
Q

Quais são as funções das quininas?

A

Aumentam a permeabilidade vascular

Realizam a contração do músculo liso

Vasodilatação

Provocam dor

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13
Q

Como são produzido os metabólitos do ácido araquidônico?

A

Pela via da ciclooxigenase (quando por essa via, resultam na produção de prostaglandinas e tromboxino)

Pela via da lipooxigenase (resulta no leucogênos

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14
Q

Onde estão localizados o complemento?

A

Circulando no plasma

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15
Q

De onde vem o ácido aracdônico?

A

Da degradação de fosfolipídios

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16
Q

Qual é o efeito dos esteroides em relação ao fosfolipídios?

A

Esteroides inibem a degradação de fosfolipídios pelas fosfolipases

Logo, corticoesteroides são potentes anti-inflamatórios

17
Q

O que acontece com os macrófagos quando eles percebem que o estímulo inflamatório diminuiu?

A

Desviam metabolismo para uma enzima chamada 1,2 lipoxigenase, que vai resultar na produção de lipoxina A4 eB4

18
Q

O que é lipoxina A4 e B4?

A

Indicativos de final de inflamação

19
Q

Quais são as consequências da inflamação?

A

Houve uma injúria

Ocorre a reação inflamatória (componente vascular e celular e mediadores químicos)

  • Se tudo voltar ao normal é chamado de resolução
  • Se a inflamação se acentuar, forma o abcesso e vira supuração
  • Pode virar uma inflamação crônica
20
Q

Que tipo de célula está mais presente na inflamação crônica?

A

Macrófago (principalmente) e linfócitos

21
Q

Tem doenças que causam inflamação crônica desde o início?

22
Q

O que acontece com as diferentes consequências da inflamação se não forem resolvidas?

A

Virar fibrose

23
Q

Quando os macrófagos são ativados?

A

Chegando no local de inflamação, por duas vias

24
Q

Por quais vias os macrófagos são ativados?

A

Clássica

Alternativa

25
Quais são os papeis dos leucócitos?
Fagocitose e destruição intracelular (ROS, NO...) NETs Modular inflamação Produzir fatores de crescimento que atuam no reparo e remodelação
26
Quais são os padrões morfológicos da inflamação aguda?
Supurativa (extravasa células) Serosa (extravasa líquido) Fibrinosa (Extravasa líquido rico em proteínas) Úlcera (excavação)
27
Quais são os términos da resposta inflamatória aguda?
Eliminação do agente (resulta na remoção de mediadores da inflamação) Neutrófilos (apoptose poucas horas após deixar o vaso) Produção de anti-inflamatórios (por macrófagos e outras células...)
28
Quais são as evoluções da inflamação aguda?
Resolução (função normal) Abscedação (formação de pus) Cicatrização (perda da função) Progressão para inflamação crônica (persistência)
29
Quais são as possíveis causas da inflamação crônica?
Infecções persistentes Reações de hipersensibilidade Exposição prolongada a agentes tóxicos (endógenos ou exógenos) como silicose, aterosclerose ...
30
Quais são os dois tipos de padrões morfológicos da inflamação crônica?
Inespecífica Granulomatosa
31
O que é padrão morfológico da inflamação crônica inespecífico?
Infiltrado de células mononucleares (Macrófagos, linfócitos e plasmócitos)
32
Quais são os tipos de padrão morfológico da inflamação crônica granulomatosa?
Tipo corpo estranho (em torno de materiais como talco, fio de sutura) Tipo imune
33
Quais são as caracteristicas da inflamação crônica granulomatosa do tipo corpo estranho?
Macrófagos epitelióides e células gigantes na superfície do corpo estranho
34
Quais são as caracteristicas da inflamação crônica granulomatosa do tipo imune?
Agentes que produzem resposta imune persistentes mediada por células T Microorganismo ou antígenos self Macrófagos epitelióides, células gigantes multinucleadas (tipo lanhans), linfócitos
35
Quais são os dois tipos da inflamação crônica granulomatosa do tipo imune?
Tipo sarcóide Tipo tuberculóide (com necrose central)
36
Quais são os efeitos sistêmicos da inflamação em sepses?
CIVD Hipotensão (choque) Distúrbios metabólicos (incluindo hiperglicemia)
37
O que é inflamação crônica?
Processo inflamatório de longa duração em que a inflamação, destruição tecidual, tentativa de reparo, angiogênese e fibrose coexistem